高迁移率族蛋白-1在急性胰腺炎中的表达及意义

目的 观察急性胰腺炎大鼠高迁移率族蛋白-1(HMGBl)表达水平的变化,探讨其在急性胰腺炎发病过程中的作用和意义.方法 分别以2%及3.8%的牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管,制作大鼠轻型和重症急性胰腺炎模型.将84只大鼠随机分成3组:假手术组(SO组n=28),轻型胰腺炎组(MAP组n=28),重症胰腺炎组(SAP组n=28).对胰腺损伤进行病理评分,免疫组织化学方法观察胰腺中HMGB1的表达情况,ELISA法测定血清中HMGB1水平.结果 MAP和SAP组胰腺组织HMGB1的表达在建模后12h明显升高,于24h达高峰,至48h明显下降,各时段胰腺组织HMGB1的表达与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).建模后12、24、48、72 h SAP组胰腺HMGBl免疫组化IOD均值明显高于MAP组(P＜0.05),胰腺HMGBl表达程度与胰腺病理损伤程度呈正相关.MAP和SAP组大鼠的血清HMGB1水平在建模后12h明显升高,于48h达高峰,至72h明显下降,各时段的血清HMGB1水平与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).SAP组的血清HMGB1水平于建模后24、48、72 h明显高于MAP组(P＜0.05),血清HMGB1水平与胰腺病理损伤程度呈正相关.结论 HMGB1可能作为晚期炎症介质参与了胰腺炎的局部及全身炎症反应,并可作为评价胰腺炎病变和炎症反应程度的有效指标.     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的　探讨核转录因子 (NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的影响。方法　将 3 6只Wistar大鼠随机分组 :假手术组 (n =6) ,假手术 静脉注射组 (n =6) ,SAP组 (n =12 )和试验组 (n =12 )。各组于造模 6h后 ,测定血清淀粉酶及脂肪酶含量 ,取胰腺组织进行病理学评分 ,采用免疫组织化学法检测NF κB激活水平及胰腺细胞凋亡情况。结果　SAP组和试验组的胰腺细胞内NF κB呈激活状态 ,存在胰腺细胞凋亡 ,与前两组差异有显著性 (P <0 .0 1) ,试验组大鼠的胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶及脂肪酶含量、NF κB激活及细胞凋亡水平与SAP组差异存在显著性 (P <0 .0 5 )。结论　在SAP发病机制中 ,NF κB是多种炎症介质的始动因子 ,PDTC可以有效抑制胰腺细胞中NF κB的激活 ,促进胰腺细胞凋亡 ,减少胰酶释放 ,减轻胰腺组织的病理损害。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能障碍与二次打击的保护作用

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能障碍与二次打击的防护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只随机分为SAP组(n=24)、SAP+NAC组(n=24)和假手术组(n=6).建模后3、6、12、24 h,取腹主动脉血液和小肠、胰腺、肺脏、肝脏组织.光镜下观察小肠组织病理改变,检测各时段血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-6(IL-6)和二胺氧化酶(DAO)活性,以及胰腺、肺脏、肝脏中髓过氧化物酶(MPO).结果 SAP组各时间点血液TNF-α、IL-6、DAO均较假手术组显著升高(P＜0.01),6、12、24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO较假手术组显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与SAP组比较,SAP+NAC组各时间点血液TNF-α、IL-6显著下降(P＜0.05或P＜0.01),6、12、24 h三个时间点DAO活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),12、24h胰腺、肺脏、肝脏MPO显著减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 NAC可有效防护SAP大鼠肠屏障功能障碍,并可减轻胰腺、肺脏、肝脏遭受二次打击的严重程度.     

电刺激迷走神经对大鼠重症急性胰腺炎血浆内皮素和一氧化氮水平的影响及意义

目的观察电刺激迷走神经对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)血浆内皮素、一氧化氮的影响。方法将SD大鼠80只随机分为假手术(Sham)组8只、SAP组24只、迷走神经切断(VNC)组24只和迷走神经刺激(VNS)组24只。其中SAP组、VNC组和VNS组根据1、3、6小时不同取材时间各自分3小组,每组8只。经胆胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠建立大鼠SAP组模型;SAP组制模后,立即切断双颈部迷走神经建立VNC组模型;VNC组造模后,立即予以左迷走神经近心端以5V,2 ms和1Hz强度的电流持续刺激20 min产生VNS组模型。1、3、6 h剖杀各组大鼠。检测各组大鼠血浆中ET和NO水平,观察胰腺病理改变。结果:SAP组和VNC组ET、NO、ET/NO比值和胰腺病理组织学评分较Sham组均显著增高(P<0.05)。相比SAP组,VNC组NO含量降低,ET/NO比值及胰腺病理组织学评分显著上升(P<0.05)。VNS组ET/NO和胰腺病理组织学评分显著下降,NO含量明显升高,较SAP组和VNC组(P<0.05)。结论迷走神经刺激可增加一氧化氮合成或释放,减轻ET/NO比值失衡,改善微循环,减轻大鼠重症胰腺炎胰腺病理损害。     

七叶皂苷对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB表达的影响

目的 观察重症急性胰腺(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺核因子-κB(NF-κB)的活性、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及七叶皂苷对其的影响.探讨七叶皂苷治疗SAP的作用机制.方法 96只雄性Wistar大鼠,质量250～300 g,随机分为3组(假手术组、SAP组、七叶皂苷治疗组).每组32只.各组分别在术后第3,6和12小时各处死8只大鼠检测胰腺组织NF-κB活性、血清TNF-α水平及胰腺病理评分,各组剩余8只大鼠观察术后24 h死亡率.结果 SAP组与假手术组比较,胰腺组织NF-κB活性增强(p＜0.05),血清TNF-α水平明显升高(P＜0.05),七叶皂苷治疗组胰腺组织NF-κB活性、血清TNF-α水平、胰腺病理损害、24 h大鼠死亡率明显低于SAP组(P均＜0.05).结论 七叶皂苷可以在体内抑制NF-κB在胰腺组织中的活化,减少细胞因子TNF-α过度释放.可能是其治疗SAP的作用机制之一.     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠血液流变学的影响

目的探讨钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎(SAP)血液流变学的影响.方法Wistar大鼠45只,随机分为A组,假手术组;B组,SAP组;C组,钙通道阻滞剂治疗组.观察各组血液流变学、酶学、胰腺及肺、肾的病理学改变.结果SAP时低切下全血粘度为(9.5±0.7)、红细胞聚集指数为(2.54±0.14)、红细胞刚性指数为(4.53±0.18),胰腺及胰外器官病理损害严重;治疗组上述各血液流变学指标分别为(7.8±0.5)、(2.17±0.12)、(4.01±0.13),与SAP组比较P值均＜0.05,胰腺及胰外器官的病理损害程度明显减轻(P＜0.05),且血液流变学异常与胰腺病理损害程度呈正相关(P＜0.05).结论钙通道阻滞剂能有效地改善SAP大鼠血液流变学异常,减轻胰腺及胰外器官的病理损害.     

BD针在重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型制备中的应用

目的 探讨BD针在重症急性胰腺炎急性肺损伤研究中大鼠模型建立的改良应用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为模型组(n=30)、假手术组(n=10),应用BD静脉留置针经十二指肠乳头逆行胰胆管注入4%牛磺胆酸(0.1 mL/ks),建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型.模型组在建立后3 h、6 h、12 h检测大鼠血淀粉酶、血气分析、腹水量、肺含水量,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分.假手术组在术后12 h检测上述相关指标.结果 模型组较假手术组血淀粉酶、腹水量、肺含水率、PaCO2、胰腺和肺组织学评分明显升高(P＜0.05).同时PaO2,氧合指数明显降低(P＜0.05).结论 应用BD静脉留置针能有效制备简便、易复制、稳定性好的重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型.     

不同严重程度急性胰腺炎大鼠IL-17、IL-23的表达及其相关性

目的探讨不同严重程度的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)和白细胞介素-23的表达及其相关性。方法 SD大鼠72只,随机分为4组(n=6):重症急性胰腺炎组(severeacute pancreatitis,SAP)、轻型急性胰腺炎组(mild acute pancreatitis,MAP)、SAP+地塞米松组和假手术组(shamoperation,SO)。造模成功后3h、6h和12h分批处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组鼠血清IL-17、IL-23表达水平。结果与SO组相比,SAP组、MAP组和SAP+地塞米松组在各个时间点均出现了不同程度的急性胰腺炎的病理变化,造模成功。与MAP组及SAP+地塞米松组相比,各个时间点SAP组的血清IL-17、IL-23表达水平显著增高,差异有统计学意义(P0.05);相关性分析结果提示血清IL-17、IL-23和AP严重程度呈显著正相关(r=0.866,P0.01;r=0.855,P0.01)。结论 IL-17、IL-23的表达水平能较准确地预测急性胰腺炎的严重程度,对临床上重症急性胰腺炎的早期诊断具有一定的价值。     

尿激酶区域动脉灌注治疗大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的　探讨尿激酶区域动脉灌注 (LAI)对重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠微循环的影响。方法　以 5 %牛磺胆酸钠胰胆管注射 (1ml/kg )制成大鼠急性胰腺炎模型 ,以生理盐水LAI为对照 ,检测血浆和全血粘度 ,观察胰腺病理变化 ,并以激光多普勒检测大鼠胰腺血流量。结果　SAP血浆和全血粘度明显升高 ,血流量下降 ,与正常组对比有显著差异 (P <0 0 5 ) ;尿激酶LAI则使SAP大鼠血浆和全血粘度降低 ,血流量上升 ,但与对照组及正常组对比均有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　尿激酶LAI能改善SAP大鼠胰腺微循环 ,但不能完全阻止SAP的病理演变。     

尿激酶区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

目的探讨尿激酶区域动脉灌注（LAI）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠微循环的影响.方法将1 20只大鼠随机分成4组,每组40只.A组为假手术组（S组）;B组为SAP组;C组为SAP尿激酶LAI组;D组为SAP生理盐水LAI组（对照组）.以激光多普勒检测大鼠胰腺血流量,以伊文思蓝（Evans Blue）漏出率检测胰腺微循环血管的通透性,同时观察胰腺病理变化.结果（1）胰腺血流量（PBF）：A组1 h和3 h的胰腺PBF高于其他3组,差异有显著性（均P＜0.05）;B组1 h和3h的PBF与D组差异无显著性;C组1 h和3h的PBF明显高于B组和D组（P＜0.05）.（2）EB漏出率：B,C,D组胰腺组织EB的漏出率显著高于A组（均P＜0.05）,但B,C,D组之间无统计学差异（均P＞0.05）.（3）胰腺组织病理评分：术后1,3 h时,C组评分明显高于A组（P＜0.05）,但明显低于B,D组（均P＜0.05）,B,D组之间无明显差异（P＞0.05）.结论尿激酶LAI能改善SAP大鼠胰腺微循环,但不能完全阻止SAP的病理演变.     

内镜治疗胆源性胰腺炎52例报告

为研究急性胰腺炎（ＡＰ）的临床治疗，采用内镜技术治疗胆源性胰腺炎（ＢＡＰ）５２例，其中重症胰腺炎（ＳＡＰ）２８例，结果治愈５０例，死亡１例，因胰腺出血致导致阻塞改行手术１例，内镜治疗操作简单，安全可靠，能够有效地降低胆胰管内压，缓解胰腺病变，经初步观察，获得良好效果。     

生长抑素治疗急性胰腺炎的临床研究

目的 探讨生长抑素治疗急性胰腺炎的临床效果。方法 应用人工合成的生长抑素类似物－－奥曲肽治疗３８例和非奥曲肽治疗５９例急性胰腺炎。观察了两组以及奥曲肽治疗用药前后血甭淀粉酶及胰液粉酶的含量,比较了两组并发症的发生率。结果 奥曲肽能有效降氏血清淀粉酶和胰液淀粉酸酶的活性,改善临床症状和体征,降低并发症的发生。结论 奥曲肽有助于性胰腺炎的治疗。     

组织蛋白酶B在急性胰腺炎发病中的作用探讨

为探讨组织蛋白酶Ｂ在急性胰腺炎（ＡＰ）发病中的作用，对１１只急性水肿性胰腺炎犬和１２只急性出血坏死性胰腺炎犬（ＡＨＮＰ）的胰腺腺泡细胞内组织蛋白酶Ｂ的分布情况进行了检测，并与７只正常犬进行比较。结果：实验犬ＡＰ早期即有胰腺腺泡细胞内组织蛋白酶Ｂ的再分布现象，ＡＨＮＰ犬尤为明显（Ｐ＜０．０１）。由此表明，组织蛋白酶Ｂ在ＡＰ的发病中具有一定的作用     

奥曲肽治疗重症急性胰腺炎的疗效分析

为探讨奥曲肽对重症急性胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＳＡＰ）的治疗作用,对７６例ＳＡＰ患者进行了前瞻性研究。除传统治疗外,加用奥曲肽。结果：治疗组腹痛及压痛缓解、外周血白细胞计数、血淀粉酶恢复正常、腹水消失及治愈时间均明显短于对照组;并发症发生率及手术率亦以不治疗组为低。本结果提示早期应用奥曲主对改善ＳＡＰ症状有表定的作用。其机理除直接或间接抑制胰侏的外分泌和胆汗分泌     

内皮素在大鼠急性胰腺炎发病中的作用

目的 了解内皮素对大鼠急性胰腺炎的影响。方法 应用蛙皮素及高分子右旋糖酐造成大鼠急性水肿性和出血坏性胰炎模型,观察血桨内皮素水平及其它相关指标,同时观察外源性内皮素对水肿性胰腺炎大鼠血清淀粉酶６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及胰腺组织病理开态等的影响。结果 出血坏死组大鼠血浆内皮素水平明显升高,与水肿组相比差异有显著性意义（Ｐ〈０．０１）;一定剂量的外源性内皮素可促使水肿性胰炎向出血坏死性转化,胰腺组织损     

大鼠急性胰腺炎时磷脂酶A2的变化及异搏定治疗作用的研究

目的　探讨大鼠急性胰腺炎 (AP)时胰组织磷脂酶A2 (PLA2 )的变化及异搏定治疗作用。方法　采用“十二指肠闭袢法”诱发AP大鼠模型设定AP组和异搏定组 ,对比观察AP组和异搏定治疗组PLA2 活性变化及胰组织病理学检查。结果　诱发AP 16小时和 2 4小时胰腺组织PLA2 活性 ,治疗组分别为 32 .34± 3 .87u和 35 .2 6± 4.5 2u ,AP组分别为 44.83± 5 .31u和 47.77± 5 .86u ,治疗组较AP组明显降低 ,病理改变减轻。结论　大鼠AP时存在PLA2 的活化 ,钙通道阻滞剂异搏定可抑制PLA2 的活化 ,推测对大鼠AP有一定的治疗作用。     

重症急性胰腺炎肝脏体积的变化

目的研究重症急性胰腺炎(SAP)肝脏体积的变化。方法通过肝脏CT检查总结16例SAP在发病初和发病后6个月两次CT所测肝脏体积变化,并同时观察肝脏CT值、肝脏与胸骨的关系以及血清门冬氨酸氨基转移酶、白蛋白和总胆红素水平等肝功能指标的测定。结果复查CT显示肝脏体积为(1 131±219)cm3;发病初CT显示肝脏体积为(1 593±320)cm3,两者相比差异有显著性(P<0.01);复查CT显示肝脏密度为(57±8)Hu,发病初显示肝脏密度降低,CT值为(47±10)Hu,两者相比差异有显著性(P<0.05);复查CT显示肝脏与胸骨共同出现有4.4个层面;而发病初CT显示肝脏与胸骨共同出现有8.4个层面,两者相比差异有显著性(P<0.01)。复查时血清门冬氨酸氨基转移酶和总胆红素水平测定分别为(21±4)umol/L、(28±7)u/L,发病初分别为(45±49)umol/L、(47±37)u/L,差异无显著性(P>0.05);结论SAP发病初不仅肝脏密度降低,而且肝脏体积增大明显,并向胸腔移位。肝脏体积增大,一方面提示腹腔室隔综合症不仅是积液增多或肠管扩张所致,而实质脏器因全身性炎症反应体积增大可能也是主要因素之一。     

对急性胆源性胰腺炎的临床观察时间探讨的意义

目的 观察急性胆源笥胰腺炎是病程的发展与其愈后有密切的关系。方法 总结本院1997－1999年86例急性胆源性胰腺炎患者,将病例分为两组,其中发病后的24－48h内减轻的71例为第1组,发病在48h后继续加重为重症胰腺炎的15例为第2组。结果 第1组71例经保守治疗病情好转,第2组15例经手术或ERBD治疗病情缓解,通过对两组的比较。结论 认为胰腺炎发病24－48h密切观察病情变化是关系到胰腺炎愈后的重要因素之一。     

重症急性胰腺炎腹水内磷脂酶A2对腹膜通透性的影响

目的 应用SD大鼠重症胰腺炎模型探讨磷脂酶A_2是否与腹膜通透性升高有关.方法40只大鼠分为4组,分别于制模后3、6.12h和自然死亡时取材,测定腹水体积和腹水内粒细胞弹力蛋白酶(PMNE)及PLA_2的活性,观测前两者分别与磷脂酶A_2活性的关系,同时观察胰腺组织的病理学改变.结果 随病情加重,磷脂酶A_2的活性与腹水体积呈显著升高趋势,两者之间的相关系数是0.94,并且任何两组间的腹水体积皆有显著差异.PMNE的活性,在3～12h内呈显著下降,而死亡组的活性反而升高.3～12h内,PMNE活性与磷脂酶A_2活性的相关系数是-0.87.结论 腹水内PLA_2是导致重症急性胰腺炎腹膜通透性升高的关键因素,且呈剂量依赖性.     

内毒素在急性出血坏死性胰腺炎病程中的作用及白细胞介素-2的治疗作用

为观察内毒素在急性出血坏死性胰腺炎（ ＡＨＮＰ） 病程中的作用,并探讨重组人白细胞介素２（ＩＬ２） 的治疗作用,应用５ ％ 牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射制作大鼠ＡＨＮＰ 模型,并用ＩＬ２ 进行实验性治疗。结果： ＡＨＮＰ 组内毒素含量明显增高,并伴随血浆胰酶活性显著增高,且随病程的延长两者呈进行性增高,胰腺组织学改变也呈进行性加重;ＩＬ２治疗组的血浆内毒素水平及胰腺组织学改变却有显著改善,７２ 小时病死率由６６ ．７ ％ 降低至２６ ．７ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） 。提示内毒素是加重ＡＨＮＰ 的重要因素,ＩＬ２ 能改善内毒素血症,对ＡＨＮＰ 有一定的治疗作用。