兔颈脊髓慢性受压与减压后组织学及超微结构的观察

目的:观察兔颈脊髓慢性受压与减压后脊髓神经组织细胞学及超微结构变化、压迫程度与神经细胞损害的关系、减压后神经细胞恢复的程度.方法:建立兔颈脊髓慢性受压的动物模型,分轻度压迫组、轻度压迫减压组、重度压迫组、重度压迫减压组、手术空白对照组,分别进行颈脊髓组织的光镜、透射电镜观察.结果:颈脊髓早期受压对脊髓的损害以可逆性变化为主,后期重度受压时,则以不可逆变化为主.结论:早期减压治疗脊髓型颈椎病可减轻或消除脊髓功能的损害.     

痉证方与痿证方对大鼠脊髓持续性压迫损伤局部细胞凋亡的影响

目的研究大鼠脊髓持续性压迫后细胞凋亡的变化,探讨痉、痿证方对大鼠脊髓持续性慢性损伤局部细胞凋亡的影响。方法大鼠颈椎前路螺钉压迫颈脊髓,螺钉留置持续压迫30d以产生慢性损伤,用原位末端标记技术的TUNEL法对模型组及用药组的细胞凋亡进行检测。结果脊髓受压后,灰、白质均有明显的神经细胞和胶质细胞凋亡,并以白质为明显,经药物干预后,阳性染色的神经细胞和胶质细胞减少,染色变浅。与假手术组相比,各模型组细胞凋亡数明显增高,不同压迫程度组之间有显著性差异。治疗组与模型组以及治疗组之间相比,具有非常显著性差异;痿证方组作用强于痉证方组。结论脊髓持续性压迫损伤后,受压区神经细胞和胶质细胞都有明显的凋亡;痉证方、痿证方对脊髓慢性损伤后脊髓组织神经细胞和胶质细胞的凋亡有抑制作用,痿证方强于痉证方。     

甲泼尼龙对脊髓持续压迫节段神经细胞凋亡影响的动物实验

目的 探讨甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)对脊髓持续受压节段神经细胞的保护作用.方法 选取成年日本大耳白兔145只,空白组5只,手术组和MP治疗组各70只.空白组取颈后正中切口,逐层钝性剥离肌肉组织,不予脊髓压迫,缝合切口;手术组和MP治疗组均在颈后路C6、C7间隙拧入平头螺钉造成脊髓轻度压迫,7d后开始减压,MP治疗组在脊髓受压30 min时经耳缘静脉注射大剂量MP,手术组在脊髓受压30 min时仅注射0.9％氯化钠注射液.脊髓受压6h、24 h、3d、7d以及脊髓减压3d、7d、14 d时取压迫段脊髓行透射电镜观察神经细胞凋亡,流式细胞术检测脊髓神经细胞凋亡率和免疫组化检测凋亡相关Bax蛋白的表达情况.结果 手术组和MP组在压迫6h时均出现神经细胞凋亡,两组神经细胞凋亡率在脊髓受压3d时达最大值,但MP组细胞凋亡率数值在各时间点均低于手术组,脊髓减压后MP组和手术组神经细胞凋亡率均降低,且各减压时间点神经细胞凋亡率有统计学差异.结论 早期给予MP可以降低脊髓持续受压节段神经细胞凋亡率,脊髓压迫减压术联合MP可以保护受压脊髓神经功能.     

慢性压迫性脊髓损伤神经细胞的变化

目的：观察在慢性压迫性脊髓损伤时，脊髓的一般组织病理变化及脊髓内神经元和神经胶质细胞的凋亡情况。方法：健康家兔16只，随机分为3组：A组为正常对照组；B组为手术对照组；C组为慢性压迫组。采用慢性泛影葡胺胶囊逐级压迫建立慢性脊髓压迫动物模型，造成家兔第2腰髓节段的慢性压迫。用Nissl染色法观察脊髓的一般组织病理学变化，用原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果：C组在Nissl染色下白质中神经胶质细胞增生，以后索最明显；灰质中神经元尼氏体淡染或消失，神经元萎缩。灰质中标记细胞主要存在于Ⅰ，Ⅱ板层，压迫区明显，其相邻的首尾端次之。A,B两组的表现正常。结论：慢性压迫性脊髓损伤是导致脊髓一般组织发生病理变化及神经细胞凋亡的重要原因。     

慢性压迫性脊髓损伤神经细胞的变化

①目的观察在慢性压迫性脊髓损伤时，脊髓的一般组织病理变化及脊髓内神经元和神经胶质细胞的凋亡情况。②方法健康家免16只，随机分为3组：A组为正常对照组；B组为手术对照组；C组为慢性压迫组。采用慢性泛影葡胺胶囊逐级压迫建立慢性脊髓压迫动物模型，造成家兔第2腰髓节段的慢性压迫。用Nissl染色法观察脊髓的一般组织病理学变化，用原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。③结果C组在Nissl染色下白质中神经胶质细胞增生，以后索最明显；灰质中神经元尼氏体淡染或消失，神经元萎缩、脱失，以Ⅸ板层最明显。TUNEL标记的阳性细胞为神经胶质细胞，白质中各索均有，以后索和外侧索明显。灰质中标记细胞主要存在于Ⅰ，Ⅱ板层，压迫区明显，其相邻的首尾端次之。A，B两组的表现正常。④结论慢性压迫性脊髓损伤是导致脊髓一般组织发生病理变化及神经细胞凋亡的重要原因。     

大鼠脊髓慢性受压后脊髓组织神经生长因子及其受体的表达

目的:观察大鼠脊髓慢性受压后脊髓组织中神经生长因子(NGF)及其受体(TrkA)表达的变化。方法:采用大鼠后路渐进性压迫的方法制作大鼠轻、中、重度脊髓压迫损伤动物模型,用免疫组化检测脊髓组织中NGF及其受体的表达的变化。结果:正常大鼠脊髓组织中的脊髓神经元和灰、白质中的胶质细胞NGF和TrkA表达较弱;脊髓受压后NGF和TrkA表达增强(P<0.05)。受压程度越重,其表达越明显,免疫反应强度与脊髓受压程度呈正相关。结论:大鼠脊髓慢性受压后,NGF及其受体表达增多,这可能对脊髓神经元的存活和保留具有重要作用。     

兔颈2后侧急性颈髓压迫模型的建立

目的测量兔颈2椎管解剖学数据并建立急性后侧颈髓压迫模型,为脊髓损伤机制研究提供实证参考。方法对8只日本大耳兔做第2颈椎解剖学研究,测量颈2椎管矢状径、后壁和棘突后缘的距离。将32只日本大耳兔随机分为4组,每组8只。无菌条件下显露颈2棘突,各组拧进椎管内螺钉0mm(A组)、1.0mm(B组)、1.5 mm(C组)、2.0mm(D组),致脊髓急性压迫,观察其不同受压程度下影像学、改良Tralov运动评分、神经电生理及病理学变化。结果影像学显示:B、C、D组椎管侵占率分别为(23.21±0.02)%、(33.61±0.01)%、(46.57±0.02)%。病理学显示:压迫组神经元细胞损伤数目越多,白质纤维脱髓鞘越重。术中颈髓施压后皮层体感诱发电位(cortical somatosensory e-voked potential,CSEP)示:B、C、D组脊髓损伤兔分别为1、5、8只,脊髓损伤样本量与压迫程度呈现同趋相关。Tralov评分中脊髓损伤兔均有行走缓慢、步态异常等运动功能障碍,D组最为严重。结论本实验中建立兔急性颈髓压迫模型的方法简单、规范,可为研究急性脊髓损伤病理生理机制及临床治疗提供模型。     

急性压迫性颈脊髓损伤的动物实验研究

目的根据受压脊髓的病理特点及神经电生理变化的相关性,建立急性压迫性颈脊髓损伤动物模型。方法首先对兔的颈椎做了详细的解剖学研究,根据矢状径选用不同型号的球囊,新西兰大耳白兔32只,随机分为对照组、轻度压迫组、中度压迫组和重度压迫组,每组8只。轻度压迫组、中度压迫组和重度压迫组为实验组,分别将直径为1.0 mm、2.0 mm和3.0 mm的球囊导入至C6~7平面,造成轻、中、重三种程度的脊髓压迫性损伤。记录不同时间的皮层体感诱发电位(CSEP)波形;切取损伤节段的脊髓标本行组织病理学切片观察和电镜观察。结果脊髓病理组织学改变、诱发电位变化与脊髓损伤具有明显的相关性,神经元细胞损伤数目越多,白质纤维脱髓鞘越重,CSEP的潜伏期延长和波幅降低越明显。结论本研究对实验性动物颈脊髓急性压迫模型进行了有益的改进和探索。提供了科学的实验资料,为颈髓的压迫增加了准确性,而且使实验简单化、标准化。     

大鼠慢性马尾神经受压后脊髓内诱导型一氧化氮合酶与神经细胞凋亡的相关性

目的研究大鼠马尾神经慢性受压后诱导型一氧化氮合酶(i NOS)在脊髓内的变化,及其与相应节段脊髓内神经细胞凋亡的相关性。方法将健康成年SD大鼠30只随机分为对照组和实验组。对照组行假手术,仅切除L5椎板,实验组在L4平面置入硅胶片,造成马尾神经单节段受压。实验组分别于建模后第2、4、8、12周后,对照组于第4周,取腰L4前角脊髓组织,切片后进行免疫组织化学方法并结合图像分析技术,检测脊髓内i NOS的表达变化,应用TUNEL法检测凋亡神经细胞,透射电镜观察神经细胞形态学改变。结果对照组脊髓有极少量i NOS表达;实验组造模后第4周有轻度表达,第8、12周i NOS明显高于对照组。对照组脊髓中可见少量神经细胞凋亡,实验组从第4周起可见明显凋亡的神经细胞,且凋亡数量随时间的延长而增多。透射电镜观察发现实验组神经细胞发生凋亡改变。结论大鼠马尾神经慢性受压后,相应节段脊髓神经细胞i NOS表达增加,神经细胞发生凋亡,i NOS与神经细胞凋亡存在正相关。     

大鼠椎管减压与细胞凋亡的相关性研究

目的:观察在大鼠脊髓压迫性损伤后椎管减压与神经细胞凋亡的关系.方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为两组:(1)椎管减压组30只,每组10只,采用自制压迫装置于L_1水平制做椎管减压模型;(2)假手术组6只,只做全椎板切除不做脊髓压迫.用HE、Nissl、TUNEL、免疫组化和Western blot等方法,分别于脊髓压迫6、12 h和24 h后去除压迫装置,观察减压段脊髓组织病理变化、细胞凋亡与caspase-3的表达变化情况.结果:TUNEL(+)细胞数于6 h减压时开始增高(9.62±3.54),24 h减压时达峰值(26.09±4.11),与假手术组(3.38±1.04)相比具有显著性差异(P<0.05);各减压组间比较有显著性差异(P<0.05).caspase-3免疫反应与TUNEL(+)细胞数量表达变化相符.结论:大鼠脊髓损伤后,神经细胞凋亡的改变与脊髓受压时间长度相关;早期进行椎管减压可减少继发性神经细胞凋亡,加快神经功能恢复.     

姜黄素对免疫抑制小鼠免疫功能的影响实验研究

目的观察姜黄素对免疫抑制小鼠免疫功能的调控作用。方法制备免疫抑制模型的小鼠,分5组给药7天后,处死测定小鼠体重,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,溶血空斑实验,外周血淋巴细胞转化实验。结果姜黄素对免疫抑制小鼠的体重无影响,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数,增加B细胞产生抗体能力,姜黄素能够增强免疫抑制小鼠脾淋巴细胞的增值。结论姜黄素具有调节免疫功能,对固有免疫和适应免疫均有一定的增强作用。     

茶色素对血液流变学指标影响的观察

目的：观察茶色素对血液流变学指标的影响。方法：２８例老年高粘血症患者服茶色素每次２粒，３次／ｄ，３０ｄ为１个疗程，服药前后检测血液流变学指标，采用自身对照分析。结果：茶色素治疗后，降低纤维蛋白原、红细胞压积和全血比粘度有非常显著性差异（Ｐ＜０．００１～０．０１），降低全血还原粘度、体外血栓湿重和干重有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而血浆比粘度、血沉、血沉方程Ｋ值、体外血栓长度和血小板粘附率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：茶色素对老年高粘血症患者血液流变学指标具有明显改善作用     

整体铸造在可摘局部义齿中的运用

目的探讨整体铸造在可摘义齿修复中,尤其在双侧游离缺失,对胎异常、邻牙,缺失间隙均异常情况下修复的效果.方法对临床1558例病人采取整铸支架式可摘局部义齿的设计,设计合理的卡环类型,设计为混合支持式或者牙支持式.结果整体铸造式的可摘义齿,符合可摘局部义齿的设计原则,有良好的固位,良好的稳定性,良好的支持,高质量的恢复牙的形态和功能.结论整体铸造在可摘局部义齿运用中,对口腔软硬组织健康的恢复有良好的作用,由于使用的带模铸造这一精密的铸造技术,加上义齿自身的优点,能够恢复牙的形态和功能.     

游泳对新生儿健康的探讨

目的 :探讨新生儿游泳对新生儿生理性体重下降 ,生理性黄疸的影响。方法 :将 15 0例正常足月新生儿作游泳组 ,同期分娩的孕母年龄、孕周、分娩时间、分娩方式、出生时体重相近的 15 0例作为对照组。测定两组新生儿出院时体重、经皮胆红素测定情况。结果 :两组出生时体重无明显差异 (P >0 0 5 ) ,出院时两组体重有显著差异。剖宫产儿游泳组平均体重 (3134± 35 6 )g ,对照组平均体重 (3170± 4 10 )g ,P <0 0 0 1;阴道分娩儿游泳组平均体重 (330 4± 335 )g ;对照组平均体重 (312 3± 4 0 0 )g ,P <0 0 0 5。产后 4d经皮胆红素测定游泳组为 (7 6 1± 2 2 )mg/L ,对照组为 (8 13± 2 4 )mg/L ,有明显差异 (P <0 0 0 5 )。结论 :新生儿游泳有助于新生儿生长发育 ,是一项值得推广的健康保证活动     

胆道镜手术对胆管结石的治疗效果分析

目的 探讨胆道镜对肝内胆管结石的治疗效果.方法 对2010年住院的57例肝内胆管结石患者的临床资料进行回顾性分析,比较32例胆道镜手术患者和25例常规手术患者的治疗效果、术后残石率和术后并发症.结果 胆道镜手术患者术后优良率为93.8%,术后残余结石发生率为15.6%,术后并发症发生率为3.1%;常规手术患者术后优良率...     

福辛普利对兔动脉粥样硬化形成的干预作用观察

目的:研究福辛普利对兔动脉粥样硬化形成的干预作用。方法:24只新西兰大白兔(雌雄各半),按体重和性别随机分为3组。对照组给予正常饮食,模型组给予高脂饲料,干预组在给予高脂饲料的同时灌胃给予福辛普利(1mg/kg/d)。上述动物于第12周取血,测血清总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、NO水平以及SOD活性,并在光镜和电镜下对胸、腹主动脉血管进行形态学观察。结果:给药组动物血清TC、MDA含量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),而NO水平以及SOD活性则明显高于模型组(P<0.01);光镜和电镜下观察到给药组动物主动脉损伤轻于模型组。结论:福辛普利可降低胆固醇,缓解自由基损伤作用,对动脉粥样硬化的形成有一定的干预作用。     

维吾尔族指纹嵴线离解正常值分析

本文报道了维吾尔族17～24岁青年学生500人(男250、女250)的手指指纹离解的出现频率。结果表明:十指有肤纹覆盖的任何区域均可出现嵴线离解现象,并且指纹嵴线离解典型者更多。者更多见于中间和远侧指节。男性嵴线离解的出现频率高于女性,性别差异显著。     

血液对新型人工心瓣膜作用的基础理论研究

目的探索血液对人工心瓣膜作用的基础理论。方法①比较新型心瓣膜材料氧化钛(Ti-o)与现今临床试用的热解碳(LITC)理化特性;②体外血小板(PL)粘附试验;③放射性I125检测Ti-o与LITC表面纤维蛋白原(FIG)的吸附量;④乳酸脱氢酶(LDH)检测PL的吸附量;⑤动物犬股动脉内埋置,6个月后扫描电镜(SEM)比较吸附PL的形态和吸附量。结果 Ti-o属N型半导体,界面能近似FIG。体内、外对FIG与PL的吸附量明显小于LITC。SEM见PL变形及被吸附的量均小于LITC。结论心瓣膜置入后第一反应是血浆蛋白优先于PL被吸附,吸附的种类和数量决定于瓣膜的结构与成分,带负电荷的FIG与瓣膜间若存在较大的界面张力,又具有电子强交流,将FIG失去立体构象的稳定,FIGγ肽链C端上的PL结合位点被暴露,PL与FIG联结便发生凝血,与PL活性有关的膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa也取于瓣膜粘附的蛋白。     

“脑功复得”改善脑老化的基础研究

目的：研究中药合剂“脑功复得”口服液（以下简称脑功复得）对老龄大鼠学习记忆能力及大脑皮素海马突触泡膜素（Synaptophysin,SY)、Tau-蛋白表达等的影响,探讨其延缓脑老化的功效及可能机制。方法：应用爬杆主动回避反应（Active avoidance reaction,AAR)将动物分为学习记忆正常组和障碍组,再随机分别设置对照组（普食）和实验喂药组（5ml/d,2月）。在此基础上进行AAR和多功能箱被动回避反应（Passive avoidance reaction,PAR)训练、突触体计数、突触泡膜素和Tau蛋白免疫组化染色（Immunocytochemistry,ICC）、凋亡细胞计数。结果：服用脑功复得2月后,AAR习得率明显提高、消退明显延迟、步入潜伏期（Step through altency,STL)明显延长、大脑皮质海马突触体计数明显增高、突触泡膜素ICC染色增强、Tau蛋白ICCi染色减弱、凋亡细胞减少。结论：通过动物实验说明从神经行为学和形态学指标看,提示脑功复得能够延缓脑老化。     

噪声环境与职业者健康关系研究

目的了解噪声环境与职业者健康关系。方法分析近年来有关噪声对健康影响的研究成果。结果长期噪声环境下工作既可导致听力损伤,也可引发其它多系统的损害,甚至影响子代健康。结论噪声造成的机体损害,目前尚缺乏有效的治疗方法,积极采取有效措施控制噪声仍是防治的关键。