胆胰和胃冲剂预防急性胰腺炎重型化

目的：观察胆胰和胃冲剂在预防急性胰腺炎重型化过程中的作用。方法：将58例轻型急性胰腺炎患者随机分为2组,A组在常规治疗的基础上加用胆胰和胃冲剂,B组仅行常规治疗。结果：胆胰和胃冲剂治疗组（A组）在恢复排气、排便的时间,症状、体征消失时间,住院天数,总疗效及APACHEⅡ评分等评价中显著优于常规治疗组（B组）,P〈0.05。A组有1例患者发展为重症急性胰腺炎,较B组的7例明显减少。结论：胆胰和胃冲剂可使急性胰腺炎的急性生理过程在早期就保持稳定,使其转化为重症急性胰腺炎的风险显著降低。     

胆胰和胃冲剂对大鼠急性胰腺炎早期小肠粘膜抗氧化损伤的保护

目的：观察大鼠急性胰腺炎早期肠粘膜损伤及胆胰和胃冲剂对小肠粘膜的保护效应及其可能的机制。方法：选择SD大鼠96只，制作急性胰腺炎模型，并设假手术组和胆胰和胃冲剂治疗组，分别于术后2、6、12、24h检测各组动物小肠粘膜的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和分泌型免疫球蛋白A（sIgA）的含量。结果：急性胰腺炎各组的SOD、MDA、sIgA含量与假手术组各时段相比有明显差异（P＜0．05）；治疗2h组与急性胰腺炎2h组各指标相比无明显差异（P＞0．05）；治疗6、12、24h组与急性胰腺炎组各时段相比有显著差异（P＜0．05）；结论：急性胰腺炎时可引起肠粘膜损伤，胆胰和胃冲剂能增强肠粘膜对氧自由基的清除力，提高肠粘膜的免疫机能。     

重症急性胰腺炎营养治疗的策略与效果

一、重症急性胰腺炎(SAP)营养治疗的意义 急性胰腺炎主要的病理基础是胰酶对胰腺和胰周组织的自身消化,导致胰腺实质或胰周组织坏死及局部并发症(假性囊肿、胰腺脓肿等).     

清胰汤和雷火灸改善急性胰腺炎患者胃肠动力障碍的效果比较

目的比较中医清胰汤和雷火灸技术改善急性水肿型胰腺炎患者胃肠动力障碍的效果。方法将59例急性胰腺炎患者随机分为清胰汤组28例和雷火灸组31例,在急性胰腺炎常规治疗及护理的基础上,清胰汤组鼻饲中药清胰汤,雷火灸组使用中医雷火灸技术。比较两组胃肠功能恢复时间、不良反应发生率和舒适度。结果雷火灸组首次肛门排气时间显著早于清胰汤组,不良反应发生率显著低于清胰汤组,患者舒适度显著高于清胰汤组,但清胰汤组首次肛门排便时间显著早于雷火灸组(均P<0.01)。结论中医雷火灸技术相对于清胰汤鼻饲有利于促进急性水肿型胰腺炎患者早期肛门排气,降低不良反应发生率,提高患者舒适度,但在促进早期肛门排便方面不及清胰汤。     

急性胰腺炎大鼠的心功能改变及生长抑素的干预作用

本研究拟通过观察急性胰腺炎大鼠心功能的改变及生长抑素对其干预效果 ,进一步探讨“胰 心综合症”的发病机制 ,现报告如下。材料和方法1.动物及分组 :10～ 12周龄的雄性SD大鼠 ,体重 2 0 0～2 5 0g,购自第一军医大学动物中心。心导管及急性胰腺炎模型SD大鼠分为A组 :急性胰腺炎组 (10只 ) ;B组 :生长抑素干预组 (10只 )。2 .实验方法 :大鼠术前禁食 2 4h ,不禁水 ,经右侧颈总动脉插管 (PE5 0 )至左心室 (以出现典型波形为成功标志 ) ,记录左心室压力变化率最大值 (±dp/dtmax)和左心室收缩末压(LVESP)。急性胰腺炎模型A组 :用逆行胰…     

胰性脑病研究进展

胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是急性重症胰腺炎的严重并发症,急性胰腺炎发作时产生的炎症介质TNF、IL-6、PLA2等在胰性脑病的发生、发展过程中发挥关键作用,控制胰腺炎并调控炎症介质活性是防治胰性脑病的基础.     

急性胰腺炎由水肿型向坏死型转化时血液流变学的变化

目的:观察急性胰腺炎由水肿型向坏死型转化时的血液流变学变化.方法:将188只Wistar大鼠分成六组作胰组织学、胰微循环体视学、酶学和血液流变学观察.结果:胰管梗阻伴胰高分泌状态可致急性水肿性胰腺炎;胰管梗阻时给予DX_(110)致血液流变学改变伴胰微循环障碍但无胰腺坏死;胰管梗阻伴胰高分泌状态并给予DX_(110)导致急性坏死性胰腺炎并伴有明显血液流变学改变和胰微循环障碍.结论:血液粘度和红细胞聚集倾向增大伴红细胞钱串形成及红细胞变形性的降低是造成胰微循环紊乱的原因,并在急性胰腺炎由水肿型向坏死型转化中起重要作用.     

急性坏死性胰腺炎的规则性胰切除手术治疗(文献综述)

胰腺的规则性切除术是指全胰切除术、胰右侧切除术和胰左侧切除术,切除包括胰颈体尾的左侧切除术为亚全切除术。胰实质坏死或其周围脂肪组织坏死、出血和液化灶局部清除称为坏死清除术。全胰切除术急性坏死性胰腺炎(ANP)约占急性胰腺炎的5～20％病例,其中少数为重症 ANP,胰实质大部     

血清淀粉样蛋白A是比C反应蛋白更好的检查急性胰腺炎严重性的预测指标

急性胰腺炎是一以炎症为特征的疾病 ;伴有胰腺部分破坏 ,后继发生全身性炎症反应 ,曾用 APACHE- 、Ranson和 Imrie等评分法评估急性胰腺炎的严重度 ,但较麻烦。后有应用 IL- 8、IL- 6、降钙素原、TNF、磷酸酶 A2 、C反应蛋白、胰蛋白酶 2、α1-抗胰蛋白酶复合物、阴离子胰蛋白酶原、羧肽酶β活性肽和阳离子胰蛋白酶原等检测方法 ,以 C反应蛋白更为常规应用。现发现血清淀粉样蛋白 A(SAA)是组织创伤和炎症范围的更敏感指标。作者由此比较了 SAA和 C反应蛋白在预测急性胰腺炎预后的正确性。取 172例急性胰腺炎和 74例急性腹痛非胰…     

胰管压、管壁渗透性和急性胰腺炎

有人认为胰腺酶原在胰腺内的提前激活是急性胰腺炎发病的重要早期征兆。这些激活的胰酶是怎样进入胰腺实质的机理尚不清楚。当胰管内灌注活化胰酶后可导致急性胰腺炎。胰管的阻塞亦可能是急性胰腺炎的致病机理。本文旨在研究胰管压和胰管渗透性改变与发生急性胰腺炎的关系。     

急性胰腺炎大鼠胰腺各部血流的改变

目的　探讨急性胰腺炎模型大鼠胰腺各部分血流量的变化。方法　急性胰腺炎模型建立后 ,利用激光多普勒血流仪测定大鼠胰头、胰体、胰尾各部的血流量、血细胞浓度和血液流速。结果　急性胰腺炎时大鼠胰腺各部的血流量、血液流速与对照组相比均明显降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,但胰腺各部之间差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　急性胰腺炎时胰腺各部血流明显减少。     

急性胰腺炎的胰腺微循环紊乱及其治疗

从1889年Regiaal dFiu首先确定急性胰腺炎病至今．众多学者对该病病因进行了大量的临床和基础研究。国外近来的研究揭示；磷脂酶A和血栓素A2、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、细胞嗅稳定性和胰血循环障碍(包括胰腺微循环紊乱)等因素在急性胰腺炎发病中均起一定作用并相互联系。即使如此，对该病的确切发病机制目前尚未能予以阐明。鉴于近年来国外学者对胰腺微循环紊乱在急性胰腺炎发病中的作用倍加关注，本文就该问题以及针对胰腺微循环紊乱的治疗进行综述。     

急性胰腺炎并发急性肺功能衰竭(文献综述)

急性胰腺炎是内外科常见急症。近来注意到,急性肺功能衰竭(以下简称“肺衰”)是急性胰腺炎、主要是出血坏死性胰腺炎(以下简称“急胰”)患者重要死因之一。概述早在1925年Moynihan就注意到“急胰”患者有气急、紫绀的发作。1949年Howard曾讨论过“急胰”时肺部症状产生的原因。以后,“急胰”的肺胸膜并发症渐为人们所重视。     

清胰汤对急性胰腺炎肠道真菌感染的研究

目的:观察清胰汤对急性胰腺炎肠道真菌感染的影响。方法:通过肠镜及真菌培养结果,对55例急性胰腺炎保守治疗患者进行清胰汤治疗,观察治疗后肠道真菌感染状况。结果:未使用组肠道组织苍白明显,蠕动减弱,明显胀气、扩张,肠壁水肿;清胰汤组肠道组织相对红润,蠕动可,肠腔胀气不明显;未使用组有明显真菌生长,清胰汤组真菌数目明显减少(P<0.05)。结论:清胰汤能减少急性胰腺炎患者肠道内真菌定植数目,有利于肠黏膜屏障功能的恢复,对肠道真菌感染的预防和治疗有一定的作用,并且可以减少急性胰腺炎并发症的发生,有利于早日康复。     

胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

胰腺微循环障碍是急性胰腺炎发病和加重机制之一及重要的病生理表现,它可能是始动因素,并作为一种持续损伤机制贯穿于急性胰腺炎发展的整个过程.胰激肽原酶有扩张微血管,改善微循环的作用,临床已应用于微循环障碍性疾病的治疗,但在急性胰腺炎中尚未见报道.该文即探讨胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响.     

分级阻断肾素-血管紧张素系统对大鼠急性胰腺炎的影响及其机制

目的 探讨分级阻断大鼠胰组织肾素-血管紧张素系统对急性胰腺炎的影响及其机制。方法 用雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型，观察卡托普利、沙拉新及洛沙坦对大鼠胰湿重比、病理学评分、血浆AMY、MPO、MDA、NO、SOD、TNF-α及Ang-Ⅱ，胰组织MPO、MDA、NO、SOD、TNF-α及Ang-Ⅱ，免疫组织化学ABC法染色胰组织AT1、AT2的影响。结果 单用卡托普利、沙拉新、洛沙坦能降低急性胰腺炎血浆AMY、MPO、MDA、NO、TNF-α及Ang-Ⅱ，水平，升高SOD水平；降低胰组织MPO、MDA、NO、TNF-α、Ang-Ⅱ及AT1、AT2水平，升高SOD水平；但联合给药并没有进一步改善急性胰腺炎的所有指标。结论 ACE抑制剂、非选择性Ang-Ⅱ受体拮抗剂及特异性AT1阻断剂能改善急性胰腺炎时胰组织损伤程度，但联合应用无协同效果，其可能机制是阻断RAS对胰组织的胰酶过度释放、微循环障碍、氧自由基损伤、炎症介质瀑布样效应有关。     

急性胰腺炎重度判定标准及其预后估计

急性胰腺炎分为急性水肿性胰腺炎与急性重症胰腺炎。急性水肿性胰腺炎,胰腺病理改变轻微,病情较轻,病程较短,治疗后1周左右、病情多有明显好转,几乎无死亡病例。而急性重症(出血坏死性)胰     

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急性胰腺炎尤其重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)仍是临床凶险的腹部急症之一,后者通常伴有胰腺和胰周组织的坏死和(或)器官功能衰竭,其病死率达10%～30%。在重症急性胰腺炎诊治的若干领域,如抗生素与生长抑素及其类似物的应用、胆源性胰腺炎中的干预时机和方式、SAP合并胰腺及胰周感染的诊断以及手术干预时机、手术方式等仍存在争议。     

急性胰腺炎相关性肺损伤发病机制的研究进展

急性胰腺炎常伴有胰外脏器损伤,其中以伴发肺损伤最为常见.其发病机制尚未完全阐明.本文从胰酶、炎性细胞、细胞因子、NO及腹水等方面对急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制作一综述.     

急性坏死性胰腺炎的局部灭滴灵冲洗

急性坏死性胰腺炎是由于自身胰酶被激活引起胰组织消化自溶,发生大片坏死。对重症胰腺炎我们除了清除腐胰外,胰周局部充分引流并加灭滴灵冲洗,这为控制胰酶的继续弥散