幼兔心肌缺血再灌注损伤中生化指标变化的研究

目的 观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响.方法 取日本大耳幼兔24只(日龄21-28d)随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)和对照组(C组).A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和同型半胱氨酸(Hcy)浓度.结果 与C组比较,A组血清MDA及Hcy浓度显著增高(P＜0.05),NOS活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低但无显著性意义;B组血清SOD活性、NO浓度升高(P＜0.05);与A组比较,B组血清NO浓度、SOD及NOS活性增高,MDA、Hcy浓度下降(P＜0.05).结论 异丙酚对实验性幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与异丙酚抗氧化作用、激活NOS、增加NO浓度以及减轻Hcy堆积等机制有关.     

3种不同麻醉方式对胃癌根治术患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:观察全麻复合硬膜外麻醉(GE)对胃癌根治术患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)及血流动力学的影响.方法:24例患者分为3组.A组吸入异氟醚并静脉泵入丙泊酚,B组采用靶控输注丙泊酚,C组吸入异氟醚,B组和C组均联合硬膜外麻醉.记录麻醉期间9个时点无创收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR),并在其中4个时点抽中心静脉血测定NO和ET的血浆浓度.NO、ET、NO/ET值与同时点的SBP、DBP、HR做相关分析.结果:(1)NO和ET:B组和C组在切皮后5 min时NO均较A组明显升高(P＜0.01),C组在切皮后100 min时仍高于A组(P＜0.05);在切皮后100 min时B组ET较C组降低程度明显减少(P＜0.01),在拔管后5 min时较A组ET降低程度减少(P＜0.05);C组NO/ET值在切皮后5 min时较A组升高、在拔管后5 min时较B组升高(P＜0.05).(2)NO与SBP呈负相关性(P＜0.05).结论:GE可使血浆NO浓度明显升高,3种不同全麻方法都可以使血浆ET浓度降低.NO和ET的变化可能部分参与了GE期间的血流动力学稳定作用.     

全髓关节置换骨水泥注入前后无创血流动力学参数监测

目的:观察全髋关节置换应用骨水泥充填前后心脏和外周血管功能的变化,并比较无创心功能监测仪与传统肺动脉漂浮导管监测血流动力学指标变化的作用及差异.方法:选择2006-03/2007-07沈阳市骨科医院收治的心功能I-Ⅱ级,择期行全髋关节置换60例患者,分为骨水泥组30例和非骨水泥组30例.全部采用连续硬膜外麻醉,右侧颈内静脉穿刺,放置动脉漂浮导管,连接监测仪,监测心输出量、外周血管阻力.多功能监护仪监测心电图,动脉血压,脉搏氧饱和度.连接无刨血流动力学监测仪,测定心输出量、外周血管阻力、心脏加速度指数、胸腔液体总量等血流动力学参数.同时做血气分析,测定动脉血氧分压、氧饱和度、二氧化碳分压.结果:[1]骨水泥组动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、收缩压和舒张压在注入骨水泥后10,15 min时显著下降(P<0.05).动脉血二氧化碳分压没有明显变化.[2]两种方法监测骨水泥组注入骨水泥后10,15 min 的心输出量、外周血管阻力均低于注入骨水泥前(P<0.05).胸腔液体总量在注入骨水泥后10,15 min 高于注入骨水泥前(P<0.05).[3]在各时间点通过肺动脉漂浮导管和无创血流动力学检测系统测定心输出量值和外周血管阻力均有很好的偏性和相关性(P<0.05).结论:全髋关节置换应用骨水泥充填对心脏收缩功能及外周血管功能有明显的抑制作用.无创血流动力学检测系统与肺动脉漂浮导管所测得血流动力学参数在每个时间点都具有很好的偏性和相关性.     

脑梗死患者血清一氧化及高密度脂蛋白胆固醇含量测定的意义

目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)在脑梗死患者发病过程中的含量变化及其意义.方法检测53例脑梗死急性期患者和40例健康对照组血清中的NO、NOS和HDL-c的含量,并进行显著性检验和相关性分析.结果与对照组比较,脑梗死患者NO和NOS含量显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.05),其中皮层动脉梗死组高于腔隙性梗死组(P＜0.01,P＜0.05).而脑梗死组HDL-c显著低于对照组,其中皮层动脉梗死组低于腔隙性梗死组(P＜0.01),NO与HDL-c呈现负相关关系(r=-0.556,P＜0.01).结论脑梗死患者体内自由基反应及HDL-c合成失去平衡,观察NO、NOS及HDL-c值的变化具有重要意义.     

参附注射液对实验犬心原性休克血流动力学的影响

目的 用HemosoniCTm100经食道超声多普勒血流动力监测仪观察参附注射液对实验犬心原性休克血流动力学及氧代谢的影响.方法 建立犬急性心原性休克模型,建模成功后分为3组:参附组、多巴胺组和对照组.于建模前、建模成功(给药即刻)、给药后30、60、90、120、180 min各时间点通过HemosoniCTm100经食道超声多普勒血流动力监测仪进行血流动力学监测,观察实验犬的血流动力学变化,包括主动脉血流量(ABF)、心率(HR)、主动脉每搏输出量(Sva)、血流加速度(Acc)、左室射血时间(LVET)、与主动脉内全身循环阻力(TSVR),并于上述时间测定动、静脉血气值并计算氧输送(Do2),氧耗量(Vo2)及氧摄取率(ERo2)进行前后比较.结果 对照组在建模前与建模后即刻及各个时间点相比较,Acc、CO、Sva在造模之后各个时间段均进行性下降(P＜0.01),而TSVR、LVETi、HR在造模后各个时间段进行性升高(P＜0.01).静脉注射参附注射液后Sva、Acc、MBP明显增加,60 min时达到最高,然后逐渐下降(P＜0.01),TSVR、HR在用药后开始下降,30 min时降到最低后开始逐渐升高,120 min时到达用药前状态,LEVTi在参附组较另两组降低明显(P＜0.01).静脉注射多巴胺后Acc、Sva、MBP、HR均增加,30 min时达到最高,但升高幅度较参附注射液组低(P＜0.05),TSVR、LEVTi较参附组明显增加(P＜0.05).在用药即刻三组Vo2与Do2均低于用药前,ERo2增高,与多巴胺比较参附组,Do2、Vo2在60、120 min时显著升高(P＜0.05),ERo2则明显下降P＜0.05).结论 参附注射液较多巴胺在增加心输出量、降低外周阻力、降低肺动脉阻力和HR,及改善组织灌注与氧代谢能力方面有明显的优势.     

氨基胍对失血性休克兔血流动力学和一氧化氮的影响

目的 观察氨基胍(AG)在失血性休克复苏中的作用机制.方法 采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型,将20只家兔随机均分为生理盐水复苏对照组和AG复苏组;用Pclab生物信号采集系统分别记录休克前、休克30 min、休克150 min、复苏30 min、复苏180 min的血流动力学参数,并用硝酸还原酶法测定相应时间点的血清一氧化氮(NO)水平.结果 两组复苏前动脉收缩压(SAP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)等血流动力学参数与血清NO含量比较差异均无统计学意义.与休克前比较,两组休克30 mid和150 min血流动力学参数显著下降,NO含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).复苏后,两组均能改善失血性休克家兔血流动力学参数,同时AG复苏能显著降低失血性休克家兔血清NO含量,而生理盐水复苏不能阻断血清NO升高;两组比较,AG具有更持久、更有效的抗失血性休克作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 氨基胍能改善失血性休克家兔血流动力学参数,降低血清NO水平,从而起到抗失血性休克作用.     

妊娠高血压患者肾血流动力学与血管内皮功能的相关性研究

目的 探讨妊娠高血压疾病(HDCP)患者内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)对肾动脉血流动力学的影响及肾血流动力学改变在妊娠高血压诊断中的应用价值.方法 妊娠高血压患者56例,其中妊娠期高血压组(GH)18例,轻度子痫前期组(轻度PE) 18例,重度子痫前期组(重度PE)20例;正常妊娠者20例为对照组.应用彩色多普勒超声测量肾叶间动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)等指标,同时检测血清ET-1和NO浓度.结果 轻度及重度PE组EDV低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P＜0.05).轻度及重度PE组RI、PI、S/D值均高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P＜0.05).妊娠高血压疾病患者血清ET-1水平高于正常妊娠组,且随病情的加重ET-1水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01);妊娠高血压患者血清NO水平低于正常妊娠组,且随病情的加重NO水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01).妊娠高血压疾病患者肾叶间动脉S/D、RI、PI与血清ET-1呈正相关(P＜0.05),与血清NO呈负相关(P＜0.01).结论 彩色多普勒超声测量的肾血流动力学参数是反映HDCP患者血流变化和肾脏损害的敏感指标,与反映血管内皮功能的细胞因子ET-1和NO有良好的相关性.     

同种异体肾移植时血流动力学变化及一氧化氮在其中的作用

目的　观察肾移植时全身和肾脏血流动力学变化 ,并评价NO在其中的作用。方法　随机选取肾移植手术患者 2 8例 ,分为高血压组 (H组 ,n =14 )和血压正常组 (N组 ,n =14 )。麻醉前、开放前及开放后 5min、30min、1h记录血流动力学指标 ,开放后 5、30min时测量移植肾RBF ;静脉血测定NO、NOS和ET血浆浓度。另抽测 14例无肾脏疾患志愿者血样 ,作为NO、NOS和ET水平的对照值。结果　两组肾移植患者血流动力学变化趋势相近。两组肾移植患者麻醉前NO、NOS及ET均明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而两组间及组内各时点均没有显著性差异 (P >0 0 5 ) ;对照组和肾移植组中 ,NO、ET与MAP之间分别呈负、正相关 (P <0 0 5 ) ;但肾移植组NO、ET与移植肾RBF相关不明显 (P >0 0 5 )。结论　肾移植时血压正常和偏高时血流动力学相差不大 ;NO -ET只是其调控因素之一     

瑞芬太尼和芬太尼在瓣膜置换手术麻醉中的比较

目的 比较瓣膜置换术中运用瑞芬太尼和芬太尼不同的血流动力学状态.方法 20例择期瓣膜置换手术病人,10例术中采用瑞芬太尼,另外10例采用芬太尼.以心电图、桡动脉压力、肺动脉导管监测血流动力学指标,观察诱导后(T1),开胸(T2)、打开心包(T3)、体外循环后5 min(T4)、关胸(T5)、手术结束(T6)时的血流动力学指标.结果 两组病人间任何时间点都没有出现血流动力学指标差异.两组病人外周血管阻力与基础值相比在T2增加,在T4下降(P＜0.05).而心指数在T4都增加(P＜0.05);两组病人围术期血管活性药物使用没有差别.结论 两组药物在瓣膜置换手术中都可以提供稳定的血流动力学状态.     

连续性血液净化对危重患者血流动力学的影响及护理

目的 探讨连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)对危重患者血流动力学的影响及其护理要点.方法 选择行连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemodialysis,CVVH)治疗的危重患者16例,行CVVH治疗前、后监测心率、平均动脉压、中心静脉压,应用超声心排监护仪在治疗前、后监测患者心排出量等各项血流动力学参数.结果 与CVVH前相比,患者行CVVH治疗后心率显著下降(P＜0.01),平均动脉压升高P＜0.05),中心静脉压下降(P＜0.05).心排出量、心指数下降(P＜0.05),体循环阻力指数升高(P＜05).结论 CBP可改善危重患者全身的血流动力学状况,护理的要点在于综合各项血流动力学指标的变化准确判断患者的血容量状况.     

肝移植围手术期血流动力学及血浆一氧化氮和内皮素含量的变化

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)对肝硬化患者肝移植围手术期体、肺循环的影响。方法24例终末期肝硬化患者接受改良背驮式肝移植术,术中持续监测心率(HR)、心排血量(CO)、平均动脉压(MABP)、平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排血指数(CI)、体循环阻力指数(SVRI)和肺循环阻力指数(PVRI)。分别于麻醉后术前、无肝前10min、无肝30min、新肝30min和术毕5个时间点采集中心静脉血,用硝酸还原法和放射免疫法分别测定血浆NO和ET1水平。结果1MABP在下腔静脉和门静脉阻断及开放后短期内有一过性下降〔分别由(81±11)mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至(79±9)mmHg,再降至(57±19)mmHg,P均<0.05〕,应用血管活性药物后,可基本维持稳定。2CVP、MPAP和PAWP在无肝期均显著降低(P均<0.05);而在新肝期显著增高并维持高于术前水平。3CI在无肝期显著降低(P<0.05),新肝10min后显著增高(P<0.05)。4SVRI和PVRI在无肝期均显著增高(P均<0.05);血管开放后新肝15min内SVRI和PVRI高于术前水平,新肝30min后SVRI显著低于术前水平。5与术前值比较:阻断后,血浆NO水平明显降低(P<0.05),新肝期和术毕均升高(P均<0.05);在无肝30min、新肝30min血浆ET1水平均升高(P均<0.05)。结论肝硬化患者肝移植围手术期血流动力学变化显著,新肝期易发生轻度肺高压。新肝期NO和ET增高,其临床意义有待进一步研究。     

一氧化氮合酶抑制剂L-精氨酸对创伤性休克大鼠存活率的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂左旋精氨酸 (L Arg)对创伤性休克大鼠存活率的影响。方法　通过外力致大鼠双侧股骨骨折 ,建立创伤性休克模型。复苏时分别给予非选择性 NOS抑制剂 L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME) 10 m g/kg、选择性诱导型 NOS(i NOS)抑制剂氨基胍 (AG) 10 0 m g/kg和一氧化氮(NO)合成底物 L Arg10 0 mg/kg;观察给药前后血流动力学及组织氧分压变化 ,并记录存活时间和存活率。结果　与休克对照组〔分别为 (18.78± 4 .6 4 ) h和 10 %〕比较 ,L NAME组大鼠存活时间和 2 4 h存活率均无显著变化〔分别为 (2 3.80± 9.0 9) h和 4 0 % ,P均 >0 .0 5〕;AG组和 L Arg组大鼠存活时间均显著延长〔分别为 (2 8.72± 6 .2 5 ) h和 (30 .6 4± 8.77) h,P均 <0 .0 1〕,2 4 h存活率提高 (均为 80 % ,P均 <0 .0 1)。结论　选择性 i NOS抑制剂 AG及 L Arg对创伤性休克具有保护作用。     

血管性认知障碍与氧化性损伤的关系研究

目的:探讨氧化性损伤在血管性认知障碍(VCI)发病中的作用。方法:测量45例VCI患者(VCI组)和26例正常人(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度。结果:与对照组比较,VCI组血清SOD、NO、NOS浓度明显降低(P<0.01),血清MDA浓度明显增高(P<0.01);VCI组血清NO浓度与MMSE值正相关(r=0.574,P<0.01)。结论:氧自由基所致的损伤和机体抗氧化系统保护功能的减弱可能在VCI的病理过程中起重要作用;NO和NOS可能参与VCI的发病过程。     

Effects of N-methyl-L-arginine on cardiac and regional blood flow in a dog endotoxin shock model

PURPOSE: Indirect evidence suggests a decrease in organ perfusion as a result of nitric oxide (NO) inhibition in endotoxic shock. Cardiac and regional hemodynamic responses to N-methyl-L-arginine (L-NMA), a nonspecific inhibitor of constitutive and inducible nitric oxide synthase (NOS), were assessed in nine conscious dogs subjected to endotoxin. MATERIALS AND METHODS: Lipopolysaccharide (LPS) was titrated to a maximum of 200 microg/kg, IV, over 45 minutes. L-NMA was given in a dose of 20 mg/kg, IV. Hemodynamic parameters were recorded for 6 hours following L-NMA administration. RESULTS: LPS induced significant decreases in mean arterial blood pressure (MAP), cardiac output (CO), first derivative of left ventricular pressure (dP/dt), coronary blood flow, carotid blood flow, mesenteric blood flow, renal blood flow, and a significant hepatic vasodilation. L-NMA fully reversed the effects of LPS on MAP, heart rate, dP/dt, coronary and carotid blood flow, and reversed mesenteric blood flow and hepatic blood flow at 1 and 3 hours, respectively. L-NMA partially overcame the LPS-induced decrease in renal blood flow at 30 minutes and 1 hour. Except for mesenteric and carotid circulation, L-NMA did not change regional vascular resistance. CONCLUSIONS: It is likely that constitutive NOS is implicated in immediate cardiac, carotid, mesenteric, and renal vascular changes, whereas inducible NOS accounted for delayed responses in hepatic and coronary circulation.     

Additive effects of inhaled nitric oxide and intravenous milrinone in experimental pulmonary hypertension

OBJECTIVE: To determine whether inhaled nitric oxide (IN0) and intravenous milrinone have additive pulmonary vasodilator effects in a rat model of pulmonary hypertension. DESIGN: Prospective, experimental study. SETTING: Animal laboratory of a university medical center. SUBJECTS: Male New Zealand White rabbits. INTERVENTIONS: Anesthetized rabbits were mechanically ventilated and instrumented for measurement of systemic mean arterial pressure (MAP), pulmonary artery pressure (PAP), left atrial pressure, and cardiac output (CO). After baseline measurements, the nitric oxide synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (30 mg/kg iv) was administered. Pulmonary hypertension was produced by the continuous infusion of U46619, a thromboxane A2 mimetic. INO (40 ppm) was added to the inspired gas, and hemodynamic measurements were obtained before and after INO. Milrinone was administered sequentially as a 30-mg/kg bolus followed by a 3-microg/kg/min infusion, a 100-mg/kg bolus followed by a 10-microg/kg/min infusion, and a 300-mg/kg bolus followed by a 30-microg/kg/min infusion (M3). Hemodynamic measurements were obtained with and without INO at each dose of milrinone. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: During U46619-induced pulmonary hypertension, INO decreased PAP and pulmonary vascular resistance (PVR) but did not affect MAP, systemic vascular resistance (SVR), or CO. Milrinone dose dependently decreased PAP, PVR, MAP, and SVR and increased CO. At each dose of milrinone, INO further decreased PVR but not SVR. M3 decreased PVR 49%, and the addition of INO decreased PVR an additional 19% so that PAP and PVR decreased to baseline values. CONCLUSIONS: Milrinone and INO both decrease pulmonary hypertension individually, and the combination produces additive effects. Combination therapy may produce potent and selective pulmonary vasodilation during the treatment of pulmonary hypertension.     

羟乙基淀粉对失血性休克血管反应性的影响

目的 观察羟乙基淀粉（HEs）对失血性休克血管反应性的影响，并探讨其机制。方法 40只SD大鼠，雌雄不限，按照随机数字表法分为正常组、休克组、复方氯化钠（即林格液，SC）组、HES130／0．4组和HES200／0．5组，每组8只。股动脉放血至大鼠平均动脉压（MAP）为40mmHg（1mmHg=0．133kPa），维持30min后分别输注溶液，使MAP升至70mmHg，并维持60min；观察各用药组在60min内维持MAP70mmHg所需补液量。分别在休克前及休克30、60和90min静脉注射去甲肾上腺素（NE）2μg／kg，观察液体对NE升压反应的影响；取动脉血测定血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量。结果各用药组之间维持MAP70mmHg所需补液量比较差异均有显著性（P均〈0．01），其中HES200／0．5组所需补液量最少，HES130／0．4组次之，SC组最多。休克90min时，HES130／0．4组、HES200／0．5组MAP升高幅度均明显高于SC组（P均〈0．05），血浆NO和NOS含量均明显低于SC组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 HES130／0．4和HES200／0．5可通过降低血浆NO和NOS含量，从而改善休克大鼠的血管反应性。     

幽门螺杆菌与一氧化氮及胃粘膜病理变化的关系

目的 :通过观察 Hp感染后血清 NO及 NOS水平变化及其对胃粘膜病理改变的影响 ,来探讨 Hp的可能致病机理。方法 :随机选取 Hp阳性患者 5 0例 ,Hp阴性患者 35例 ,病理学检查的同时检测其血清中 NO及 NOS的含量。结果 :Hp阳性组血清 NO和 NOS含量分别高于 Hp阴性组 (P<0 .0 1)。在 Hp阳性患者中 ,血清中 NO和 NOS含量在慢性炎症组明显低于其他 3组 (P<0 .0 5 )。但在 Hp阴性组中 ,慢性胃炎患者血清中 NO含量低于其他 3组 (P<0 .0 5 ) ,而血清中 NOS含量在各组之间无明显差异。结论 :Hp诱导的 NO表达水平可能与胃癌前期病变相关。除 Hp可导致 NO合成增加外 ,癌前期病变还可通过其他炎症介质激活 NO的产生途径。     

Effects of N-methyl-L-arginine on cardiac and regional blood flow in a dog endotoxin shock model

Purpose: Indirect evidence suggests a decrease in organ perfusion as a result of nitric oxide (NO) inhibition in endotoxic shock. Cardiac and regional hemodynamic responses to N-methyl-L-arginine (L-NMA), a nonspecific inhibitor of constitutive and inducible nitric oxide synthase (NOS), were assessed in nine conscious dogs subjected to endotoxin. Materials and Methods: Lipopolysaccharide (LPS) was titrated to a maximum of 200 μg/kg, IV, over 45 minutes. L-NMA was given in a dose of 20 mg/kg, IV. Hemodynamic parameters were recorded for 6 hours following L-NMA administration. Results: LPS induced significant decreases in mean arterial blood pressure (MAP), cardiac output (CO), first derivative of left ventricular pressure (dP/dt), coronary blood flow, carotid blood flow, mesenteric blood flow, renal blood flow, and a significant hepatic vasodilation. L-NMA fully reversed the effects of LPS on MAP, heart rate, dP/dt, coronary and carotid blood flow, and reversed mesenteric blood flow and hepatic blood flow at 1 and 3 hours, respectively. L-NMA partially overcame the LPS-induced decrease in renal blood flow at 30 minutes and 1 hour. Except for mesenteric and carotid circulation, L-NMA did not change regional vascular resistance. Conclusions: It is likely that constitutive NOS is implicated in immediate cardiac, carotid, mesenteric, and renal vascular changes, whereas inducible NOS accounted for delayed responses in hepatic and coronary circulation. Copyright © 2000 by W.B. Saunders Company     

7-硝基吲唑在烟雾吸入性肺损伤中的作用

目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、烟雾吸入性肺损伤模型组（n=16）和7-NI治疗组（n=16），建立烟雾吸入性肺损伤模型。7-NI治疗组在致伤后立即腹腔注射7-NI 20mg／kg（溶于2ml花生油中）；正常对照组及模型组腹腔注射2ml花生油。分别于伤后2、6、12和24h时间点监测动脉血气分析；并分批处死大鼠，取肺组织测肺含水量，制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、各型一氧化氮合酶（NOS）活性及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量。光镜下观察肺组织病理学变化。结果 与模型组比较，7～NI治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高（P均〈0．05），肺组织含水量显著降低（P〈0．05），肺组织中SOD及CAT活性均明显升高（P均〈0．05），nNOS活性及NO含量均明显降低（P均〈0．05）。治疗组2h和6h肺组织中TNF—α含量均较模型组降低（P均〈0．05）。光镜下7-NI治疗组较模型组损伤程度减轻，炎性细胞浸润减少，肺间质内未见点状出血。结论 7-NI对烟雾吸人性肺损伤有较好的保护作用，可提高动脉血氧分压，减轻肺水肿程度，增加组织抗氧化能力，并减轻组织炎性细胞浸润。     

Changes in pulmonary vascular tone during exercise. Effects of nitric oxide (NO) synthase inhibition, L-arginine infusion, and NO inhalation.

Nitric oxide (NO) is a potent endogenous vasodilator. Its role in the normal and stressed pulmonary circulation is unclear. To better understand the importance of endogenous NO in normal physiological responses, we studied the effects of altered NO availability on the change in pulmonary vascular tone that accompanies exercise. In paired studies we measured blood flow and pressures in the pulmonary circulation at rest and during treadmill exercise at a speed of 4 mph with and without (a) N omega-nitro-L-arginine, 20 mg/kg intravenously, a selective inhibitor of NO synthase; (b) L-arginine, 200 mg/kg intravenously, substrate for NO synthase; (c) combination of the inhibitor and substrate; and (d) inhalation of NO > 30 ppm, to determine if endogenous release of NO elicits maximal vasodilation. In addition, we sought to determine the site of NO effect in the pulmonary circulation by preconstriction with either U-44619 or hypoxia (fraction of inspired O2 = 0.12) using a distal wedged pulmonary catheter technique. NO synthase inhibition raised pulmonary vascular tone equally at rest and exercise. L-Arginine reversed the effects of NO synthase inhibition but had no independent effect. NO inhalation did not reduce pulmonary vascular tone at rest or enhance the usual reduction in pulmonary vascular resistance with exercise. The effect of NO synthase inhibition was in pulmonary vessels upstream from small veins, suggesting that endogenous NO dilates primarily small arteries and veins at rest. We conclude that, in sheep, endogenous NO has a basal vasodilator function that persists during, but is not enhanced by, exercise.