原发性高血压患者血清可溶性E选择素水平与肥胖及性别等的关系

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血清可溶性 E 选择素(sE s)浓度与肥胖、性别、血糖、胰岛素等的关系。方法:酶联免疫吸附法测定179例EH患者的空腹sE s浓度,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和胰岛素曲线下面积(AUCIN),测定SBP、DBP和体质指数(BMI)。分析血清sE s浓度与各项参数的相关性。结果:血清 sE s浓度肥胖组[(56.4±21.2)mg/L]高于超重组[(43.5±16.6)mg/L]和正常组[(37.8±12.9)mg/L](均 P<0.01),男性组[(50.0±17.8)mg/L]高于女性组[(41.2±16.9)mg/L](P<0.01)。血清 sE s浓度男性组与 BMI相关,女性组与 BMI、空腹胰岛素、AUCIN相关。结论:并发肥胖的EH患者和男性有较高的血清sE s浓度,肥胖程度与血清sE s浓度直接相关,提示肥胖患者和男性有较高的血管内皮细胞活化程度。     

肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化

目的探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系.方法筛选34例高血压肥胖患者为观察对象,并以50例血压正常肥胖个体及30例血压正常非肥胖个体作为对照.检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数(BMI)等指标,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系.结果①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度(567.2±180.1) μmol/L显著高于血压正常肥胖组(471.1±233.5)μmol/L及血压正常非肥胖组(455.5±190.4) μmol/L,P值均<0.05;肥胖个体,不论血压高低与否,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组(P<0.05).②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关(r=0.167, P<0.05 ).③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关.④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系. 结论肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关.     

不同甲状腺功能状态对人体血清瘦素水平的影响

目的　研究不同甲状腺功能状态(甲亢、甲减及正常)对人体血清瘦素水平的影响。方法　选取甲亢患者53例(男15,女38),甲减患者48例(男15,女33)和正常对照51例(男15,女36),抽取静脉血测瘦素水平。结果　各组瘦素水平皆与BMI呈强的正相关(P＜0.01),且女性瘦素水平显著比男性高。甲亢患者无论性别,其瘦素水平〔男性(1.2±0.8)μg/L;女性(4.0±2.2)μg/L〕都较正常人〔男性(3.7±2.0)μg/L;女性(7.3±3.0)μg/L〕低(男性P＜0.01,女性P＜0.001);而甲减患者女性瘦素水平〔(5.1±4.1)μg/L〕较正常女性〔(7.3±3.0)μg/L〕低(P＜0.001),男性瘦素水平〔(3.8±2.7)μg/L〕与正常男性〔(3.7±2.0)μg/L〕相比差异无显著性(P=0.09)。结论　生理浓度的甲状腺激素水平可能是人体产生足够的瘦素、从而维持人体正常能量代谢平衡的一个重要因素。     

肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化

目的　探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸 (freefattyacid,FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系。方法　筛选 34例高血压肥胖患者为观察对象 ,并以 50例血压正常肥胖个体及 30例血压正常非肥胖个体作为对照。检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数 (BMI)等指标 ,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系。结果　①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度 (567 2±1 80 1 ) μmol/L显著高于血压正常肥胖组 (471 1± 2 33 5) μmol/L及血压正常非肥胖组 (455 5± 1 90 4) μmol/L ,P值均 <0 0 5 ;肥胖个体 ,不论血压高低与否 ,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组 (P <0 0 5)。②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关 (r =0 1 67,P <0 0 5 )。③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关。④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系。结论　肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高 ,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关     

肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸和脂联素水平的相互关系

目的 测定肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素的血清水平及分析其相互之间的关系。方法 20名正常非肥胖对照和63名体重指数>25kg/m~2的超重肥胖个体进入研究,后者按其血糖水平又分为单纯性肥胖组(38例)和2型糖尿病组(25例)。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验和减少样本数的静脉葡萄糖耐量试验(FSIVGTT)。使用SPSS10.0统计软件包统计分析血清胰岛素、瘦素、游离脂肪酸和脂联素在各组人群间的水平差异以及与肥胖度和胰岛素敏感指数等指标的关系。结果 肥胖患者的血清瘦素和FFA水平均显著高于正常对照,唯血清脂联素水平显著低于正常对照[瘦素:单纯肥胖(15.55±1.87)μg/L,糖尿病肥胖(13.41±5.07)μg/Lvs正常对照(2.83±0.70)μg/L,均P<0.001;FFA:单纯肥胖(670.5±239.8)μmol/L,糖尿病肥胖(780.8±381.7)μmol/Lvs正常对照(393.2±152.1)μmol/L,P<0.001和P<0.01;脂联素:单纯肥胖(9.11±2.16)μg/L,糖尿病肥胖(4.25±1.59)μg/Lvs正常对照(12.14±3.57)μg/L,P<0.01和P<0.001]。在以胰岛素敏感指数为应变量的多元回归方程中,脂联素、空腹胰岛素、FFA和腰臀比(WHR)进入方程(r~=0.28,P<0.001)。结论 肥胖人群的血清瘦素、FFA水平显著高于正常人群,血清脂联素水平则与之相反;肥胖度是影响     

肥胖青少年血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平的变化

目的　检测肥胖青少年血清瘦素、胰岛素、胰岛素原水平的变化 ,探讨青少年肥胖与代谢综合征的关系。方法　从年龄 14～ 16岁的 2 2 17例学生中筛选出体重指数 (BMI)≥ 2 5kg/m2 的肥胖学生 (肥胖组 ) 198例 ,BMI在 18 5～ 2 3 0kg/m2 之间的体重正常学生 (正常组 ) 78例 ,用放射免疫方法测定血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平 ,同时测定血糖及血脂水平 ,比较两组间差异。结果　血清瘦素水平女生明显高于同龄男生 [(18 5 3± 1 4 1) μg/L比 (6 33± 1 79) μg/L]。肥胖组血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平均高于同龄体重正常者 [分别为 (19 94± 1 91) μg/L比 (11 2 7± 2 0 4 ) μg/L ,(15 34± 1 6 6 ) μIU/L比 (13 17± 1 4 3) μIU/L ,(16 19± 1 6 4 )pmol/L比 (11 79± 1 70 )pmol/L ],血糖、甘油三酯 (TG)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平虽然在正常范围内 ,但肥胖者血糖和TG水平高于同龄体重正常者 [分别为 (4 6 3± 0 5 0 )mmol/L比 (4 13± 0 33)mmol/L ,(1 2 0± 0 5 6 )mmol/L比 (0 90±0 32 )mmol/L],HDL C水平低于同龄体重正常者 [(1 14± 0 2 4 )mmol/L比 (1 38± 0 2 6 )mmol/L]。结论　肥胖青少年可能存在瘦素抵抗、胰岛素抵抗及潜在的糖代谢和脂代谢异常等代谢综合征改变 ,     

血清高敏C反应蛋白浓度与高血压病的相关性研究

目的　探讨血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病的关系。方法　对开滦集团公司2 2 0 9名离休职工健康查体 ,检测血清高敏C 反应蛋白浓度及其他生化指标 ,比较高血压组和正常血压组及不同血压水平组间血清高敏C 反应蛋白浓度的差异。结果　 2 2 0 9人中符合研究目的且资料完整的共计 2 16 9人 ,其中确诊高血压病患者 12 0 5例。高血压组、正常血压组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 97± 1 84 )mg/L和 (1 0 8± 1 2 4 )mg/L(P <0 0 0 1)。收缩压、舒张压水平随血清高敏C 反应蛋白浓度增加而增高 (P <0 0 0 1)。非吸烟组、糖尿病组、超重及肥胖组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 87± 1 4 3)mg/L、(2 0 9± 1 85 )mg/L和 (1 5 8± 1 6 1)mg/L ,均高于吸烟组、非糖尿病组、非超重及肥胖组的 (1 33± 1 10 )mg/L、(1 2 3± 1 4 0 )mg/L、(0 82± 1 0 6 )mg/L (P <0 0 0 1)。结论　血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病相关 ,炎症反应可能参与了高血压病的发生。     

051 1型糖尿病患者停用胰岛素时游离IGF-1及瘦素水平的变化

[英]/Attia N…//J Clin Endocrinol Metab.-1999,84.-2324～2328 有报道胰岛素样生长因子(IGF)-1缺乏与糖尿病的血糖控制不良、代谢紊乱有关。另有试验发现空腹时瘦素(leptin)水平下降,而进食后瘦素水平回升,因此推测瘦素的变化与胰岛素有关。为此本试验观测了1型糖尿病患者胰岛素水平短期内变化时IGF-1及其结合蛋白(IGFBP)和瘦素水平的变化。 对象和方法17例持续皮下注射胰岛素的1型糖尿病患者为受试者,平均年龄(31±10)岁,糖化血红蛋白(HbAlc)平均水平7.6％,平均体重指数(BMI)女性为(24±1)kg／M2(16.7～28.3 kg/m2),男性为29.1 kg/(235 kg／m2)。受试者胰岛内分泌功能均已丧失,无肾功损害、糖尿病大血管并发症及其他慢性病者。 试验分2阶段。第1阶段受试者停止注射胰岛素8 h,期间有血糖超过19.425 mmol／L或尿中出现酮体++以上者恢复胰岛素的治疗。第2阶段于停用胰岛素8 h后恢复治疗2 h。每30min采血测受试者血糖、胰岛素、IGF-1、胰升糖素、游离IGFBP-1、IGFBP-3、生长激素(GH)、肾上腺素、去甲肾上腺素的水平。并于试验前、停用胰岛素6 h、8 h及恢复治疗1 h、2 h采血测瘦素及游离脂肪酸水平。 结果 停用胰岛素后,血胰岛素水平由(60.0±12.0)pmol／L降至(10.8±4.2)pmol／L,血糖由(5.6±0.4)mmol／L升至(14.8±1.2)mmol／L(P＜0.01),而IGFBP-1至少增加了6倍[由(32±8)μg/L升至(205±17)μg/L,P＜0.001],IGFBP-3亦显著增加[由(2 631±118)μg/L升至(3 053±101)μg/L,P＜0.001],总IGF-1水平中度下降[由(226±33)μg/L降至(182±26)μg／L,P＜0.001],而游离IGF-1水平则明显降低,17例受试者中有15例IGF-1水平低于可测试的最低值(P＜0.001)。血清瘦素水平显著下降,女性由(20±3)μg/L降至(11±2)μg/L(P＜0.0001),男性由(10±2)μg/L降至(7±2)μg/L(P＜0.02)。恢复胰岛素治疗的2 h内,血中IGFBP-1、IGFBP-3的水平有所回升,游离IGF-1水平升至(0.54±0.22)μg/L(与停用胰岛素时游离IGF-1水平相比P＜0.01),而瘦素水平在恢复治疗的2 h内继续下降。GH、胰升糖素和IGFBP-2的水平在试验中无明显变化。 结论 研究结果显示1型糖尿病患者停用胰岛素时,受其诱导的IGFBP急速改变是IGF-1生物利用度的重要调节剂,另外胰岛素具有调节瘦素水平的作用。 (矫 杰摘 蒋 玲校)     

代谢性酸中毒对慢性肾衰患者血清瘦素水平的影响

目的初步探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清瘦素浓度的变化与代谢性酸中毒之间的关系.方法采用放射免疫分析法测定血清瘦素水平,观察代谢性酸中毒纠正前后CRF患者血清瘦素浓度的变化.结果正常人血清瘦素浓度为10.0±7.μg/L.CRF代谢性酸中毒患者血清瘦素浓度于纠酸前、纠酸后即刻和纠酸后3天分别为14.5±9.27、15.3±11.9、19.3±14.6μg/L,纠酸前、纠酸后即刻血清瘦素水平与正常对照组无明显差别,纠酸后3天血清瘦素浓度较纠酸前及正常对照组明显升高(P＜0.01).两组血清瘦素浓度与体重指数(BMI)均呈明显正相关,且女性血清瘦素浓度均分别高于男性(P＜0.01).结论①本研究提示,代谢性酸中毒可能对体内瘦素分泌具有抑制作用,且CRF患者的高瘦素血症很可能在某种程度上被酸中毒所掩盖.②CRF代谢性酸中毒患者中,女性血清瘦素水平明显高于男性.     

高血压病超重及肥胖患者血清脂联素水平和IL-6含量的变化

目的研究高血压病超重及肥胖患者血清脂素水平、白介素-6(IL-6)含量的变化及其临床意义。方法63名正常非肥胖对照(男31名,女32名)和57名体重指数>25kg/m2的单纯性超重肥胖个体和41名高血压病超重肥胖患者进入研究,测量血压(BP)、体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀围比(WHR),用ELISA法检测所有研究对象血清脂联素浓度、血清IL-6含量。结果单纯性超重肥胖患者与高血压超重病肥胖患者血清脂联素水平显著低于正常对照者[单纯性超重肥胖男性(7.03±1.67)mg/L,高血压病超重肥胖男性(6.13±1.74)mg/Lvs正常对照男性(8.21±0.93)mg/L,t=3.868,t=5.388,均P<0.01;单纯性超重肥胖女性(7.90±1.35)mg/L,高血压病超重肥胖女性(6.97±1.16)mg/Lvs正常对照女性(9.22±0.68)mg/L,t=4.612,t=7.167,均P<0.01]。高血压病超重肥胖男性血清IL-6含量显著高于正常对照男性[高血压病超重肥胖男性(394.86±353.9)pg/mlvs正常对照男性(248.02±223.2)pg/ml,t=2.368,P<0.05;高血压病超重肥胖女性(303.2±283.6)pg/mlvs正常对照女性(230.5±214.2)pg/ml,t=0.9046,P>0.05]。在高血压病超重肥胖患者中,脂联素与体重指数、腰围、腰臀围比、收缩压之间呈显著负相关;IL-6与收缩压之间呈显著正相关。结论脂联素水平下降与超重肥胖、血压之间存在一定的相关性;IL-6含量升高可能与高血压病有关。     

多囊卵巢综合征患者肥胖和高雄激素血症与胰岛素抵抗的相关性

收集多囊卵巢综合征(PCOS)患者101例,招募30名正常健康志愿者。根据血清雄激素水平及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平分层分析肥胖、高雄激素和胰岛素抵抗的关系。结果显示,101例PCOS患者中39.8％患者体重正常,24.5％超重,35.7％肥胖。将PCOS患者分为正常雄激素组(睾酮＜0.51 μg/L)和高雄激素组(睾酮≥0.51 μg/L),两组体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及HOMA-IR均无统计学差异。将PCOS患者分为非胰岛素抵抗组(HOMA-IR＜2.29)和胰岛素抵抗组(HOMA-IR≥2.29),两组血清睾酮水平无统计学差异,胰岛素抵抗组的BMI、FPG、TG、TC、LDL-C明显高于非胰岛素抵抗组(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C明显低于非胰岛素抵抗组(P＜0.01)。HOMA-IR与BMI显著相关(P＜0.01),而与血清睾酮水平无显著相关性,提示PCOS患者体重增加与HOMA-IR的相关性独立于血清睾酮水平。     

肥胖和高血压患者餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨高血压病与肥胖患者餐后甘油三酯 (TG)代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法　 19例健康人 ,19例单纯肥胖患者 ,2 1例高血压非肥胖患者 ,2 3例高血压合并肥胖患者禁食 12h后 ,进行标准脂肪负荷试验 ,以TG 8h曲线下面积 (TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。以胰岛素敏感性指数 (ISI)及胰岛素曲线下面积 (IS AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。结果　 (1)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组TG AUC ,TGPR均显著高于正常组 [TG AUC分别为 :(2 4 5 1± 10 6 8)mmol/L、(17 5 8± 7 6 8)mmol/L、(15 2 6± 4 93)比 (8 74± 2 34)mmol/L ,P <0 0 5 ;TGPR分别为 :(5 2 1± 2 2 7)mmol/L、(3 4 6± 1 82 )mmol/L、(3 0 2± 1 0 1)比 (1 5 4±0 5 6 )mmol/L ,P <0 0 5 ],高血压合并肥胖组TG AUC ,TGPR显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P<0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (2 )高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组ISI(绝对值 ) ,IS AUC均显著高于正常组 ,高血压合并肥胖组IS AUC ,ISI显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P <0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (3)高血压合并肥胖、高血压非肥胖和肥胖组中具     

不同糖耐量状态的原发性高血压患者血清抵抗素水平

目的　了解不同糖耐量状态原发性高血压患者血清抵抗素浓度 ,探讨肥胖与糖尿病(DM)的关系。方法　酶免疫测定法检测 71例原发性高血压患者〔2型DM 18例 ,糖耐量低减 (IGT)2 6例 ,正常糖耐量 (NGT) 2 7例 ;男 33例 ,女 38例〕的空腹血清抵抗素水平 ,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验 ,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度 ,计算葡萄糖曲线下面积 (AUCG) ,根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数 (ISI) ;测量收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、身高、体重、腰围、臀围 ,计算体重指数 (BMI)、体内脂肪百分比 (BF % )及腰围 /臀围比 (WHR)。结果　空腹血清抵抗素浓度(μg/L) :DM组 (2 9.8± 12 .1)显著高于NGT组 (2 2 .0± 8.4 ) (P <0 .0 5 ) ,略高于IGT组 (2 5 .1± 10 .4 )(P >0 .0 5 )。空腹血清抵抗素浓度与AUCG(r =0 .38,P <0 .0 0 1)及BF % (r=0 .35 ,P <0 .0 1)呈显著正相关 ,与ISI呈显著负相关 (r =- 0 .2 4 ,P <0 .0 5 ) ,与SBP、DBP、BMI及WHR无相关。结论　 2型DM患者空腹血清抵抗素水平升高 ,血清抵抗素浓度与血糖浓度及BF %的相关性提示人体抵抗素可能是肥胖与糖尿病连系所在     

高血压合并糖耐量减低患者血清瘦素水平与尿微量白蛋白的相关性

目的通过分析血清瘦素水平与尿微量白蛋白、体质指数、空腹胰岛素和稳态模型评价胰岛素抵抗指数等指标的相关性,探讨其在高血压合并糖耐量减低发生机制中可能起到的作用。方法采用放射免疫法检测198例高血压病患者和47例正常对照者的血清瘦素、尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素、血清与尿β2微球蛋白等指标。结果女性血清瘦素水平显著高于男性(P<0.001)。高血压患者中糖耐量减低者的血清瘦素水平和尿白蛋白排泄率显著高于对照组(13.6±8.0μg/L比3.87±1.48μg/L和18.8±12.5μg/min比5.47±2.19μg/min,P<0.05)及糖耐量正常者(13.6±8.0μg/L比6.08±2.03μg/L和18.8±12.5μg/min比10.0±5.2μg/min,P<0.05),低于合并糖尿病者(13.6±8.0μg/L比16.6±8.7μg/L和18.8±12.5μg/min比30.5±12.3μg/min,P<0.05)。其中肥胖者的血清瘦素水平显著高于非肥胖者(15.1±9.0μg/L比11.6±6.0μg/L,P<0.05)。尿微量白蛋白者血清瘦素水平显著高于尿白蛋白正常者(16.0±9.9μg/L比11.7±5.6μg/L,P<0.05)。本实验在控制了性别和体质因素后,糖耐量减低组的血清瘦素水平与尿白蛋白排泄率(r=0.543,P<0.001)、尿β2微球蛋白(r=0.337,P<0.01)、血清β2微球蛋白(r=0.230,P<0.05)、脉压(r=0.364,P<0.001)、胰岛素抵抗指数(r=0.325,P<0.01)、空腹胰岛素(r=0.302,P<0.01)和收缩压(r=0.290,P<0.01)呈显著正相关。多因素Backward逐步回归分析表明,性别、尿白蛋白排泄率、胰岛素抵抗指数和脉压与血清瘦素相关最显著。结论性别和体质指数是影响瘦素水平的决定性因素。高血压患者中合并IGT的发生发展是多因素综合作用的结果,此阶段可能已存在早期肾功能损伤。     

不同糖耐量个体血浆内脂素水平的变化

目的探讨不同糖耐量人群血浆内脂素(visfatin)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系。方法采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(DM)、糖耐量受损(IGT)患者和正常健康人空腹和糖负荷后2h血浆内脂素水平,并分析血浆内脂素与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平等的关系。结果(1)2型DM患者空腹和糖负荷后2h血浆内脂素水平明显低于正常对照组[(11.63±7.48)μg/L vs(16.82±6.06)μg/L和(12.02±6.86)μg/L vs(16.26±7.78)μg/L,均P＜0.05],IGT组内脂素水平介于2型DM和对照组之间；肥胖组血浆内脂素水平较非肥胖组有升高趋势；(2)相关性研究显示,血浆内脂素水平与WHR呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与糖负荷后2h血糖(2hPG)和HbA_(IC)呈明显负相关(r=-0.33,P＜0.01和r=～0.25,JP＜0.05)；(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、HbA_(IC)空腹血糖、2hPG、高密度脂蛋白胆固醇分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素。结论血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用。     

高血压病患者与正常人血清胶原代谢的对比研究

目的　测定高血压病 (EH)患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢP)和Ⅰ型胶原羧端交联肽 (ICTP)水平的改变 ,探讨其在高血压性心肌纤维化中的诊断价值。方法　采用放射免疫法测定 4 2例EH患者、30例正常对照者血清PⅠP、PⅢP及ICTP浓度 ,并对结果进行统计学分析。结果　EH患者血清PⅠP、PⅢP的含量分别为 (12 1 2± 2 0 8) μg/L和 (5 2± 3 2 ) μg/L ,明显高于正常对照组 (分别为 92 8μg/L± 13 3μg/L和 3 8μg/L±1 5 μg/L) ,P <0 0 5 ;ICTP的含量EH组虽有增加的趋势 (4 4± 1 7) μg/L ,但与正常组 (4 1± 1 5 )μg/L相比 ,P >0 0 5。有左心室肥厚 (LVH)的EH患者血清PⅠP水平高于无左心室肥厚 (无LVH)组 (12 7 6 μg/L± 18 5 μg/Lvs 10 5 3μg/L±12 4 μg/L,P <0 0 5 ) ,有LVH组血清ICTP水平低于无LVH组 (4 2 μg/L± 1 1μg/Lvs 5 0 μg/L± 1 2 μg/L ,P <0 0 5 ) ,而PⅢP水平两组无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　EH患者可能有Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的合成增加 ,降解相对不足 ,测定PⅠP、PⅢP及ICTP可作为了解EH患者心肌纤维化的间接指标     

高血压病患者血清瘦素浓度与血糖水平的相关性研究

目的探讨高血压病患者血清瘦素与血糖、年龄、血压、体重指数(BMI)、体内脂肪含量(BF%)的关系.方法测定200例高血压病患者[2型糖尿病(DM)20例,糖耐量低减(IGT)63例,糖耐量正常(NGT)120例]的空腹血清瘦素浓度、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、BF%、空腹血糖(FPG)和葡萄糖曲线下面积(AUCG).结果 (1)200例的血清瘦素浓度与FPG、ACUG、年龄、BMI、BF%、SBP呈显著正相关;(2)DM组血清瘦素浓度(μg/L) DM组(17.7±9.4)显著高于IGT组(12.7±9.2)和NGT组 (10.8±6.9),但经协方差较正BMI和年龄后,3组间血清瘦素浓度差异无显著意义;(3)在剔除部分病例后,3组间年龄和BMI相配,则3组间血清瘦素浓度无显著差异,但仍与BMI和BF%显著相关,与血糖值、年龄无显著相关.结论高血压病患者血清瘦素浓度与血糖无直接相关关系,而与人体脂肪含量密切相关.     

肥胖高血压病患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的关系.方法对上海地区汉族人中218例超重或肥胖的高血压患者,195例正常体重、正常血压受试者,用PCR-RFLP方法检测TNF-α G-308A, G-238A, TNF-α A252G多态的基因型,观察各基因型与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的相关性.结果 (1)肥胖高血压病组与正常对照组之间,各等位基因和基因型频率无明显差异;(2)各基因型之间,血压水平无明显差异;(3)但在肥胖高血压病组中,TNF-α G-308A GA+AA基因型者的腰围、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显高于GG型纯合子,分别为(95.23±8.41 vs 93.21±8.11)cm,(P<0.05);(8.74±2.31 vs 7.02±2.36)μIU/mL,P<0.05;(2.20±1.31 vs 1.68±1.28,P<0.05).(4)不同基因型血清TNF-α浓度无明显差异.结论 TNF-α G-308A,G-238A,TNF-α A252G的多态性与上海地区汉族人肥胖相关的高血压可能无关,但TNF-α G-308A基因型可能具有与肥胖相关的胰岛素抵抗的遗传易感性.     

肥胖者胰岛素抵抗与总体脂、局部体脂关系的研究

目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术,研究正常糖耐量中国人中正常体重者及超重/肥胖者胰岛素敏感性的异同,以及体脂含量及分布与胰岛素敏感性的关系.方法对22例居住上海地区中国人,其中正常体重组(BMI＜25kg/m2)9例,超重/肥胖组(BMI≥25kg/m2)13例,进行扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,并应用核磁共振技术(MRI)测定局部体脂.结果(1)超重/肥胖组较之正常体重组胰岛素介导的葡萄糖利用率降低[(3.37±0.15)mg*kg-1*min-1比(5.86±0.65)mg*kg-1*min-1,P＜0.01],以糖原合成障碍为主[(1.51±0.15)mg*kg-1*min-1比(3.17±0.62)mg*kg-1*min-1,P＜0.01].(2)超重/肥胖组胰岛素抑制脂氧化及血游离脂肪酸水平的作用减弱.(3)局部体脂中以腹内脂肪增加对胰岛素敏感性的影响最显著(r=-0.80,P＜0.01).结论中国人正常糖耐量、超重/肥胖个体胰岛素敏感性下降,腹内脂肪增加是胰岛素抵抗的主要原因.     

肥胖高血压病患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)基因多态性与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的关系。方法对上海地区汉族人中218例超重或肥胖的高血压患者,195例正常体重、正常血压受试者,用PCRRFLP方法检测TNFαG308A,G238A,TNFαA252G多态的基因型,观察各基因型与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的相关性。结果(1)肥胖高血压病组与正常对照组之间,各等位基因和基因型频率无明显差异;(2)各基因型之间,血压水平无明显差异;(3)但在肥胖高血压病组中,TNFαG308AGA+AA基因型者的腰围、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显高于GG型纯合子,分别为(95.23±8.41vs93.21±8.11)cm,(P<0.05);(8.74±2.31vs7.02±2.36)μIU/mL,P<0.05;(2.20±1.31vs1.68±1.28,P<0.05)。(4)不同基因型血清TNFα浓度无明显差异。结论TNFαG308A,G238A,TNFαA252G的多态性与上海地区汉族人肥胖相关的高血压可能无关,但TNFαG308A基因型可能具有与肥胖相关的胰岛素抵抗的遗传易感性。