男性急性冠脉综合征患者血清睾酮与炎性因子改变的相关性

目的：测定不同类型冠心病（CHD）患者血清睾酮、血浆白介素-18（IL-18）、IL-10的水平,探讨睾酮与IL-18、IL-10的相关性,及在CHD发生发展中的可能作用。方法：96例男性CHD患者被分为急性心梗（AMI）组（35例）、不稳定型心绞痛（UAP）组（32例）和稳定型心绞痛（SAP）组（29例）,另选择30例经冠脉造影排除冠心病的患者为非冠心病对照组,采用酶联免疫吸附法测定各组血清睾酮,血浆IL-18、IL-10水平。结果：血清睾酮水平在UAP组、AMI组均显著低于非冠心病对照组[（6．89±1．35）mmol／L比（5．02±1．87）mmol／L比（13．46±1．99）mmol／L,t=1．917～2．365,P均〈0．05],且AMI组显著低于UAP组（t=1．034,P〈0．05）;IL-18水平在SAP组、UAP组和AMI组均显著高于非冠心病对照组[（209．32±80．49）pg／ml比（316．78±75．63）pg／ml比（457．78±83．21）pg／ml比（146．72±79．36）pg／ml,t=2．016～3．167,P均〈0．05],且UAP、AMI组显著高于SAP组（t=2．173,2．596,P〈0．05）;IL-10水平在SAP组、UAP组和AMI组显著高于非冠心病对照组[（116．45±42．76）pg／ml比（85．64±27．33）pg／ml比（70．26±18．55）pg／ml比（48．46±18．27）pg／ml,t=2．9972．018,P均d0．053,而AMI组、UAP组显著低于SAP组（t-2．034,2．291,P〈0．05）。Pearson直线回归分析显示,CHD组的血清睾酮水平与IL．10（r=-0．678,P〈0．01）,IL-18（r=-0．579,P〈O．01）水平呈显著负相关。结论：冠心病血清睾酮及IL-18,IL-10水平有显著改变,且血清睾酮与IL-18,IL-10呈显著负相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化病变的新指标。     

白介素-7与原发性高血压血管内皮生长因子的相关性研究

目的：探讨白介素-7（IL-7）与原发性高血压血管内皮功能改变之间的关系。方法：50例实验组分为高血压病1级组25例，高血压病合并冠心病组25例。另设正常对照组20例。使用酶联免疫吸附法进行各组血清IL-7与血管内皮生长因子（VEGF）浓度测定，同时测定血糖、血脂，比较各组间检测指标的差异。结果：（1）高血压组血清IL-7含量（105．30土15．77）pg／ml及VEGF含量（13．58±3．55）ng／ml均高于正常对照组IL-7含量（70．14±6．45）pg／ml及VEGF含量（2．58±0．66）ng／ml（P均〈0．01）；（2）高血压病合并冠心病组，血清IL-7含量（119．62±6．41）pg／ml与VEGF含量（16．18±2．57）ng／ml，均高于高血压病1级组的IL-7（90．91±4．89）pg／ml与VEGF（6．98±2．25）ng／ml，以及正常对照组（P均〈0．01）；（3）高血压病1级组、高血压合并冠心病组的VEGF水平与IL-7浓度呈正相关（r=0．481，P〈0．05；r=0．558，P〈0．01）结论：血清IL-7水平升高与VEGF水平升高呈正相关，可能参与了原发性高血压的发生、发展。     

IL-10对急性坏死性胰腺炎大鼠NF—κB及IL-12水平的影响

目的观察白介素10（IL-10）对ANP大鼠NF—κB和IL-12表达的影响，探讨IL-10的作用机制。方法将92只SD大鼠按随机分组法分为对照组、ANP组和IL-10干预组。采用3次腹腔注射左旋精氨酸（1．0mg／g体重）的方法制备ANP模型。对照组腹腔注射等量生理盐水。IL-10组在制模后2、5、8h分别于腹腔内注射IL-10 10 000U。制模后4、12、24、36h分批处死动物，观察血清淀粉酶、IL-12及胰腺组织NF—κB水平的变化。结果制模后24h点IL-10组胰腺病理分值为4．75±1．75，胰腺NF—κB含量为（112．89±34．48）μg/ml，血清淀粉酶含量为（1481．13±336．48）U／L，血清IL-12水平为（81．31±17．23）pg／ml，均明显低于同时点ANP组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）。NF—κB和IL-12呈正相关（r=0．494，P〈0．01），两者与胰腺病理分值也呈正相关（r=0．447和r=0．603，P〈0．01）。结论IL-10对ANP有一定的治疗作用，其机能可能通过抑制NF—κB途径而抑制ANP的炎症反应。     

老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子的变化及临床意义

目的探讨老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）,采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白（hs—CRP）。对40例老年高血压伴餐后高血糖患者、45例老年高血压不伴餐后高血糖（高血压组）患者及30例正常对照者进行比较。结果老年高血压伴餐后高血糖组血清TNF—α、IL-6和hs—CRP水平分别为（30．25±6．49）pg／ml、（19．91±5．22）pg／ml和（9．96±0．69）mg／L;高血压组分别为（19．11±3．01）pg／ml、（12.31±3．57）pg／ml和（6．79±0．25）mg／L;正常对照组分别为（8．18±2．89）pg／ml、（2．55±1．67）pg／ml和（3．06±0．23）mg／L;高血压伴餐后高血糖组高于对照组,也高于高血压组（P〈0．01）。结论老年高血压伴餐后高血糖患者炎症反应较不伴餐后高血糖的老年高血压患者严重,提示在降压的同时还应积极控制餐后高血糖以减轻炎症反应,延缓老年高血压患者病情进展。     

手足口病患儿血清IL-6、CRP水平变化及意义

目的：观察手足口病患儿血清IL-6、CRP水平变化,并探讨其意义。方法手足口病患儿400例,参照卫生部颁布2010年版手足口病诊疗指南分为普通型270例、重型83例、危重型47例,采用放射免疫分析法检测入院1、3、7 d的IL-6,实时全自动生化分析仪检测CRP,并记录当日急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（ A-PACHEⅡ）评分、手足口病重症评分。 Pearson相关分析法分析手足口病患儿血清IL-6、CRP水平与APACHE Ⅱ评分、手足口病重症评分的相关性。结果危重型患儿入院1、3、7 d CRP水平分别为（37．9±5．1）、（14．4±6．3）、（4．7±1．4）mg/L,IL-6水平分别为（67．6±6．6）、（42．7±5．3）、（19．3±5．8）pg/mL;重型患儿入院1、3、7 d CRP水平分别为（16．8±4．2）、（8．9±2．3）、（2．7±0．8）mg/L,IL-6水平分别为（34．2±5．8）、（19．8±5．7）、（8．3±3．1） pg/mL;普通型患儿入院1、3、7 d CRP水平分别为（2．8±0．6）、（1．1±0．5）、（0．7±0．4） mg/L,IL-6水平分别为（11．2±5．1）、（7．8±3．7）、（5．3±1．4）pg/mL;三种类型相同时间两两比较,P均＜0．05。手足口病患儿入院1、3、7 d APACHEⅡ评分分别为（18．13±4．53）、（24．69±3．75）、（20．69±9．01）分,手足口病重症评分分别为（16．85±3．47）、（21．04±2．63）、（18．48±5．91）分。手足口病患儿IL-6水平与CRP水平呈直线相关（r＝0．815,P＜0．05）。手足口病患儿入院后第1、3、7天 CRP与当日APACHE Ⅱ评分呈正相关（ r分别为0．583、0．417、0．491,P均＜0．05）,IL-6与APACHEⅡ评分呈正相关（r分别为0．497、0．424、0．427,P均＜0．05）;CRP与手足口病重症评分呈正相关（r分别为0．561、0．875、0．718,P均＜0．05）,IL-6与手足口病重症评分呈正相关（r分别为0．574、0．638、0．612,P均＜0．05）。结论 IL-6、CRP在手足口病患儿病情发展中起重要作用,动态监测两指标有助于判断病情严重性及预后。     

老年慢性阻塞性肺疾病白介素和肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及治疗10～14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1Pre），用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平（均P〈0．01），而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平（P〈0．01）。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关（P〈0、05），Neu／Leu％与FEV1Pre无明显相关性，IL-6、IL-8、TNF—α与Neu／Leu％均呈正相关（P〈0．05）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制，而且与病情严重程度密切相关。     

血液透析患者肺功能与炎性标志物的关系

目的探讨血液透析患者的肺功能与血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白蛋白（Alb）及铁蛋白（Ferr）水平之间的相关性。方法选择安徽医科大学第一附属医院血液净化中心门诊和住院血液透析超过3个月的患者108例,根据患者的血清hs—CRP、白蛋白、铁蛋白水平将其分别为两组（hs—CRP≥10mg／L、hs-CRP〈10mg／L;Alb≥35g／L、Alb〈35g／L;Ferr≥150μg／L、Ferr〈150μg／L）,测定并比较两组间患者肺功能差异。结果通过测量用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、呼吸峰流量（PEF）来检测肺功能,数据以FVC％,FEV1％,和PEF％呈现,CRP≥10μg／ml的患者相比CRP正常患者年龄更大;FEV1％,FVC％和PEF％水平更低（P=0．005,P=0．001,P=0．015）。铁蛋白≥150仙g／L和铁蛋白正常患者相比,FEV1％（P=0．035）、FVC％（P=0．019）和PEF％（P=0．021）三项也均有显著差异,白蛋白和肺功能检测指标间无显著统计学意义差异。结论血液透析患者血清CRP、铁蛋白水平增高可能与肺功能障碍具有相关性。     

IL-1β上调大鼠HSCs TIMP-1 mRNA表达与JNK和P38通路的关系

目的探讨IL-1β调控大鼠HSCsTIMP-1mRNA表达与JNK、p38 MAPK通路的关系。方法RT-PCR用于检测大鼠HSCs TIMP-1 mRNA表达；Western blot用于测定IL-1刺激HSCs后JNK、p38的活化程度。结果IL-1β（10ng／mL）作用培养的HSCs 24h后，TIMP-1 mRNA表达（1．191±0．079）明显高于对照组（0．545±0．091），有统计学意义（P〈0．01）；IL-1β以时间依赖方式激活JNK、p38通路。用不同浓度JNK阻断剂-SP600125预处理HSCs后，IL-1β上调HSCs TIMP-1 mRNA表达作用受到抑制，分别为10μmol／L，1．022±0．113;20μmol／L，0．8694±0．070；40μmol／L，0．666±0．123，与对照组相比（1．163±0．107），各浓度组均有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）。用不同浓度p38阻断剂-SB203580预处理HSCs后，HSCs表达TIMP-1 mRNA逐渐增多，分别为10μmol／L，1．507±0．099；20μmol／L，1．698±0．107；40μmol／L，1．857±0．054。与对照组相比（1．027±0．061），各浓度组均有显著性差异（P均〈0．01）。结论IL-1β可通过上调HSCs TIMP-1 mRNA的表达来加速肝纤维化的发生发展，JNK和p38信号蛋白参与了此过程，HSCs中两条通路均可被IL-1激活，但所起作用完全不同，它们相互作用相互调节，共同调控TIMP-1 mRNA的表达。     

细胞因子对人冠脉平滑肌细胞PAPP—A、MMP-3、TIMP-1基因表达的影响

目的探讨细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞中妊娠相关血浆蛋白-A（PAPP—A）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）基因表达的影响。方法应用相同浓度IL-1β（20μg／L）、1L-6（10μg／L）各自刺激人冠脉平滑肌细胞，共同培养0、2、4、8、24、36h后收集细胞。应用不同浓度IL-1β（0、5、20、40μg／L）、[L-6（0、5、10、50μg／L）刺激人冠脉平滑肌细胞，共同培养6h后收集细胞。应用实时定量PCR的方法检测细胞内PAPP—A、MMP-3、TIMP-1基因表达量。结果同剂量IL-1β刺激下，MMP-3和PAPP—A基因表达量在2h时开始发生上调，8h左右达高峰，而后开始下降；而TIMP-1表达量在2h时开始发生下降，8h左右达最低，而后开始上升。在不同剂量IL-1β刺激下，MMP-3、PAPP—A基因表达量随着剂量加大呈上升趋势（MMP-3：r=0．907，P=0．000；PAPP—A：r=0．972，P=0．000），TIMP-1呈下降趋势（r=-0．768，P=0．004）。不同剂量组MMP-3、TIMP-1、PAPP—A表达量具有显著性差异（MMP-3：F=24．047，P=0．000；TIMP-1；F=33．737，P=0．000；PAPP—A：F=264．699，P=0．000）。MMP-3在20μg／L和40μg／L组间没有显著性差异（P=0．154）；TIMP-1仅40μg／L组和其他组间具有显著性差异，其余组间无显著性差异（P=0．383）；PAPP—A在各组间均有显著性差异。在同剂量IL-6的刺激下，MMP-3、PAPP—A表达量随时间变化趋势和IL-1β相似，而TIMP-1则在4h时就达到最低，随后开始上升。在不同剂量IL-6刺激下，MMP-3、PAPP—A亦有随剂量加大表达量上升趋势（MMP-3：r=0．919，P=0．000；PAPP—A：r=0．941，P=0．000），TIMP-1呈下降趋势（r=-0．799，P=0．002）。不同剂量组MMP-3、TIMP-1、PAPP—A表达量均有显著性差异（MMP-3：F=14．081，P=0．001；TIMP-1：F=5．727，P=0．022；PAPP—A：F=25．128，P=0．000）。MMP-3在5μg/L和10μg／L组间没有显著性差异（P=0．292）；TIMP-1对照组与10μg／L和50μg／L组间具有显著性差异，其余各组间没有显著性差异（P=0．253）；PAPP—A基因表达量在5μg／L和10μg／L组没有显著性差异（P=0．065）。结论炎症因子IL-1β、IL-6对冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物PAPP—A、MMP-3、TIMP-1表达的影响，可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中作用机制之一。     

急性发作期支气管哮喘治疗前后肺功能及IL-5、TXB2的变化

目的观察急性发作期支气管哮喘患者治疗前后肺功能及细胞因子的变化。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）及放射免疫法，分别测定90例患者治疗前后血清白细胞介素-5（IL-5）及血浆血栓素B2（TXB2）水平，并同时做肺功能（FEVl％pre、FEVl／FVC、PEF％pre）测定。结果（1）治疗后FEVl％pre、FEVl／FVC、PEF％pre均较治疗前明显改善（P〈0．05）。（2）治疗后IL-5及TXB2浓度均明显下降（P〈O．05）。结论常规治疗可明显改善气道阻力及肺的通气功能，使IL-5、TXB2浓度均明显下降。     

诱导痰中白介素-8和白介素-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病发病的关系及其干预的研究

目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。     

凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用

目的 探讨凋亡相关因子（Fas/Apo-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的细胞凋亡及白介素-19（IL-19）、白介素-10（IL-10）在高原慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者（急性加重组）和稳定期57例患者（稳定组）血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积（FEV1％）占预计值百分比（FEV1％pred）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并与30例当地健康人（健康组）进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为（46.89±6.18） pg/ml、（18.37±3.26） ng/ml、（285.52±38.71） pg/ml、（56.36±5.28） mmHg和（37.25±4.82） pg/ml、（13.34±2.5） ng/ml、（166.12±32.45） pg/ml、（43.05±4.43）mmHg]显著高于健康组[分别为（30.44 ±4.16） pg/ml、（9.26±2.01）ng/ml、（86.59±20.91）pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为（37.29±6.88） pg/ml、（33.19 ±5.45）、（35.22±5.26） mmHg和（55.36±7.62） pg/ml、（51.33±5.27）、（47.63±5.50） mmHg]显著低于健康组[（30.67±2.91）mmHg、（65.68±7.06） pg/ml、（72.15±5.23）、（68.08±529） mmHg]（均P＜0.01）,急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异（均P＜0.01）.急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关（分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01）,与PaCO2显著正相关（分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01）;IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关（分别r=0.476、0.563,均P＜0.01）,与PaCO2显著负相关（r=-0.525,P＜0.01）.结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.     

NT—ProBNP、CRP及D—Dimer在COPD急性加重期合并肺动脉高压中的相关性研究

目的探讨血清氨基末端脑纳肤前体（amino-terminalpro-brain natriuretic peptide, NT Pro BNP）、C反应蛋白（C-reaction protein, CRP）及D二聚体（D-Dimer）水平在慢性阻塞性肺疾病急性加 重期（AECOPD）合并肺功脉高压（PH）患者中的临床意义及相关性。方法入选126例AECOPD患者,超声心动图测得肺功脉收缩压（PASP）值,根据PASP分为3组：对照组？40mmHgH5例、轻度 PH组（40-60 mmHgH7例和中重度PH组（〉60 mmHg）34例。对所有人选患者进行血清NT-Pro BNP、CRP、D-Dimer水平和动脉血气分析检测。结果 AECOPD合并中重度PH组患者NT-Pro BNP [0711.15±437.05） ng/L],PCO2 [（47. 24±8.60） mmHg]、CRP[（25.53±1. 73） mg/L]及D-Dimer [（648.88士618.37）μgiL]水平高于对照组[NT-Pro BNP： （221. 78 ± 63. 62） ng/L; PCO2： （40.04± 6.83） mmHg;CRP： （11.51±2.00） mg/L;D-Dimer：（302. 58±233. 44）同/口,差异均具有统计学意义 （t = -4.005, -3.880,-3.094, -4.073; P值均〈0.05） ;而PO,[（59.43±16. 49） mmHg]低于对照组 [（71.28±15.16）mmHg] ,差异具有统计学意义（t=3.276;P〈0.0日。AECOPD合并中重度PH组患者NT-ProBNP[O 711. 15士437.05） ng/L丁和PCO2[（47. 24±8. 60） mmHg]水平高于轻度PH组 [（NT-Pro BNP：（583. 77士213.98） ng/L;PCO2 ：（40. 85±8. 96） mmHg],差异均具有统计学意义（ t = -3.069,-3.442; P值均〈 O. 05）;而PO, [（59.43土16.49） mmHgJ低于轻度PH组[C66.81± 16.22） mmHgJ,差异具有统计学意义（t = 2. 061; P 〈0.05） 0 AECOPD合并轻度PH组患者CRP [（17.55±4.17） mg/L]及D-Dimer [（ 501. 61 ± 218.71）阅/L]水平高于对照组[CRP： （11.51 ± 2.00） mg/L;D-Dimer： （302.58土233.44）μg/口,差异均具有统计学意义（ t = -1.452,-2.551; P值 均〈0.0日。NT-ProBNP与PASP、PCO,均呈正相关（r =0. 346, t =4.11; r =0. 336, t =3.97; P值 均〈0.0日。PCO2、CRP、D-Dimer与PASP均呈正相关（r=0. 389, t =4. 70; r =0. 245, t =2. 81; r = 0.349, t =4.15; P值均〈0.05） ;PO2与PASP呈负相关（γ=-0.262, t =-3. 02, P〈0. 0日。结论 血清NT-ProBNP、CRP及D-Dimer水平与PASP密切相关,可以作为AECOPD患者判断PH严重程度的 指标。     

冠心病患者介入治疗后白介素-8和C反应蛋白水平变化的意义

目的：探讨冠心病患者介入治疗后白介素（IL）-8和C反应蛋白（CRP）水平变化。方法：入选2010年3月-2012年12月在本院住院治疗的冠心病患者共90例,根据治疗方法分为 PCI组（70例）,保守治疗组（20例）,另选择20例健康人群作为健康对照组。比较治疗前,治疗后20d内IL-8和CRP含量的变化。结果：与治疗前比较,治疗后1d PCI组IL-8[（63.22±13.10） pg/ml比（31.58±9.10） pg/ml]、CRP [（14.59±6.13） mg/L比（9.61±2.35） mg/L]水平显著下降,且IL-8明显低于保守治疗组[（50.18±19.31） pg/ml], P＜0.01;20d后,PCI组IL-8[（15.13±5.22） pg/ml]、CRP [（3.01±0.76） mg/L]水平下降更加显著（P＜0.05-＜0.01）,且显著低于保守治疗组[（27.22±14.69） pg/ml ,（5.46±2.77） mg/L], P均＜0.01,甚至PCI组的IL-8水平与健康对照组[（15.58±4.10） pg/ml]无明显差异（P＞0.05）。结论：PCI术后白介素-8和C反应蛋白水平明显下降,可作为评估冠心病合并动脉粥样硬化患者PCI术后预后的指标。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子α及受体的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）与肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展中的意义。方法建立吸烟大鼠COPD模型,测定大鼠的肺功能及其血清和BALF的细胞数,观察肺组织病理形态变化和肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）评估肺气肿的程度。用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α及TNFRI的表达。结果COPD组BALF中白细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数增高。COPD组肺功能指标FEV0．3、FEV0．3／FVC％和PEF分别为（1．86±0．22）ml、（65．064-8．40）％、（18．84±1．56）ml/s,比正常组（4．20±0．25）ml、（85．56±5．85）％、（47．24±7．28）ml／s下降。COPD组MLI、MAN分别为（77．32±28．73）um／个、（232．00±97．18）个／mm。而正常组为（43．96±7．16）um／个、（392．84±24．41）个／mm^2,COPD组MLI增加而MAN减少;COPD组血清和BALF的TNF—α、TN—FRl表达增高,分别为TNF—α（117．98±33．82）pg／ml、（155．10±27．60）pg／ml而TNFR1为（85．00±16．34）pg／ml、（98．13±11．97）pg／ml而正常组为TNF-α（73．98±16．41）ps／ml、（79．20±27．70）ps／ml,TNFR1为（58．82±24．57）pg／ml、（61．89±26．25）pg／ml。COPD组BALF的TNFR1表达与MLI呈正相关（r=0．79,P=0．004）与MAN呈负相关（r=-0．626,P=0．039）。两组间不比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论TNF—α、TNFR1作为炎症介质在COPD的发生、发展中起重要促进作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血干扰素α、白介素6和肿瘤坏死因子α水平

摘要： 目的 检测系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中干扰素α（interferon α,IFN-α）、白介素6（interleukin 6,IL-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平,探讨其在SLE中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法检测SLE患者及正常对照者血清IFN-α、IL-6及TNF-α水平;分析其与SLE实验室指标及临床表现的相关性.结果 SLE患者外周血中IFN-α、IL-6水平显著高于正常对照组,差异均有统计学意义[（4.99±7.47）ng/L vs.（2.07±1.98）ng/L,（4.36±7.62）ng/L vs.（1.72±2.87）ng/L,均P〈0.05];其中活动期SLE患者IFN-α水平明显高于稳定期,差异有统计学意义[（9.79±12.04）ng/L vs.（3.13±3.47）ng/L,P〈0.05].SLE患者血红蛋白减低组血清IFN-α水平显著高于血红蛋白正常组,差异有统计学意义[（5.34±6.36）ng/L vs.（2.84±3.58）ng/L,P〈0.05];抗双链DNA抗体阳性患者血清IFN-α、IL-6水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义[（7.35±8.12）ng/L vs.（4.22±8.11）ng/L,（10.26±12.76）ng/L vs.（2.37±1.61）ng/L,均P〈0.05].SLE患者血清IFN-α水平与TNF-α、SLE疾病活动指数积分、抗双链DNA抗体呈正相关（r=0.303,P〈0.05;r=0.427,P〈0.01;r=0.368,P〈0.05）,与血红蛋白水平呈负相关（r=-0.345,P〈0.05）;IL-6水平与血细胞沉降率、抗双链DNA抗体呈正相关（r=0.526,P〈0.01;r=0.437,P〈0.05）.SLE患者血清IFN-α水平在有血液系统受累患者中表达水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清IL-6水平在伴有发热、关节炎或血液系统损害的患者中明显高于无上述临床表现的患者,差异具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）.结论 SLE患者外周血细胞因子分泌存在异常,各细胞因子相互作用,共同参与疾病的发生与发展.     

急性心肌梗死患者血清炎症因子、尿酸水平的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）患者血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、C反应蛋白（CRP）、血尿酸（SUA）浓度的变化,探讨上述因子对AMI的影响。方法：选择AMI患者（AMI组）30例和正常人30例（正常对照组）做对照研究。正常对照组于清晨空腹抽取静脉血,AMI组分别于发病后24h、2周抽取静脉血6ml。检测所有研究对象血清炎症因子,SUA等水平。结果：与正常对照组比较,AMI组发病24h后血清IL-6[（114.66±25.74）pg/ml比（238.11±102.08）pg/ml]、IL-10[（17.68±3.33）ng/ml比（22.84±12.36）ng/ml]、CRP[（3.27±1.25）mg/L比（24.51±19.46）mg/L]、SUA[（252.76±50.70）μmol/L比（379.50±122.90）μmol/L]、IL-6/IL-10比值[（6.70±1.99）比（13.94±10.03）]水平明显升高（P〈0.05～0.01）。结论：急性心肌梗死时血清白细胞介素6、10,C反应蛋白、血尿酸水平明显升高,它们共同参与了急性心肌梗死的发生和发展。     

血必净注射液治疗AECOPD患者对血管内皮舒缩功能的影响

目的研究血必净注射液(XBJI)对AECOPD者血清ET-1、ADM含量及肺功能的影响。方法将63例AECOPD者随机分为常规治疗组设为A组30例和XBJI治疗组设为B组33例及选择健康体检老年人设为C组27例。A组常规治疗,B组常规治疗加用XBJI 60mg,静滴,2/d,疗程14天。测定治疗前后血清ET-1、ADM含量及FEV1%、FEV1/FVC的变化。正常对照组设为C组,不给药物治疗。结果 A、B两组治疗前血清ET-1、ADM含量明显高于C组,FEV1%、FEV1/FVC明显低于C组(均P0.05);A、B两组治疗后血清ET-1、ADM含量及FEV1%、FEV1/FVC均明显改善(P0.05),B组治疗后血清ET-1、ADM含量及FEV1%、FEV1/FVC改善程度比A组明显(P0.05)。结论 XBJI可降低血清ET-1、ADM含量,对ET-1与ADM有调节平衡作用,改善AECOPD患者血管舒缩功能和肺功能,对治疗AECOPD有显著疗效。     

冠心病患者可溶性OX40配体与白细胞介素10的相关性分析

目的观察冠心病稳定型心绞痛患者及高危因素患者和健康人血浆可溶性OX40配体(sOX40L)和白细胞介素10(IL-10)水平及两者之间的相关性,探讨sOX40L在冠心病中的作用及其相关因素。方法采用酶联免疫吸附法测定35例稳定型心绞痛患者、30例高危因素患者以及20名健康人血浆中sOX40L及IL-10的水平。结果稳定型心绞痛患者血浆OX40L水平[(24.95±15.60)ng/L]高于健康对照组[(16.44±11.31)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05),略高于高危因素组[(19.99±9.35)ng/L],但差异无统计学意义(P>0.05)。与健康对照组相比,稳定型心绞痛组IL-10水平显著降低[(27.3±9.9)ng/L比(20.5±8.9)ng/L,P<0.05]。血浆sOX40L与IL-10呈显著负相关(r=-0.394,P=0.000)。结论本研究首次观察到血浆可溶性OX40L水平与抗炎细胞因子IL-10的水平呈显著负相关,提示sOX40L可能通过影响IL-10的水平而影响冠心病的危险程度。