两种途径输注前列腺素E_1对肝缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的 :比较两种途径输注前列腺素E1 对肝缺血再灌注损伤的保护作用 ,寻找最佳途径。方法 :2 0只SD大鼠随机分为两组 ,在行肝左叶血流阻断及解除阻断同时 ,门静脉组经门静脉输注PGE1 ;外周组经股静脉输注PGE1 。测定肝血流阻断 45min再灌注 1h后各组的ALT、AST、LDH值 ,观察缺血肝叶光镜、电镜下的病理变化及干、湿重量比。结果 :门静脉组能明显改善肝功能 ,与外周静脉组比较有显著差异。外周静脉组缺血肝叶病理学检查见肝细胞呈点片状水肿 ,核膜有变形 ;门静脉组肝组织损害不明显。结论 :经门静脉输注PGE1 是一种新的、安全的对常温下肝缺血再灌注损伤的有效保护方法。     

前列腺素E1保护缺血再灌注损伤机理研究进展

前列腺素E1（PGE1）是一种二十烷类的化合物，具有舒张血管，抑制中性粒细胞及血小板聚集、活化等作用。脂质体携载前列腺素E1（Lipo-PGE1)是PGE1的一种相对稳定有效的剂型。通过阐述PGE1在中性粒细胞的聚集、活化，氧自由基的产生，钙离子超载等影响缺血再灌注损伤的重要环节的作用，以及对血小板功能的抑制作用和对血管内皮因子的调节作用等，揭示其抗缺血再灌注损伤的作用机制。     

前列腺素E1在肝脏缺血-再灌注损伤和肝切除中的作用

目的：探讨肝门阻断和肝切除时前列腺素E1（PGE1）在肝脏缺血－再灌注损伤和肝脏再生中的作用。方法：24只健康大耳白兔随机均分为2组,所有动物均在第一肝门阻断40min后行肝左外叶切除,阻断45min后开放第一肝门。双照组缺血前10min和缺血后120min内经外周耳缘静脉持续滴入NO0.5ml.kg^-1.min^-1;PGE1组缺血前10min和缺血后120min内经外周耳缘静脉持续滴入PGE10.5μg.kg^-1.min^-1.缺血前后测定两组动物丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）,血清丙二醛（MDA）,血清超氧化物歧化酶（SOD）及肝细胞增殖细胞核抗原（PCNA）的表达;计算术后体重变化和动物3天手术死亡率。结果：与对照组相比,缺血后PGE1组肝功能受损明显减轻;血清MDA含量降低;血清SOD升高（P＜0．05）。PCNA达差异无显著性。PGE1组手术前后体重差异无显著性,术后3天体重与对照组比较有升高（P＜0．05）。PGE1组术后3天手术死亡率减低（P＜0．05）。结论：PGE1对肝脏缺血－再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与通过活化腺苷酸环化酶－环单磷酸腺苷（AC－cAMP)途径相关。围手术期应用PGE1无明显地促进肝细胞增殖的作用。     

前列腺素E1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将30例患者分为正常对照组、缺血再灌注组及PGE1组,每组各10人,并取静脉血测定血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果缺血再灌注组GOT、GPT、LDH及TNF-α均明显高于正常对照组,PGE1组则明显低于缺血再灌注组。结论PGE1对肝缺血再灌注具有保护作用。     

前列腺素E1对脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的 研究前列腺素E1对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,进行神经症状评分,分别计算脑含水量、脑梗塞体积。结果 大脑中动脉阻断1h再灌注24h,前列腺素E1各剂量组能显著降低脑缺血再灌注大鼠的脑梗塞体积、脑含水量,改善大鼠神经功能缺损症状,降低行为评分。结论 前列腺素E1对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

前列腺素E1预处理对大鼠SMA急性缺血再灌注损伤保护的研究

目的 研究前列腺素E1 ( PGE1 )预处理在大鼠肠系膜上动脉(SMA)急性缺血再灌注损伤(IRI)中对小肠细胞的保护作用. 方法 18 只健康雄性SD大鼠随机平均分为对照组、假手术组、实验组. 采用夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立大鼠急性肠IRI模型,对照组仅暴露SMA. 假手术组标准建模. 实验组于再灌注前从尾静脉注入20 μg/kg的PGE1. 光镜下观察小肠变化并采用Chiu氏6 级评分法评分. 肠管黏膜细胞进行 HE 检查,并检测相关凋亡蛋白Bax、B淋巴细胞瘤-2 基因( Bcl-2 )的表达,同时检测血清中肠脂肪酸结合蛋白( IFABP)、二胺氧化酶( DAO)的变化. 结果 HE检测显示对照组镜下未见明显变化;假手术组绒毛上皮粘膜缺失、破溃并出血坏死;实验组肠粘膜损伤较轻,坏死、脱落少见,与假手术组比较,实验组Chiu氏评分明显低于假手术组. 假手术组、实验组Bax、Bcl-2表达均高于对照组(P<0. 05),实验组表达明显低于假手术组(P<0. 05).假手术组、实验组血清IFABP、DAO含量均高于对照组( P<0. 05),实验组血清 IFABP含量低于假手术组(P <0. 05).结论 PGE1能减轻大鼠SMA急性IRI所致小肠的坏死程度,保护受损的小肠黏膜.     

前列腺素E1后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的  探讨前列腺素E1（PGE1）后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其机制。方法  建立SD大鼠肝移植模型,随机分为3组：IRI组、PGE1后处理组（PGE1组）及假手术组（S组）。检测各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物岐化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量;采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测移植肝组织内肿瘤坏死因子（TNF-α）信使核糖核酸（mRNA）的表达水平;苏木精-伊红染色（HE）观察移植肝病理形态学变化。结果  供肝再灌注后2及6 h,PGE1组的大鼠血清ALT、AST和MDA水平及TNF-α mRNA的表达低于IRI组（P <0.05）,血清SOD水平高于IRI组（P <0.05）,光镜下PGE1组肝组织损伤较IRI组轻。结论  PGE1后处理可通过提高肝组织的抗氧化能力,降低TNF-α来减轻大鼠移植肝IRI。

     

缺血预处理对肝再灌注损伤的保护作用

目的 观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤后肝功能的保护作用。方法 大鼠４８只随机分为Ｉ／Ｒ组和ＩＰＣ组。观测缺血后的肝脏谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及肝组织的病理变化。结果 ＡＬＴ在Ｉ／Ｒ组各时相点比缺血前升高４７％～５８％,而ＩＰＣ组仅在缺血后２４ｈ升高２０％;ＬＤＨ在Ｉ／Ｒ组与缺血前比较１、６、２４ｈ均升高（Ｐ〈０．０１）,ＩＰＣ组仅在     

前列腺素E1脂微球载体制剂对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠肾脏缺血再灌注模型,以生理盐水空白对照观察前列腺素E1脂微球载体制剂对肾脏缺血再灌注损伤大鼠血浆中超过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量变化的影响,并取肾脏组织作病理检查。结果与模型对照组相比前列腺素E1脂微球载体制剂治疗组可提高缺血再灌注损伤大鼠血浆中SOD活力(194.31±8.02)u/Lvs(185.18±7.03)u/L;降低再灌注大鼠血浆中MDA含量(7.48±0.75)mmol/Lvs(8.22±0.57)mmol/L;明显改善肾功能(血Cr、BUN浓度分别是(112.77±12.29)mmol/L,(30.53±2.73)mmol/L及(127.35±14.78)mmol/L,(35.16±5.39)mmol/L;肾小管损伤病理分级显著减轻。结论前列腺素E1脂微球载体制剂对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注损作斩保护作用

目的：观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理水为模型对照，用超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒，以分光光度法测定再灌民肌组织中ＰＧＥ１组与模型对照组上述指标及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１可显著提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５～０．０１）     

血红素氧合酶-1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:SD大鼠30只,建立二套袖法原位肝移植模型。随机分为3组:对照组,无任何处理;CoPP处理组,供肝收获前24h供体腹腔注射HO-1诱导剂CoPP5mg/kg。;ZnPP处理组,腹腔注射抑制剂ZnPP20mg/kg。移植后第三天检测肝脏移植物肝功能,免疫组织化学方法检测肝脏移植物HO-1的表达情况。TUNEL法检测凋亡变化。以Suzuki标准评分来反映肝脏移植物的缺血再灌注损伤程度。结果:①CoPP组ALT,AST较对照组和ZnPP组明显降低(P<0.01)。②HO-1表达:CoPP组明显高于其他组(P<0.05)。③移植物凋亡阳性细胞百分率:CoPP组明显低于对照组和ZnPP组(P<0.05)。④肝脏移植物病理变化:CoPP组和与对照组,ZnPP组比较,炎症细胞浸润少,肝细胞损伤轻。肝脏移植物Suzuki评分,CoPP组(0.76±0.59)明显低于对照组(1.32±0.74)与ZnPP组(1.80±0.70),有显著统计学差异(P<0.05)。结论:HO-1对肝脏移植物缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎症与抗凋亡有关。     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。     

川芎嗪预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤能量代谢的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70%大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2mL,各组大鼠分别于术后1h、6h、24h、72h取肝组织观察组织形态学变化,检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果①术后各个相应时相点实验组肝组织病理损伤均较对照组轻;②术后1h、6h、24h对照组肝细胞线粒体RCR及P/O均低于实验组(P均<0.05),72h均恢复正常(P>0.05);③实验组术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组(P<0.05),并且恢复正常也比对照组较早。结论川芎嗪预处理能够改善肝脏能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

红景天水煎剂对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察红景天对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并初探机制。方法 SD大鼠30只，随机等分为三组：假手术组(A组)(生理盐水2ml／d)、I／R模型组(B组)(生理盐水2ml／d)、I／R模型 红景天组(C组)(5g／kg／d)。连续灌胃5d后，A组完成模型全部操作，只穿线不结扎冠脉；B、C组完成模型全部操作，穿线并结扎冠脉，缺血60min，再灌注60min后处死。各组均取全血离心检测血中TNF-α、IL-6、ET；透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 C组与B组相比：显著降低血中炎性细胞因子TNF-α、IL-6、ET水平：心肌细胞超微结构的变化情况：B组与A组比较其超微结构发生异常改变；C组与B组比较，心肌细胞超微结构的异常改变明显减轻。结论 红景天对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，这种保护作用部分与其降低细胞因子及ET水平有关。     

锌对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究锌对肝缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,观察腹腔注射不同剂量的硫酸锌水溶液后,肝脏生化酶类及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。结果硫酸锌10～20mg/kg可起到对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。硫酸锌的给予时机以手术前6h为宜。术前6h给予硫酸锌,肝脏HSP70的表达明显增强。结论锌可明显地诱导HSP70的表达,可能是锌对抗肝缺血再灌注损伤的又一重要机制。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

大鼠心脏缺血再灌的心肌间质损害及SOD抗损伤作用的实验研究

用在体大鼠心脏缺血再灌模型研究了心肌间质缺血再灌损伤和ＳＯＤ抗缺血再灌损伤的作用。实验分３组：Ａ组（缺血再灌组）、Ｂ组（ＳＯＤ组）和Ｃ组（假手术组）。电镜下见Ａ组胶原纤维明显减少，毛细血管基底膜缺损，内皮细胞吞饮小泡减少，间隙增宽；Ｂ组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显。超微结构立体计量显示，Ａ组胶原纤维线密度降低（Ｐ＜００５）。羟脯氨酸测定发现，Ａ组羟脯氨酸减少（Ｐ＜００５）。结果表明：心肌缺血再灌可致间质损伤，ＳＯＤ可减轻间质缺血再灌损伤。     

托尼萘酸对人肝脏缺血再灌注损伤保护的临床观察

目的观察托尼萘酸对常温下手术造成的人肝缺血再灌注损伤是否具有保护作用 ,并探讨这种保护作用的可能机制。方法 :4 2例肝切除手术患者 (入肝血流阻断时间均在 2 0min左右 )随机分为 2组 :常规手术组 (n=18)和托尼萘酸实验组 (n =2 4 )。观察手术前后血浆ALT ,AST和LDH水平的改变。结果 :使用托尼萘酸后病人血浆中升高的ALT和AST水平其下降速度明显高于常规手术组 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,LDH虽低于对照组 ,但无统计学上显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :人肝脏缺血再灌注损伤时 ,肝脏主要酶学在血液中明显升高 ;使用托尼萘酸后其血中ALT ,AST和LDH水平明显降低 ,提示使用托尼萘酸对人肝缺血再灌注损伤具有一定程度的保护作用。     

丁苯酞预处理对大鼠缺血/再灌注肾损伤保护作用的实验研究

目的探讨丁苯酞对SD大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠采用随机排列表分组法分为对照组、预处理组(单纯丁苯酞灌胃)、假手术组、预处理手术组(丁苯酞灌胃并双肾肾动脉夹闭手术)、手术组(单行双肾肾动脉夹闭手术),每组12只。预处理组和及预处理手术组造模前给予丁苯酞80 mg/(kg·d)灌胃2周,制备SD大鼠肾脏缺血/再灌注急性肾损伤(AKI)模型。检测各组大鼠在缺血/再灌注24 h时血肌酐、尿素氮变化情况,苏木精-伊红染色观察肾脏病理。结果假手术组、预处理手术组和手术组尿素氮水平分别为(8.9±1.6)、(33.2±7.7)、(44.9±17.3)mmol/L,显著高于对照组的(6.1±1.2)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),但预处理手术组尿素氮低于手术组(P<0.05);预处理手术组和手术组血肌酐水平分别为(246±50)μmol/L、(318±81)μmol/L,显著高于对照组的(43±5)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),但预处理手术组低于手术组(P<0.05)。预处理手术组和手术组病理损伤评分分别为(2.4±0.7)分、(3.0±0.6)分,其余3组数为0分,但预处理手术组肾脏损伤程度低于手术组(P<0.05)。结论丁苯酞预处理对缺血/再灌注性AKI大鼠模型肾功能具有一定的保护作用。