整合素与肿瘤转移

整合素参与肿瘤转移的多个环节，在转移中发挥重要作用。近年来对于整合素与肿瘤转移关系的研究已成为研究的热点。整合素与各种类型肿瘤转移的病理生理学发展全过程密切相关。现对这一领域的研究进展作一综述。     

整合素与肿瘤转移

整合素参与肿瘤转移的多个环节,在转移中发挥重要作用.近年来对于整合素与肿瘤转移关系的研究已成为研究的热点.整合素与各种类型肿瘤转移的病理生理学发展全过程密切相关.现对这一领域的研究进展作一综述.     

整合素与肿瘤侵袭及转移的关系

肿瘤细胞与细胞外基质间的相互作用影响肿瘤的发生、增殖、存活和转移到其他组织的能力。许多是由分布广泛的整合素介导的。整合素是细胞黏附．细胞迁移、细胞周期和程序化死亡(凋亡)所必须的，它和其他信号途径一起调节肿瘤的发生、侵袭及转移。就整合素的结构、功能及其与肿瘤临床资料的关系予以综述。     

整合素与肿瘤侵袭及转移的关系

肿瘤细胞与细胞外基质间的相互作用影响肿瘤的发生、增殖、存活和转移到其他组织的能力。许多是由分布广泛的整合素介导的。整合素是细胞黏附、细胞迁移、细胞周期和程序化死亡 (凋亡 )所必须的 ,它和其他信号途径一起调节肿瘤的发生、侵袭及转移。就整合素的结构、功能及其与肿瘤临床资料的关系予以综述     

胰腺癌浸润及转移分子机制研究进展

浸润及转移是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致胰腺癌患者死亡的主要原因.目前研究发现,胰腺癌浸润及转移与一系列分子生物学改变密切相关,包括肿瘤转移相关基因异常、细胞外基质降解、肿瘤诱导血管生成、细胞黏附力及细胞因子改变等,但其确切机制仍不明确,仍需进一步深入研究.     

MMPs及TIMPs与口腔鳞癌的侵袭和转移

目的 癌细胞的侵袭和转移是恶性肿瘤最重要的生物学特征。它通过溶解细胞外基质向外侵袭和转移，在此过程中基质金属蛋白酶(matrix mataloproteinases，MMPs)及其组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases TIMPs)起到了关键作用。本文就口腔鳞癌侵袭转移过程中MMPs和TIMPs的作用、机理作一综述。     

胰腺癌侵袭和转移相关调控因子研究进展

胰腺癌主要恶性生物学特性就是易发生侵袭和转移。胰腺癌侵袭和转移的过程十分复杂,其分子生物学机制涉及众多方面。全文就一些调控因子与胰腺癌侵袭转移的关系的研究进展作一综述。     

整合素β1与肿瘤的转移

整合素β1是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子受体。整合素β1参与肿瘤转移的多个环节，在肿瘤转移中发挥着重要的作用。本文就整合素β1与肿瘤转移的关系简要综述。     

参与肿瘤侵袭和转移的细胞外基质降解酶

 肿瘤细胞在侵袭和转移过程中必需穿透一系列天然组织屏障—基底膜和细胞外基质。合成及分泌大量基质降解酶,降解细胞外基质是肿瘤细胞侵袭、转移的重要步骤［1］。     

整合素β_1与肿瘤的转移

整合素β1是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子受体。整合素β1参与肿瘤转移的多个环节，在肿瘤转移中发挥着重要的作用。本文就整合素β1与肿瘤转移的关系简要综述。     

胞外囊泡及其促进胰腺癌侵袭转移的机制

胞外囊泡（EV）由原核生物及真核生物所分泌,广泛存在于血液、尿液、腹腔积液、胆汁等各种体液及肿瘤微环境中。EV 在细胞生长、运动、信号传导以及肿瘤细胞的侵袭转移中发挥重要作用。胰腺癌恶性程度高,侵袭转移能力强,EV 可通过促进细胞增殖、抑制免疫反应、促进血管形成和基质重塑等机制促进胰腺癌的侵袭转移。     

CXCL12-CXCR4在胰腺癌侵袭转移中的作用

目前研究发现趋化因子及受体CXCL12-CXCR4生物轴在胰腺癌的侵袭转移中起重要作用.CXCL12-CXCR4可通过促进胰腺癌细胞增殖、增强癌细胞的迁移、促进细胞外基质蛋白降解和血管新生等机制而促进胰腺癌的侵袭转移.     

细胞外基质蛋白Del-1在胰腺癌中高表达及其对胰腺癌细胞失巢凋亡的抑制作用北大核心CSCD

目的 :观察细胞外基质蛋白Del-1(developmental endothelial locus-1)在胰腺癌组织及细胞中的表达情况,并探讨Del-1蛋白对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:采用免疫组织化学法检测81例胰腺导管腺癌组织及39例正常胰腺组织中Del-1蛋白的表达水平,并分析Del-1表达与胰腺癌患者临床病理参数和生存期的关系。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测Del-1在正常胰腺细胞hTERT-HPNE及6种胰腺癌细胞(AsPC1、BxPC3、CFPAC-1、HPAC、PANC1和SW1990)中的表达水平。应用10和100nmol/L重组Del-1蛋白分别处理胰腺癌PANC1和AsPC1细胞,然后采用CCK-8、FCM和蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、饥饿诱导凋亡、失巢凋亡以及Bcl-2和Bax蛋白表达水平的变化。结果:胰腺导管腺癌组织中Del-1的高表达率为80.2%(65/81),明显高于正常胰腺组织的10.3%(4/39),2者差异有统计学意义(P<0.001)。胰腺导管腺癌组织中Del-1表达与肿瘤大小及神经侵袭与否存在相关性(P值均<0.05),而与肿瘤位置和TNM分期等无关(P值均>0.05)。KaplanMeier分析结果显示,Del-1高表达组患者的中位生存期明显低于Del-1低表达组(P<0.01)。相对于正常胰腺细胞hTERT-HPNE,所有6种胰腺癌细胞(AsPC1、BxPC3、CFPAC-1、HPAC、PANC1和SW1990)的Del-1 mRNA和蛋白均呈高表达(P值均<0.05)。重组Del-1蛋白处理后,胰腺癌PANC1和AsPC1细胞的增殖及凋亡没有明显变化(P值均>0.05),但其失巢凋亡能力被明显抑制(P值均<0.05)。重组Del-1蛋白处理组细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显升高,而促凋亡蛋白Bax的表达水平明显降低(P值均<0.05)。结论:细胞外基质蛋白Del-1在胰腺癌中异常高表达,可保护肿瘤细胞避免失巢凋亡,其机制可能与改变凋亡相关蛋白的表达有关。     

CXCL12-CXCR4在胰腺癌侵袭转移中的作用

目前研究发现趋化因子及受体CXCL12-CXCR4生物轴在胰腺癌的侵袭转移中起重要作用.CXCL12-CXCR4可通过促进胰腺癌细胞增殖、增强癌细胞的迁移、促进细胞外基质蛋白降解和血管新生等机制而促进胰腺癌的侵袭转移.     

CXCL12-CXCR4在胰腺癌侵袭转移中的作用

目前研究发现趋化因子及受体CXCL12-CXCR4生物轴在胰腺癌的侵袭转移中起重要作用.CXCL12-CXCR4可通过促进胰腺癌细胞增殖、增强癌细胞的迁移、促进细胞外基质蛋白降解和血管新生等机制而促进胰腺癌的侵袭转移.     

CXCR7在肿瘤侵袭和转移中的研究

趋化因子在细胞的转化和黏附中发挥重要作用.现已证实CXCR7与趋化因子CXCL12和CXCL11有高亲和力,而且趋化因子受体CXCR7激活后,可通过调节细胞外基质(ECM)、上皮-间质转化(EMT)及其他信号转导通路等影响肿瘤的侵袭和转移.因此,深入研究趋化因子受体CXCR7与肿瘤侵袭和转移的分子机制有望为肿瘤治疗提供更有效的理论基础.     

微小RNA与胰腺癌侵袭性转移

胰腺癌恶性侵袭转移能力很强,其机制仍未完全明确。近年来有研究发现微小RNA（miRNA）影响胰腺癌的发生发展,并与其转移密切相关。与胰腺癌转移相关的miRNA作用机制的揭示,将会为胰腺癌的治疗提供新的途径。     

基质金属蛋白酶与肿瘤的侵袭和转移

基质金属蛋白酶(MMPs)家族是细胞外基质(ECM)降解过程中的重要酶类，因参与多种病理过程尤其是肿瘤的侵袭和转移，而成为肿瘤治疗的新靶点。本文主要从基质金属蛋白酶种类、结构、作用方式和活性调节以及基质金属蛋白酶抑制剂的应用前景等方面综述了基质金属蛋白酶与肿瘤侵袭和转移的关系。