基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1在大鼠肠粘连形成过程中的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织抑制剂-1(TIMP-1)在术后肠粘连形成过程中的表达变化及其意义。方法:用干纱布擦伤回肠浆膜,制成大鼠肠粘连模型,采用免疫组化和图像分析方法,与对照组比较,观察术后2、7、14d时粘连肠组织中MMP-9及TIMP-1的表达变化。结果:与对照组比较,术后2d时模型组织中MMP-9的表达显著增加(P<0.05),而术后7、14d时粘连组织中MMP-9的表达较对照组均显著减少(P<0.01);术后各时相点时粘连肠组织中TIMP-1的表达均显著高于对照组(均P<0.05)。结论:MMP-9及TIMP-1在术后肠粘连的形成过程中发挥着重要的作用。     

基质金属蛋白酶抑制剂与肝纤维化

肝纤维化是各种病因 (病毒性、酒精性、化学性等 )引起的细胞外基质合成超过降解 ,而导致的细胞外基质在肝脏过度沉积的一类疾病。肝纤维化继续发展可以导致肝硬化而严重威胁人类健康。正常肝脏Ｄｉｓｓｅ腔是由非电子密度的细胞外基质组成 ,它包括ＩＶ型胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白以及蛋白多糖等组成 ,它对于维持肝脏正常结构及肝脏各种细胞的正常功能具有重要作用。当肝纤维化时 ,细胞外基质重构 (ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ) ,Ｄｉｓｓｅ腔正常的不连续的ＩＶ型胶原转变为连续性 ,并且Ｉ、ＩＩＩ型胶原增多。参与细胞外基质重构的酶类主…     

糖尿病肾病患者尿基质金属蛋白酶组织抑制剂水平的变化及其意义

目的　探讨 2型糖尿病患者尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平的变化及其与糖尿病肾损害的关系。方法　采用酶联免疫吸附法对 78例 2型糖尿病患者及 30例正常人尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平进行检测。结果　糖尿病各组患者尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;糖尿病患者各组间尿基质金属蛋白酶组织抑制剂水平差异显著 ,随 2 4h尿白蛋白排泄量的增加而递增 ,尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平与 2 4h尿白蛋白排泄量、尿N 乙酰 β 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)含量呈显著正相关。结论　糖尿病患者尿中基层蛋白酶组织抑制剂水平随糖尿病肾病的严重程度而明显增高 ,可作为糖尿病肾病早期诊断的敏感指标。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与相关泌尿系肿瘤

细胞外基质在肿瘤的浸润与转移中起了关键性的作用。而基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制刺与细胞外基质动态平衡的调节有着密切关系。通过测定泌尿系肿瘤中的基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制刑可以对肿瘤的预后有比较客观的评价，同时也为泌尿系肿瘤的治疗提供了新的方法。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与咽喉部黑色素瘤浸润和转移的分子机制

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP-2）及组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP-2）在咽喉部恶性黑色素瘤中的表达及其在肿瘤浸润转移中的作用.方法：将28例咽喉部恶性黑色素瘤样本按照微血管密度和Ki-67标记指数分别分为高度恶性和低度恶性2组,并进行MMP-2及TIMP-2免疫组化染色.结果：（1）微血管计数＞36.5的肿瘤组中MMP-2阳性表达率高于微血管计数＜36.5的肿瘤组;而TIMP-2阳性表达率低于微血管计数＜36.5的肿瘤组,两组差异有显著性（P＜0.05）;（2）Ki-67标记指数＞22.5的肿瘤组中MMP-2阳性表达率高于Ki-67标记指数＜22.5的肿瘤组;而TIMP-2阳性表达率低于Ki-67标记指数＜22.5的肿瘤组,两组差异有显著性（P＜0.05）.结论：肿瘤浸润转移相关蛋白在肿瘤的浸润转移过程中作用各不相同,MMP-2促进了肿瘤的浸润转移,而TIMP-2抑制肿瘤的浸润转移.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、转化生长因子β水平改变及相互关系

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)及转化生长因子β(TGF-β)水平及其相互调节作用,并探讨其临床意义。方法选择COPD缓解期组、急性加重期组和正常对照组各20例,用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9、TIMP-1和TGF-β的表达水平,探讨各组间有无差异,并分析其与肺功能的关系。结果①1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)在COPD缓解期为(59.1±5.6)%和急性加重期为(34.6±4.6)%,均低于正常对照组的(99.1±11.3)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05);FEV1/用力肺活量(FVC)在COPD缓解期为(53.1±10.8)%和急性加重期为(31.2±11.3)%,均低于正常对照组的(84.0±6.7)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05)。②血清MMP-9浓度在COPD缓解期为(203.0±33.5)μg/L和急性加重期为(221.7±30.4)μg/L,均高于正常对照组的(131.4±44.5)μg/L(P<0.01);TIMP-1浓度在COPD急性加重期为(213.2±27.2)μg/L,比缓解期的(149.9±20.1)μg/L增高(P<0.05),而缓解期比正常对照组的(84.1±14.0)μg/L明显增高(P<0.01);MMP-9/TIMP-1比值在急性加重期为(1.1±0.2)和缓解期为(1.3±0.1),均低于正常对照组的(1.5±0.3)(P<0.01);TGF-β浓度在COPD急性加重期为(902.5±49.2)ng/L,明显高于正常对照组的(546.2±36.1)ng/L(P<0.01)。③COPD组血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β浓度均与肺功能指标FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.01),而MMP-9/TIMP-1与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度与TIMP-1呈正相关(P<0.01)。结论COPD不同时期血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β及MMP-9/TIMP-1含量不同,且与其肺功能水平具有一定相关性。它们在体内存在复杂的相互调节机制,共同在肺气肿气道重塑中发挥重要作用。     

胃癌基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的临床意义

本研究旨在系统地证实金属基质蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其抑制剂TIMP-1、TIMP-2与胃癌临床表现的相关性,并测定MMP-2基因在不同组织中的表达分布,为进一步了解胃癌的发病机制提供依据。资料与方法一、研究对象选取江苏省高淳县人民医院1998年9月至2005年10月手术切除原发性胃癌患者83例,其中男49例(59.04%),女34例(40.96%),年龄29～75岁,中位年龄55岁。其中贲门癌5例,胃体部癌36例,胃窦部癌42例;按病理分型:高分化腺癌8例,中分化腺癌26例,低分化腺癌23例,印戒细胞癌12例,粘液细胞癌14例;按TNM分期:Ⅰ期6例,Ⅱ期16例,Ⅲ期53例,Ⅳ期8例…     

基质金属蛋白酶-7及组织抑制剂-1在宫颈癌中的表达及意义

目的：检测宫颈癌组织中MMP-7，TIMP—1表达情况及相关性，探讨其与宫颈癌的侵袭转移及预后的关系。方法：采用免疫组化SP法检测53例宫颈浸润癌组织，9例CIN，10例正常宫颈组织标本中MMP-7及TIMP-1蛋白表达的情况。采用秩和检验及等级相关检验进行结果分析。结果：MMP-7，TIMP-1在宫颈癌组织中的表达水平，高于CIN及正常宫颈组织（P〈0．01），二者表达水平呈正相关关系（r=0．281，P〈0．05），MMP-7的表达在宫颈鳞癌中高于腺癌，低分化癌中高于中-高分化者，伴淋巴结有癌转移者中高于无转移者（P〈0．05）；而与患者的年龄，临床分期则无明显相关关系（P〉0．05）。TIMP-1与宫颈癌患者的年龄，病理分级、分类，有无淋巴结转移等均无相关关系（P〉0．05）。结论：MMP-7的高表达与宫颈癌的侵袭转移及预后有关，有可能作为宫颈癌治疗的靶点。     

慢性移植肾肾病肾组织中转化生长因子β1、金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制剂1的表达及意义

背景:相关实验表明,转化生长因子β1、金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制剂1在慢性移植肾肾病中发挥着重要作用,但发病机制尚不十分明确.目的:探讨转化生长因子β1、金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制剂1在慢性移植肾肾病患者肾组织及正常肾组织中的表达及意义.设计、时间及地点:细胞组织形态对照观察实验,于2008 06/10在福建漳州解放军第一七五医院病理实验室完成.材料:24例慢性移植肾肾病患者的移植肾组织,10例正常肾组织做对照.方法:34例参试者肾组织标本均进行免疫组织化学染色:常规甲醛固定,石蜡包埋,切成厚3 μm的切片,正常非免疫性血清封闭,依次加一抗、二抗及SP复合物,DAB显色,苏木精复染,透明封固.主要观察指标:免疫组织化学染色观察34例肾组织标本的转化生长因子β1、金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制剂1的表达情况,并分析3者间及与慢性移植肾肾病病理分级之间的相互关系.结果:定性分析:在移植肾肾病的肾组织中转化生长因子β1、金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制剂1在肾小管上皮细胞胞浆和胞膜多呈强阳性表达.定量分析:转化生长因子β1,金属蛋白酶组织抑制剂1、金属蛋白酶2在正常组和慢性移植肾肾病组间的表达有显著差异(P<0.01),且转化生长因子β1、金属蛋白酶组织抑制剂1的表达随慢性移植肾肾病的病理分级的增加而增加,而金属蛋白酶2则略有下降趋势.同时转化生长因子β1和金属蛋白酶组织抑制剂1的表达之间呈正相关(r=0.651,P<0.05).结论:转化生长因子β1、金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制剂1的表达异常是慢性移植肾肾病的重要表现,转化生长因子β1可能通过上调金属蛋白酶组织抑制剂1的表达从而抑制细胞外基质的降解引起移植肾纤维化.     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆基质金属蛋白酶-12和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1水平变化的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者血浆基质金属蛋白酶-12和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1水平变化.方法:慢性阻塞性肺疾病患者30例为观察组,同期健康体检者30例为对照组.检测观察组急性加重期、稳定期及对照组第1秒用力呼气量,第1秒用力呼气量/用力肺活量,血浆基质金属蛋白酶-12和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1水平并进行比较,并对基质金属蛋白酶-12和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1进行相关性检验.结果:观察组急性加重期、稳定期第1秒用力呼气量,第1秒用力呼气量/用力肺活量较对照组显著降低(P<0.05),血浆基质金属蛋白酶-12和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1水平及基质金属蛋白酶-12/基质金属蛋白酶组织抑制剂-1比值较对照组显著增高(P<0.05).血浆基质金属蛋白酶-12和基质金属蛋白酶组织抑制剂水平呈显著的正相关.结论:基质金属蛋白酶-12/基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的平衡失调参与了慢性阻塞性肺疾病的发病,监测基质金属蛋白酶-12和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1水平可反映病情变化并指导治疗.     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织中核因子-кB和MMP-9/TIMP-1表达的影响

目的:观察2型糖尿病大鼠模型肾组织中核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达,并探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对NF-κB、MMP-9、TIMP-1及肾脏结构与功能的影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(A组)8只、模型组16只,应用高糖高脂加小剂量链脲佐菌素方法制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后模型组再分为糖尿病组(B组)8只和厄贝沙坦治疗组(C组)8只。6周后采用免疫组织化学及RT-PCR法检测各组大鼠肾脏组织中MMP-9、TIMP-1及NF-κBp65 mRNA的表达,观察肾脏结构和功能的变化。结果:(1)B组大鼠肾组织中NF-κB、TIMP-1的表达较A组和C组明显增强,C组表达强度介于A组和B组之间;MMP-9的表达情况则与之相反。(2)与A组和C组相比,B组肾小球基底膜明显增厚,系膜外基质及尿蛋白排泄率明显增多,C组的病理变化则较B组有所减轻。结论:NF-κB、MMP-9、TIMP-1参与了2型糖尿病肾病的发生、发展病理过程。厄贝沙坦通过抑制NF-κB活性、上调MMP-9、下调TIMP-1发挥其降低蛋白尿、延缓肾脏病理改变发生等治疗作用。     

霉酚酸酯对实验性大鼠IgA肾病的MMP-9、TIMP-1的影响

目的观察霉酚酸酯(MMF)对实验性IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制剂(TIMP-1)表达的影响,探讨MMF对IgAN的治疗作用以及其可能的作用机制。方法将24只(6周龄)雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组各8只),分别为模型组、MMF组、对照组。模型组、MMF组均采用灌服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立IgAN模型,共8周,于第9周起MMF组给MMF每日灌胃1次,按10 mg·kg-1·d-1,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,持续至12周末。三组均每4周检测1次尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量;于12周末测定血生化指标,并观察肾脏病理改变和免疫复合物沉积情况,免疫组织化学方法检测肾组织中MMP-9、TIMP-1的表达。结果前4周,各组尿红细胞计数、尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05);第6周至8周末,模型组与MMF组尿红细胞及尿蛋白定量明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);第10¹2周末,MMF组尿红细胞及尿蛋白定量较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);血生化指标各组间无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,模型组肾小球系膜区增宽,系膜细胞、系膜基质增生,伴有强IgA荧光及较多电子致密物沉积,MMP-9、TIMP-1均明显升高(P<0.05),其中MMF组上述病理改变均明显轻于模型组,MMP-9及TIMP-1表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论 MMF可降低尿蛋白,减少免疫复合物在肾组织中的沉积,推测其治疗IgAN的病理机制可能是通过调节MMP-9、TIMP-1的表达延缓肾脏纤维化。     

缺氧对肺腺癌细胞A549MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:研究缺氧条件下基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化规律。方法:人肺腺癌细胞A549常氧/缺氧培养,酶谱法测定培养基中MMP-9酶活性,免疫细胞化学、免疫印迹技术分别检测MMP-9及TIMP-1原位蛋白及分泌蛋白表达量。结果:MMP-9、TIMP-1的阳性染色颗粒主要呈胞浆着色。缺氧48h内,MMP-9酶活性、原位蛋白及分泌蛋白表达均无显著变化;随缺氧时间延长,TIMP-1原位蛋白及分泌蛋白表达均有升高趋势(P<0.05)。结论:缺氧24h内MMP-9表达不增加,可能与癌基因、激酶活化引发的细胞筛选有关;TIMP-1在缺氧状态下表达增多,可能与其多种功能相关。     

糖尿病足溃疡创面感染患者MMP-2、TIMP-2、Smad3蛋白表达状况及其诊断价值分析

目的探究糖尿病足溃疡创面感染患者的基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶2抑制因子(TIMP-2)、Smad3蛋白的表达状况及其诊断价值。方法回顾性分析达州市中心医院于2017年3月至2018年9月收治的45例糖尿病足溃疡患者资料。将伴有溃疡创面感染的25例糖尿病足者作为观察组,其中单一细菌感染16例,混合细菌感染9例;Ⅱ级溃疡11例,Ⅲ级溃疡14例。其余20例未伴有溃疡创面感染的糖尿病足患者作为对照组。对比两组患者的MMP-2、TIMP-2、Smad3蛋白的表达状况,同时对观察组中不同感染类型、不同溃疡类型患者的MMP-2、TIMP-2、Smad3蛋白的表达状况进行比较。结果观察组患者溃疡创面的MMP-2、MMP-2/TIMP-2及Smad3水平均明显高于对照组,TIMP-2水平显著低于对照组差异有统计学意义(P <0.05)。不同感染类型和不同溃疡类型患者的TIMP-2水平比较无显著差异(P>0.05),混合感染患者溃疡创面的MMP-2、MMP-2/TIMP-2和Smad3水平均明显高于单一感染患者;Ⅲ级溃疡患者的MMP-2、MMP-2/TIMP-2和Smad3水平均明显高于Ⅱ级溃疡,差异有统计学意义(P <0.05)。结论糖尿病足溃疡创面感染患者的感染种类以及溃疡程度与MMP-2、TIMP2失衡以及Smad3蛋白异常表达明显相关。观察MMP-2、TIMP-2、Smad3蛋白水平变化对于糖尿病足溃疡创面感染患者的病情评估及其预后判断具有重要价值。     

MMP-2和TIMP-2对结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断价值

目的探讨胸腔积液中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）水平对结核性胸腔积液及恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法采用ELISA法,检测34例结核性胸腔积液、35例肺部肿瘤并胸腔积液病人胸腔积液中MMP-2和TIMP-2水平,并进行比较。结果恶性胸腔积液组MMP-2和TIMP-2水平均明显高于结核性胸腔积液组,差异有显著性（t=7．099、8．515,P〈0．01）。两组MMP-2／TIMP-2比值差异无显著性（P〉0．05）。诊断特异度与灵敏度TIMP-2均大于MMP-2。结论MMP2和TIMP2可以作为结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的鉴别诊断标志。     

焦点黏附激酶和基质金属蛋白酶2在肝细胞肝癌中的表达

目的:检测焦点黏附激酶(FAK)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在肝细胞肝癌中的表达,并探讨二者之间的关系。方法:将148例肝细胞肝癌、137例癌旁正常肝组织及10例正常肝组织制成组织芯片,直径为0.6mm;采用免疫组织化学SP法,研究FAK和MMP-2的表达情况。结果:148例肝细胞肝癌组织中FAK和MMP-2的阳性表达率分别为60.1%(89/148)和57.4%(85/148);137例癌旁正常组织FAK和MMP-2的阳性表达率分别为20.4%(28/137)和22.6%(31/137);10例正常肝组织中FAK和MMP-2的阳性表达率均为0%。两者在肝细胞肝癌组织中阳性表达率高于癌旁正常肝组织和正常肝组织(P<0.005);有门静脉分支癌栓组和包膜有侵犯组FAK阳性表达率均高于无门静脉分支癌栓组和包膜无侵犯组(P<0.005或P<0.01);有门静脉分支癌栓组、包膜有侵犯组及分化差组MMP-2阳性表达率均高于无门静脉分支癌栓组、包膜无侵犯组及分化好组。FAK的阳性表达与MMP-2的阳性表达有密切联系(P<0.005)。结论:FAK和MMP-2在肝细胞肝癌癌组织中表达明显增高,参与肿瘤的浸润和转移,且FAK和MMP-2在肝细胞肝癌癌组织中表达具有密切联系,可作为肝细胞肝癌治疗和判断预后的一个生物学指标。     

非小细胞肺癌KAI1基因和TIMP-1、MMP-9表达与临床生物学行为的关系研究

目的探讨KAI1基因和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,分析其与临床生物学行为的关系。方法应用免疫组化法检测73例NSCLC、51例相应的癌旁组织和13例非肿瘤性肺组织的KAI1和TIMP-1、MMP-9的表达,采用χ2检验和Pearson法分析三者与临床生物学行为的相关性。结果在73例NSCLC和64例癌旁及非肿瘤组织中,KAI1和TIMP-1的阳性率分别为39.7%、74.0%和90.6%、37.5%,两者比较差异有统计学意义(P0.05),而MMP-9阳性率为79.4%和67.1%,两者比较差异无统计学意义(P0.05)。在NSCLC组织中,KAI1检出率在不同TNM分期、淋巴结有无转移、不同肿瘤类型中差异有统计学意义(P0.05),TIMP-1、MMP-9的检出率在不同TNM分期、淋巴结有无转移中差异有统计学意义(P0.05),三者检出率与年龄、性别无关;KAI1的表达与TIMP-1、MMP-9呈负相关(r=-0.463 7、-0.344 5,P0.05)。结论 KAI1和TIMP-1、MMP-9均与肺癌的发展、转移有关,联合检测三者可成为评价NSCLC发生、发展的预后参考指标。     

MMP-2及TIMP-2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物2（TIMP-2）的表达及其临床意义。方法免疫组化SABC法检测35例恶性卵巢上皮性肿瘤及12例良性卵巢上皮性肿瘤组织MMP-2和TIMP-2蛋白质的表达。结果恶性卵巢上皮性肿瘤MMP-2和timp-2的表达明显高于良性卵巢上皮性肿瘤（P〈0．05）；在恶性卵巢上皮性肿瘤中，随肿瘤分化程度的降低MMP-2和TIMP-2的表达逐渐升高（P〈0．05）；临床分期晚的病例MMP-2和TIMP-2的表达较临床分期早的病例高（P〈0．05）；有淋巴结转移的病例MMP-2和TIMP-2的表达较无淋巴结转移的病例高（P〈0．05）。结论MMP-2及其抑制物TIMP-2与卵巢恶性上皮性肿瘤的分化、转移及浸润有关，可能做为恶性卵巢上皮性肿瘤诊治的靶点。     

MMP-26、TIMP-4和MMP-9在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）中基质金属蛋白酶-26（MMP-26）、金属蛋白酶组织抑制蛋白4（TIMP-4）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达,探讨其与DLBCL发生及进展的关系.采用免疫组织化学SABC法检测了95例DLBCL患者淋巴瘤组织中MMP-26、TIMP-4和MMP-9的表达,并分析它们与DLBCL临床病理指标的关系.结果表明,与淋巴结反应性增生（20例）相比较,不同类型的DLBCL高表达MMP-26、TIMP-4、MMP-9.MMP-26表达阳性率与免疫分型有关（P＜0.05）,生发中心型（GCB）中MMP-26的表达低于non-GCB中MMP-26表达,而与临床分期、年龄、性别、疾病部位无关（P＞0.05）;MMP-9表达阳性率与临床分期有关,Ⅲ期、Ⅳ期患者MMP-9蛋白的表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P＜0.05）,而与免疫分型、年龄、性别、结外病变无关（P＞0.05）;TIMP-4的表达与免疫分型、临床分期、年龄、性别、结外病变均无相关性关（P＞0.05）.DLBCL病理组织中MMP-26与TIMP-4表达无相关性,与MMP-9蛋白的表达呈正相关（r=0.486,P＜0.05）.结论：MMP-26、MMP-9协同表达于DLBCL,MMP-26可能参与DLBCL的发展及侵袭性,MMP-26的表达与DLBCL病理亚型有关,MMP-26可能作为DLBCL分型的参考指标,并有助于对DLBCL恶性程度及预后的预测,其本身有可能成为一个潜在的治疗靶点.