补阳还五汤及其有效部位对沙鼠脑缺血后DND脑能量代谢、NO和NOS的影响

为比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后ＤＮＤ作用与脑组织能量代谢、ＮＯ和ＮＯＳ的关系 ,采用沙鼠 2 2例颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型 ,于再灌注后 4 8ｈ取前脑皮质测定Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶、Ｃａ2 ＡＴＰ酶、Ｍｇ2 ＡＴＰ酶、乳酸、ＮＯ和ＮＯＳ。结果 :缺血再灌注后 4 8ｈ脑组织Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶、Ｃａ2 ＡＴＰ酶及Ｍｇ2 ＡＴＰ酶活性均降低 ,ＮＯ含量和ＮＯＳ活性降低 ,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方腹腔注射均可防止缺血再灌注 4 8ｈ后Ｎａ2 Ｋ ＡＴＰ酶活性的降低 ,增加ＮＯ含量…     

腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的：探讨腺苷和ＡＴＰ对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、给予ＡＴＰ后缺血再灌注组（ＡＴＰ）和给予腺苷后缺血再灌注组（ＡＤ）,分别观察各组中在再灌注０ｈ、２ｈ和６ｈ的Ｎａ＾＋和Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化,以及组织病理变化。结果：病理学组织肾小管评分,腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显低于ＩＲ组和ＡＴＰ酶的活性,在腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差别,（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显高于ＩＲ组ＡＴＰ组（Ｐ〈０．０１）,而ＩＲ组和ＡＴＰ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ＡＴＰ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

酮替芬对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨酮替芬对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ四动脉结扎法略加改良制作动物模型。记录ＥＥＧ,检测脑水分、脑组织内ＣＫ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶。结果酮替芬可以促进模型鼠ＥＥＧ的恢复,减轻脑水肿,使脑组织ＣＫ释放和ＭＤＡ含量减少,提高 ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性。结论 酮替     

加压素在脑缺血再灌注海马迟发性神经元损伤中的作用

用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型，采用密度梯度法和放射免疫分析技术观察了脑缺血再灌注０～９６ｈ海马ＣＡ１区含水量和精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，同时还应用侧脑室微量注射技术观察了ＡＶＰ，ＡＶＰ抗血清对脑缺血再灌注９６ｈ的海马ＣＡ１区Ｃａ２＋和Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明ＡＶＰ参与了脑缺血再灌注后海马迟发性神经元损伤（ＤＮＤ）的病理生理过程，其机理可能是通过特异性加压素受体介导的细胞内机理改变，使神经元发生Ｃａ２＋超载并抑制Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活力     

川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注

目的：从ＡＴＰ酶活性变化和自由基损伤方面研究川药嗪和科注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供依据。方法：老龄（２０月龄以上）大鼠分为正常对照、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川在麦组（川芎参麦注射液）,观察大鼠全脑缺血３０分钟再灌注６０分钟后脑组织中ＡＴＰ酶和ＳＯＤ活性及ＭＤＡ、Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋含量。结果：Ｃａ＾２＋离子水平和Ｃ     

缺血预处理对大鼠心肌离子泵,离子及氧自由基的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在低心肌缺血预处理模型，观察预处理（ＰＣ）对缺血再灌注心肌钠泵（Ｎａ＾２＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）活性、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，ＰＣ组缺血再灌注心肌缺泵、钙泵的活性降低幅度小（     

利用培养乳鼠心肌细胞建立缺血再灌注损伤实验模型的探讨

利用培养乳鼠心肌细胞，复制缺血再灌注损伤模型，通过观察细胞三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、细胞内钙离子（［Ｃａ＾２＋］ｉ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及心肌细胞扫描电镜变化，发现：①缺血３ｈ培养液中ＬＤＨ及［Ｃａ＾２＋］ｉ、ＬＰＯ轻度上升，ＡＴＰ耗竭明显，细胞严重水肿；②再灌注早期ＬＤＨ、［Ｃａ＾２＋］ｉ及ＬＰＯ急剧增加，ＡＴＰ含量逐渐升高，再灌注１ｈ细胞水肿减轻。结果提示：①在常温、缺氧     

红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性,红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ６２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响

[目的]为了探讨补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后星形胶质细胞（AS）的影响。[方法]采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型。于脑缺血15min再灌注24h和48h后运用免疫组织化学技术观察星型胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的动态表达。[结果]缺血15min再灌注24h后，GFAP免疫阳性反应达高峰，补阳还五汤和黄芪可使GFAP免疫反应减轻；缺血15min再灌注48h后GFAP表达减弱，补阳还五汤和黄芪可使其增强。[结论]补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的调节作用可能与脑缺血损伤后神经功能的恢复有关。     

肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤肝细胞死亡方式

目的研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤时肝细胞死亡的主要方式。方法采用四氯化碳复合法制作肝硬化大鼠模型,将肝硬化大鼠随机分为假手术(SO)组和I/R组,I/R组建立70%肝I/R模型,并于再灌注后0、1、6、24、48 h取材。比较各组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞钠钾ATP酶、钙ATP酶活性,流式细胞仪检测肝细胞胀亡和凋亡百分比,电镜观察肝细胞形态学改变。结果与SO组相比,I/R组再灌注后血清ALT、AST水平显著升高(P<0.05),6 h达高峰,后逐渐下降;肝细胞钠钾ATP酶、钙ATP酶活性显著下降(P<0.05),于再灌注1 h达低谷,后逐渐恢复;再灌注早期(6 h内)肝细胞死亡方式以胀亡为主,后期(24 h后)凋亡细胞逐渐增多;电镜下可见典型胀亡和凋亡改变。结论胀亡是肝硬化大鼠肝脏I/R损伤肝细胞死亡的主要方式,肝功能损伤与胀亡密切相关。     

电针对缺血性脑损伤大鼠海马齿状回突触传递活动的影响

[目的]观察电针对实验性脑缺血大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为 基础组和高频刺激(HFS)组,每组又分为假手术组(手术暴露双侧颈总动脉,但不阻断血流)、脑缺血模型组(丝线牵拉 法阻断双侧颈总动脉)及针刺组(造模并加用电针治疗)。采用在体记录突触传递长时程增强(LTP)的电生理学方法,观 察电针对海马齿状回基础突触活动的影响;高频刺激组动物均在造模后给予HFS诱发LTP,然后观察电针对HFS诱导海马 齿状回LTP的影响。[结果]假手术组120min内群峰电位(PS)幅值无明显变化;模型组10min时PS幅值开始下降,与同 时间点假手术组比较具有显著性差异(P<0.01),随后逐渐回升接近假手术组水平;针刺组在造模前、后分别给予电针刺 激,造模后10 min PS幅值未出现明显下降,随后逐渐上升,与同时间点模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P< 0.01)。在给予HFS诱导出LTP后,假手术组PS幅值显著增大,并维持3 h无明显减弱;模型组在HFS 30 min后诱发LTP; 针刺组在HFS后30min给予电针刺激,HFS后60min的PS幅值逐渐增高,其中HFS120min和180min的PS幅值与同时间点 模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]电针可增强缺血性脑损伤大鼠海马齿状回的基础突触传递活 动和HFS所诱导的LTP。这可     

巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的时间效应关系研究

目的：研究巴曲酶对沙土鼠前脑缺血冉灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响及时间效应关系，探讨其可能的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通建立沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型，在不同时间点腹腔注射巴曲酶（8BU／kg）对其进行治疗，运州未端脱氧核仔酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法（TUNEL）及免疫组织化学方法，检测沙土鼠海马CA1区神经元中的TUNEL染色阳性细胞数及凋广相关基因Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞数。结果：治疗组TUNEL染色阳性细胞数明显减少，与对照组之间差异有显著性（P〈0．05）；与对照组相比，治疗组海马CA1区Bcl-2表达明显增加，Bax表达降低．尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1、3及6h最明显（P〈0．01）。结论：巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡．发挥脑保护作用．其作用存在明显时效关系．机制可能是增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

EFFECT OF VASOPRESSIN ON DELAYED NEURONAL DAMAGE IN HIPPOCAMPUS FOLLOWING CEREBRAL ISCHEMIA AND REPERFUSION IN GERBILS

Mongolian gerbils were used as delayed neuronal damage (DND) animal models.At the end of 15 minute cerebral ischermia and at various reperfusion time ranging from 1 to 96 hours,the content of water and arginine vasopressin (AVP) in the CA1 sector of hippocampus were measured by the specific gravity method and radioimmunoassy.Furthermore,we also examined the effect of intracerebroventricular (ICV) injection of AVP,AVP antiserum on calcium,Na^ ,K^ -ATP ase activity in the CA1 sector after ischemia and 96 hour reperfusion.The results showed that AVP Contents of CA1 sector of hippocampus during 6 to 96 hour recirculation,and the water content of CA1 sector during 24 to 96 hour were significantly and continuously increased.After ICV injection of AVP,the water content and calcium in CA1 sector of hippocampus at cerebral ischemia and 96 hour recirculation further increased,and the Na^ ,K^ -AT-tion of AVP antiserum,the water contenr and calcium in CA1 sector were significantly decreased as compared with that of control.These suggested that AVP was involved in the pathopysiologic process of DND in hippocampus following cerbral ischemia and reprfusion.Its mechanism might be through the change of intracellular action mediated by specific AVP receptor to lead to Ca inos over-load of neuron and inhibit the Na^ ,K^ -ATPase activity,thereby to exacerbate the DND in hippocampus.     

离体猪肾缺血再灌注肾损伤时LDH和ATP酶的变化

目的 :研究离体猪肾缺血再灌注 (IR)损伤时 ,血浆和肾组织中的LDH和ATP酶活性的变化。方法 :将31只猪肾随机均分为对照组、缺血组和缺血再灌注组 (IR组 )。对照组在猪放血后 ,即开腹取肾皮质作LDH、ATP酶活力以及组织学检测。缺血组肾缺血 5 0min ,即取肾皮质 ,检测同对照组。IR组于再灌注 0h、0 .5h、1h、1.5h、2h、2 .5h时各取血浆 ,测LDH活力 ;再灌注 2 .5h时取肾皮质 ,检测同对照组。结果 :缺血组肾组织中LDH高于对照组 ,Na -K ATP酶活性低于对照组 ;IR组肾组织中LDH酶活性高于对照组和缺血组 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活性低于对照组和缺血组 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 )。血浆中LDH酶活性 ,再灌注 0 .5h、1h、1.5h、2h时高于再灌注前对照组 ,差异具有显著性 ;再灌注 2 .5h时 ,其值略高于对照组 ,但差异无显著性。IR组肾组织结构明显损伤 ,缺血组损伤轻于IR组。结论 :肾IR损伤时 ,LDH明显升高 ,再灌注 1.5h时达高峰 ;肾IR时 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活力下降 ,可能参与IR肾损伤。     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

一氧化氮在大鼠脑缺血及再灌注损伤中的作用

目的：研究一氧化氮（NO）在大鼠脑缺血及再灌注损伤中的作用和梗死侧大脑半球内一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。方法：运用线栓法建立大鼠脑缺血及再灌注模型,采用液体闪烁法检测NOS活性和计算机图像分析技术测量海马CAI区梗死灶体积,并运用t检验对数据结果进行分析。结果：脑缺血2h后,NOS活性较正常大鼠明显增高（P＜0．01）,腹腔注射L－硝酸精氨酸（L－NA,60mg/kg）后,NOS活性显著降低,海马CA1区梗死灶体积缩小（P＜0．01）。缺血再灌注2h后,NOS活性和缺血2h时相比再次增高（P＜0．01）,注射L－NA后,NOS活性明显受到抑制,海马CA1区梗死灶体积扩大（P＜0．01）。结论：NO可能具有双重作用,既可以加重缺血性脑损伤,又对缺血后的脑损伤具有保护作用。