老年高血压患者左心室肥厚与血液黏度的关系

目的探讨老年高血压患者左心室肥厚(LVH)与血液黏度之间的关系。方法选择125例老年高血压患者,按LVH的有无分为单纯高血压组(52例)及高血压合并LVH组(73例),比较2组全血及血浆黏度、红细胞比积(HCT),分析其与LVH的关系。结果2组老年高血压患者收缩压及舒张压水平无明显差异,合并LVH组的患者全血黏度低切变及HCT均高于单纯高血压组;全血黏度低切变与LVH呈正相关(r=0.249,P<0.05)。结论老年高血压患者全血黏度低切变及HCT增高是易合并LVH的因素之一。     

杓型和非杓型老年单纯收缩期高血压与左心室肥厚相关性的探讨

目的探讨老年单纯收缩期高血压患者动态血压监测结果与左心室肥厚(LVH)的相关性。方法未用过降压药物的老年高血压患者67名,分为单纯收缩期高血压(ISH)及双缩期高血压(SDH)两组,同期健康老年人40例作为对照组。分别应用超声多普勒技术、动态血压监测测定3组病例的相关参数并作统计分析。结果反映舒张功能的指标两个高血压组较正常组有显著性差异(P<0.01),其中ISH组最具显著性;两个高血压组的收缩压结果LVH组明显高于非LVH组(P<0.01);两组高血压中非杓型组的LVH发生率明显高于杓型组(P<0.01)。结论ISH高血压更易出现舒张功能不全且存在夜间交感神经相对增强的非杓型现象易致LVH。     

川芎微乳对气虚血瘀型大鼠血液流变学的影响

目的 观察川芎微乳对气虚血瘀型大鼠血液流变学指标的影响.方法 用冠脉结扎加饥饿、疲劳的方法制造大鼠气虚血瘀模型.灌胃给药2周后处死大鼠,检测血液流变学指标.结果 川芎微乳各剂量组全血黏度、全血还原黏度、红细胞流变性均低于模型组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 川芎微乳能明显改善气虚血瘀型大鼠的血液流变学指标.     

老年高血压左心室肥厚患者心肌胶原纤维的病理改变特点

目的观察老年高血压左心室肥厚(LVH)患者心肌胶原纤维的病理改变特点。方法从解放军总医院1954年3月～2001年2月的3520例连续尸体解剖标本中,选取年龄≥65岁的126例的心脏标本,并依据诊断分为高血压组101例,其中LVH 0级15例,LVHⅠ级36例,LVHⅡ级28例,LVHⅢ级22例;对照组25例,对2组标本进行HE、苦味酸天狼星红和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色,运用光镜和偏振光观察胶原纤维的分布特点,采用全自动图像分析计算心肌间质胶原容积分数(CVF)、Ⅰ型CVF和Ⅲ型CVF及Ⅰ型/Ⅲ型比值。结果与对照组比较,高血压组LVH 0级心肌胶原纤维无明显改变(P>0.05);与LVH 0级比较,高血压组LVHⅠ级患者心肌CVF、Ⅰ型CVF显著增高(P<0.01),而Ⅲ型CVF、Ⅰ型/Ⅲ型比值无明显改变(P>0.05);高血压组LVHⅡ级和LVHⅢ级患者心肌各项指标均显著增高(P<0.01)。结论随着高血压LVH程度的加重,Ⅰ型CVF明显升高,提示舒张功能受损愈重。     

硝普钠对老年高血压急症疗效及血液流变学影响观察

目的观察硝普钠对老年高血压急症疗效及血液流变学影响。方法老年高血压急症59例,随机分为硝普钠组(31例)与拉贝洛尔组(28例)。2组均静脉持续用药6h。每例于治疗开始与结束时进行血液流变学检测。结果降压总有效率硝普钠组为100%(31/31),拉贝洛尔组92.9%(26/28),2组差异无显著性(P>0.05),但硝普钠组起效快于拉贝洛尔组。患者经硝普钠治疗后,血液流变学示低切变率下全血黏度,高切变率下全血黏度、血浆比黏度、红细胞聚集指数及血小板聚集率均显著下降(P<0.01或P<0.05),与拉贝洛尔组比较,差异亦有显著性(P<0.05)。拉贝洛尔组血液流变学各指标值虽有下降,但差异无显著性(P>0.05)。与药物有关的不良反应,硝普钠组明显低于拉贝洛尔组(3.2%和21.4%,P<0.01)。结论硝普钠治疗老年高血压急症疗效确切,起效快,不良反应少,且该药有改善血液流变性作用。     

高血压病患者缬沙坦治疗前后血清PCⅢ浓度的变化及意义

目的 评价缬沙坦对高血压心肌纤维化及左室舒张功能的影响.方法 用放免法、超声心动图检查了16例高血压左室肥厚患者(LVH组)、18例高血压无左室肥厚患者(NLVH组)缬沙坦治疗前后血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及左室舒张功能指标的变化,并与15例健康对照者进行比较.结果 治疗前NLVH组及LVH组的血清PCⅢ、AngⅡ水平均较对照组升高(P<0.05或<0.01);用药前后比较,NLVH组及LVH组血清PCⅢ水平明显下降,AngⅡ水平明显升高(P均<0.05).高血压患者血清PcⅢ水平与SBP、DBP、LVMI呈明显正相关(r=0.587、0.514、0.825,P均<0.05);与左室舒张功能指标E/A呈明显负相关(r=-0.762,P<0.05).结论 血清PCⅢ水平是反映高血压病患者心肌胶原合成活跃程度与心肌纤维化的敏感、早期指标.缬沙坦有助于减轻心肌纤维化的程度,改善左室舒张功能.     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

动态血压与颈动脉粥样硬化及左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压(EH)患者动态血压参数异常与颈动脉粥样硬化(CAS)及左室肥厚(LVH)之间的关系.方法 对EH患者321例进行24 h动态血压监测,并按动态血压监测结果分为非杓型组(n=223)与杓型组(n=98);同时采用彩色多普勒超声诊断仪测量患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和左室质量指数(LVMI).结果 1)非杓型组夜间血压较杓型组升高(P<0.01).2)非杓型组cAs的检出率(61.4%)较杓型组(49.0%)增加(χ2=4.33,P<0.05),非杓型组LVH检出率(38.1%)较杓型组(20.4%)增加(χ2=9.70,P<0.01);3)CAS组24 h动态脉压值较颈动脉IMT正常组升高(P<0.01).结论 EH患者动态血压参数异常与CAS和LVH相关.     

老年单纯收缩期高血压左室肥厚心律失常研究

目的研究老年单纯收缩期高血压患者左室肥厚与心律失常关系。方法60岁以上老年单纯收缩期高血压患者63例,平均年龄77.67±5.67岁,其中男性49例,女性14例,排除其他继发性高血压、糖尿病、冠心病等疾病,分别测量身高、体重、血脂、血糖、肝肾功能、心脏彩超、24小时动态心电图监测。计算BMI、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI),根据结果分为左室肥厚组(LVH)及非左室肥厚组(non-LVH),分析其心律失常情况。63例老年单纯收缩期高血压患者,检出左室肥厚患者20例,占31.75%;非左室肥厚患者43例,占68.25%。结果左室肥厚组与非左室肥厚组在年龄、血脂水平、BMI、房性心律失常的检出率等各项指标上无统计学意义。复杂性室性心律失常(Lown3-6级)的发生率与非左室肥厚组比较有统计学意义(P<0.001)。结论左室肥厚可能是引起老年单纯收缩期高血压患者复杂性室性心律失常的一个重要原因。     

老年高血压左心室肥厚患者左心室重构和冠状动脉病变分析

目的老年高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者左心室重构和冠状动脉病变发生及严重程度分析。方法选择高血压患者553例,根据年龄以及是否合并LVH,分为非老年非LVH组(A组,1 41例),非老年LVH组(B组,86例),老年非LVH组(C组,196例),老年LVH组(D组,130例),比较各组危险因素伴发情况、生化指标、冠心病发生、冠状动脉病变严重程度及心脏超声结果。结果与A组比较,其余3组的冠状动脉造影阳性率明显升高;B组和D组高血压3级比例、冠状动脉3支病变率明显升高(P<0.05,P<0.01);C组和D组的二尖瓣舒张早期血流峰值速度和舒张晚期血流峰值速度的比值明显降低;B组和D组的左心房内径、左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室重量指数明显增加,LVEF明显降低(P<0.01)。C组心脏超声指标较D组变化明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论老年高血压LVH患者高血压病程长,高血压程度严重,冠状动脉狭窄发生率高且病变程度更严重,心脏收缩与舒张功能显著降低。     

高血压左室肥厚与室性心律失常的研究进展

研究表明高血压左室肥厚的患者室性心律失常,尤其是复杂性室性心律失常发生率增高,目前认为主要与左室重构、心肌缺血、肥厚心肌的电生理改变、神经内分泌因子分泌异常等多种因素有关。在对高血压病的患者进行降压治疗的同时逆转左室肥厚能减少室性心律失常的发生,肾素-血管紧张素系统抑制剂因在此方面作用显著而倍受关注。     

Left Ventricular Hypertrophy and Hypertension

The level of left ventricular (LV) mass as measured by echocardiography or other techniques in hypertensive patients reflects the integrated effects of the level of arterial pressure, the concomitant volume load imposed on the heart, and of alterations in arterial waveform morphology as well as of body size and non-hemodynamic variables. The LV may respond to these stimuli by concentric or eccentric hypertrophy or by the recently-described pattern of concentric remodeling, in which LV mass is normal but relative wall thickness is increased. The are strong parallelisms between increases in cardiac and systemic arterial wall thicknesses, and patients with discrete atheromas detectable by carotid ultrasound have elevated LV masses. Patients with eccentric and concentric LV hypertrophy have two to four-fold increases in the incidence of cardiovascular morbid events compared to hypertensive patients with normal LV geometry, and the change in LV mass during treatment has been associated with the risk of subsequent morbidity in initial studies. In contrast to the strong predictive power of LV geometric assessment, use of indirect measures of target organ status in the WHO systm for classification of the severity of hypertension does not improve on the prediction of prognosis that can be obtained by consideration of the level of arterial pressure. Current evidence suggests that evaluation of LV geometry may contribute to improved clinical decision-making in situations where more precise stratification of risk would clarify whether or not to institute treatment, or whether it should be with drugs or non-pharmacologic measures.     

脂联素与左室肥厚

左心室肥厚是心血管疾病的主要危险因素,因此减轻及逆转左室肥厚是很重要的。近年研究认为脂联素水平下降与左室肥厚的发生、发展密切相关。提高脂联素水平可以改善左室肥厚程度。     

左室肥厚的研究近况

左室肥厚 ( L VH)是指左心室的重量增加。由于出生后不久人心肌细胞就失去分裂的能力 ,所以成人心肌细胞只能以肥厚来适应负荷的增加。虽然左室肥厚初期是对心脏负荷增加的适应性改变 ,以平衡心肌应激的增加 ,但长期的负荷应激终至适应不良性肥厚。左室肥厚是猝死、冠心病和充血性心力衰竭的独立的、主要的危险因素和预后信号 [1]。1　左室肥厚的病理变化现认为左室肥厚不仅是心肌细胞实质成分的肥大 ,还有心肌间质成分和血管结构的变化。心肌间质成分相对于实质成分的不成比例增生 ,构成心肌结构的异质性 ,是左室肥厚的病理基础。因而又…     

凌晨血压增高与左心室肥厚

目的 探讨原发性高血压(EH)患者凌晨血压增高(MBPS)与左心室肥厚的关系.方法 对155例EH患者行心脏超声和动态血压测定.根据患者动态血压监测结果,EH患者155例有凌晨血压增高(MBPS组)30例与非凌晨血压增高(NMBPS组)125例,观察两组左心室质量指数(LVMI)的差别.结果 MBPS组LVMI大于NMBPS组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EH组人群存在早期左心室肥厚,凌晨血压增高促进高血压患者左室重构的发展.     

左心室肥厚的影响因素及机制的研究进展

生理和病理条件下,血流动力学超负荷会引起左心室肥厚。目前尚未完全阐明引起心肌肥厚的主要的刺激因素是心脏自身机械拉伸,还是神经体液因子,抑或是两者的共同作用所致。刺激因素进入细胞后,通过引起细胞内生化改变导致第二信使和第三信使的激活,进一步调节转录,激活多种心肌肥厚相关基因的表达。左心室肥厚时会出现一系列的结构改变,包括心肌细胞肥大、间质结缔组织增生以及冠状循环微血管稀少。本文参考近年来相关文献,总结左心室肥厚的影响因素及机制研究方面的发展动态,旨在为读者阐明左心室肥厚的影响因素及机制的总体情况,提供可参考的研究靶点。     

凌晨血压增高与左心室肥厚

目的探讨原发性高血压(EH)患者凌晨血压增高(MBPS)与左心室肥厚的关系。方法对155例EH 患者行心脏超声和动态血压测定。根据患者动态血压监测结果,EH 患者155例有凌晨血压增高(MBPS 组)30例与非凌晨血压增高(NMBPS 组)125例,观察两组左心室质量指数(LVMI)的差别。结果 MBPS 组 LVMI 大于NMBPS 组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EH 组人群存在早期左心室肥厚,凌晨血压增高促进高血压患者左室重构的发展。     

Acute Myocarditis and Left Ventricular "Hypertrophy"

Echocardiographic abnormalities of myocarditis are polymorphous and nonspecific. The presence of increased ventricular wall thickness, typically transient, is an infrequent finding in myocarditis that can correspond to an improvement in the clinical status of the patient and the ejection fraction. We report the case of a patient with acute myocarditis and the echocardiographic abnormalities observed during the course of his myocarditis: transient left ventricular "hypertrophy" associated with improvement of the left ventricular function.