肺癌p53蛋白表达的免疫组织化学研究

应用链菌素亲生物素－过氧化物酶免疫组化方法研究了ｐ５３蛋白在６８例各型肺癌组织的表达情况。发现ｐ５３蛋白在常规石蜡切片中保存较好，在肺癌组织中表达的总阳性率为６３．２％，正常细胞中未见ｐ５３蛋白表达。提示ｐ５３蛋白是肺癌细胞的重要标志物。支气管粘膜上皮重度不典型增生的细胞可见ｐ５３蛋白表达，说明ｐ５３蛋白表达可能是支气管粘膜上皮癌变的早期事件。     

非小细胞肺癌组织P53蛋白免疫组化研究

应用Ｓ－Ｐ免疫组化方法研究Ｐ５３表达变化与非小细胞肺癌病理类型,病理分化程度和淋巴结转移的关系,发现Ｐ５３阳性染色率为６４．１％,鳞癌的阳性率为７２．９２％,明显高于腺癌和大细胞癌（５７．１４％和３３．３３％,Ｐ〈０．０５）,有淋巴结转移组Ｐ５３蛋白染色阳性率高于无淋巴结转移组（７４．４２％和５１．４３％,Ｐ〈０．０５）,揭示Ｐ５３蛋白表达与病理类型及淋巴结转移有关。     

抗癌基因P53蛋白在肺癌中的表达

观察Ｐ５３蛋白在３２１例肺癌中的表达及其与预后的关系。在石蜡切片上用免疫组织化学方法标记Ｐ５３蛋白。３２１例癌中阳性为１４７例，其中鳞癌，其中鳞癌，腺癌，鳞腺癌及小细胞之间差别不显著。前三种癌的不同分化类型的阳性率，低分化癌高于中，高分化癌，尤以腺癌为明显，低分化与高分化之间差异非常显著。     

肺癌P^53蛋白的表达和预后相关性

采用免疫组织化学方法检测Ｐ＾５３蛋白在各型肺癌组织中表达频率和癌细胞中的部位。结果：发现Ｐ＾５３蛋白在７４例肺癌组织有较高的表达，总阳性率达７９．７％，在正常上皮细胞中未能发现突变Ｐ＾５３，而突变Ｐ＾５３在各类癌细胞中表达的部位可同时在于细胞核和细胞浆中，但各组织学类型不同所占比例不一样，鳞状细胞癌，小细胞癌及大细胞癌主要细胞浆中并分别占５８．８２％，６６．６７％，６６．７％而腺癌在细胞核中占５６     

p53蛋白在肺癌中的表达及其意义

应用免疫组织化学S～P法检测50例肺癌组织中p53蛋白表达情况，结果发现：50例肺癌中，p53总阳性率为46％（23／50），其中肺鳞癌为44％（11／25），肺腺癌为46．67％（9／21），未分化癌为75％（3／4），其阳性表达与患者局部淋巴结有无癌转移有显著相关性，与肺癌的组织学类型及鳞癌的分化程度无关。在肺腺癌中p53表达越高，预后越差。未分化癌中p53强阳性均伴有局部淋巴结的转移。     

p53基因蛋白在原发性肺癌的表达及意义

目的 检测原发性肺癌中ｐ５３基因蛋白表达与组织类型、分化程度以及淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化ＩＤＰ法，用鼠抗人ｐ５３单克隆抗体检测ｐ５３蛋白的表达。结果４４例原发性肺癌中ｐ５３基因蛋白表达阳性率５６．８％。其中鳞癌１４例、腺癌３０例、阳性率分别５７．１％、４６．７％。高分化１０例，中分化２０例，低分化１４例，阳性率分别为４０％、５０％、５７．１％。肺癌有淋巴结转移的ｐ５３阳性率为６５．５％     

老年肺癌组织学类型,分化及P53蛋白表达

目的：研究老年肺癌组织学特点及其Ｐ５３蛋白的表达。方法：肺癌组织学类型按ＷＨＯ标准进行分类，Ｐ５３蛋白的和免疫组化技术。结果：老年组肺癌的组织学类型与非老年组不同，差异有显著性；Ｐ５３蛋白总阳性率为４２．８６％，两组间差异没有显著性。     

P53和LRP蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

①目的　探讨P5 3蛋白和LRP蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义。②方法　用免疫组化ELISA法检测 80例非小细胞肺癌组织中P5 3蛋白和LRP蛋白的表达。③结果　在 80例非小细胞肺癌组织中 ,P5 3蛋白表达阳性 12例 ,LRP蛋白表达阳性 4 0例 ;P5 3蛋白及LRP蛋白的阳性表达与非小细胞肺癌的组织学分级及淋巴结转移有关 (χ2 =4 .70 3～ 5 .4 95 ,P <0 .0 5 )。P5 3蛋白与LRP蛋白之间的阳性表达无相关性 (χ2 =2 .86 6 ,P >0 .0 5 )。④结论　P5 3蛋白及LRP蛋白表达阳性的非小细胞肺癌更易发生淋巴结转移。     

P53蛋白在原发性肺癌中过表达的临床病理意义

运用免疫组织化学方法研究原发性肺癌中Ｐ５３蛋白过表达的临床病理意义。结果发现１１２例肺癌中有５０例表达Ｐ５３蛋白（４５％），鳞癌中的表达率明显高于腺癌，分别为５９％和３２％（Ｐ〈０．０５）。伴淋巴结转移的肺癌Ｐ５３蛋白表达率为４６％，明显高于无淋巴结转移的肺癌组（３７％，Ｐ〈０．０５）。结果提示不同组织学类型的肺癌发生学机制可能不同，而且Ｐ５３蛋白表达状态可能也是估计肺癌预后的一个重要参数。     

肺癌组织p53、HER—2蛋白的表达及意义

目的探讨p53、HER-2蛋白在肺癌的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测肺癌组织中p53、HER-2蛋白表达。结果p53、HER-2蛋白在51例肺癌组织中的阳性表达率分别为58.82%,56.86%。其中p53蛋白在鳞癌、腺鳞癌和腺癌的表达无显著性差异(P＞0.05),但有淋巴结转移者(77.27%)显著高于无淋巴结转移者(44.82%,P＜0.05);HER-2蛋白阳性表达在腺癌、腺鳞癌均为75.00%,显著高于鳞癌(34.78%,P＜0.05),与淋巴结转移也显著相关(P＜0.05)。结论p53、HER-2蛋白阳性的肺癌患者更易发生淋巴结转移,HER-2蛋白表达与病理类型相关。     

肾癌P53蛋白表达与临床病理意义的研究

应用Ｐ５３蛋白，采用Ｓ－Ｐ免疫组化对４９例肾细胞癌进行了检测。结果显示：Ｐ５３蛋白阳性率为３０．６，其表达与肾癌细胞类型、临床分期及预后无相关性，提示肾细胞癌的发生可能是一个多基因变化过程，而Ｐ５３基因只是其中因素之一。     

结肠癌组织中P53基因及其产物变化的研究

目的 探索P53基因突变在结肠癌发生过程中的作用。方法 应用多聚酶链反应－单纯构象多态分析及免疫组化ABC法研究结肠癌组织中的P53基因及其产物蛋白质的变化。结果 结肠癌中有45％发生P53基因突变,52．50％,P53蛋白阳性;所获数据经x^2检验。结论 对P53基因突变和P53蛋白的检测可作为判断结肠癌生物学行为的重要标志。     

PCNA、P53和BCL-2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 研究PCNA、P53和BCL-2三种基因蛋白与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理特征的关系。方法 应用S—P免疲组化法检测44例手术切除NSCLC标本中三种基因蛋白的表达。结果 44例标本中29例(65．91％)PCNA过度表达．23例(52．27％)P53过度表达，21例(47．73％)BCL-2过度表达。PCNA和P53阳性表达率随分化程度升高而升高。BCL-2阳性表达率随分化程度降低而降低。且高、低分化组间均有统计学意义(P≤0．05)。PCNA阳性表达率在肺癌淋巴结有无转移组间有统计学意义(P≤0．05)。结论 PCNA、P53和BCL-2基因过度表达可能与NSCLC的发生、发展有关。     

肺癌组织中P53蛋白、性激素受体及DNA倍体的测定

目的探讨P53蛋白、雌／孕激素受体、DNA倍体模式在肺癌组织中的表达及其与生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测40例肺癌患者P53蛋白,雌／孕激素受体的表达,采用流式细胞术法检测细胞核DNA含量。结果40例肺癌P53蛋白、ER／PR表达阳性率分别为67.5％(27／40),57．5％(23／40),40．0％(16／40),异倍体率77．5％(31／40);P53蛋白、ER／PR的表达与组织学分级有关,且ER／PR表达与病理类型有关;同时P53阳性者DI值高,而ER阳性者DI值低。结论P53蛋白、ER／PR、DNA倍体的联合检测在肺癌的诊断及其恶性程度的评价上有重要意义。     

肾母细胞瘤P53基因的免疫组化研究

为了解P53基因在肾母细胞瘤中的表达，采用ABC免疫组织化学方法，对56例肾母细胞瘤石蜡包埋的标本进行检测。结果：56例肾母细胞瘤标本中13例P53蛋白表达阳性（23．2％），预后不良组织类型P53蛋白表达阳性率（64．3％）显著高于预后好组织类型（9．5％）（P＜0．001）；有转移肿瘤P53蛋白表达阳性率（50．0％）显著高于无转移肿瘤（12．5％）（P＜0．01）。结果提示：P53蛋白过度表达与肾母细胞瘤的组织类型和转移潜能密切相关。     

生存素在非小细胞肺癌中的表达及与P53的关系

目的 :探讨生存素 (survivin)基因在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及与P5 3的关系。方法 :采用免疫组化的方法检测 6 0例NSCLC和 1 6例肺良性组织中Survivin和P5 3的表达。结果 :肺癌组织中Survivin表达的阳性率为 6 3.3% (38/ 6 0 ) ,而在正常组织中无 1例表达 ;Survivin基因的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系 ,但与肿瘤组织学类型、年龄、性别无关。在NSCLC组织中 ,Survivin基因表达与P5 3蛋白表达密切相关。P5 3蛋白表达阳性的NSCLC中 ,Survivin表达阳性率明显高于P5 3表达阴性者 ,二者差异有显著性 (P<0 .0 1 )。结论 :Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用 ,其过度表达提示NSCLC预后不良 ;Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。抑癌基因P5 3的失活和Survivin基因的过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用     

大肠癌中Survivin表达及其与bcl-2和P53基因表达的关系

目的:研究Survivin在大肠癌组织中的表达及其与bcl2和P53基因表达的关系。方法:应用免疫组织化学方法对74例大肠癌及相应癌旁正常大肠组织中Survivin、bcl2和P53蛋白的表达。结果:74例大肠癌中Survivin阳性表达率为71.6%,而在相应癌旁正常大肠组织中Survivin阴性表达。Survivin表达上调与患者性别、年龄无明显相关(P>0.05),而与大肠癌分化程度低、肿瘤浸润深度及临床分期晚相关(P<0.05)。大肠癌组织中bcl2表达阳性与阴性者中Survivin阳性表达率分别为75.0%和65.4%,两者比较无显著性(P>0.05);P53表达阳性与阴性者中Survivin阳性表达率分别为82.4%和47.8%,两者比较有显著性(P<0.05)。结论:Survivin在大肠癌组织中表达上调,提示该基因在大肠癌的发生发展过程中起重要作用,Survivin表达越高,大肠癌分化程度越低,侵袭性更强,临床分期愈晚。大肠癌中Survivin阳性表达与P53阳性表达密切相关。     

骨肉瘤发生中p53蛋白表达对细胞凋亡的调节

目的研究骨肉瘤发生中p53蛋白表达对细胞调亡的调节。方法利用原位脱氧核糖核酸末端转移酶(In situ terminal deoxynucleotide transferase;ISTdT)标记技术和SP免疫组织化学方法分别检测骨肉瘤和良性骨肿瘤组织中凋亡细胞和p53蛋白的表达。结果骨肉瘤中p53蛋白的阳性率(76.9%,50/65)和阳性表达强度明显高于良性骨肿瘤组织(21.1%,4/19)(分别为P＜0.01和P＜0.05),但4种亚型之间差异无显著性(P＞0.05)。骨肉瘤组织中凋亡细胞密度均明显低于良性骨肿瘤组织(P＜0.01),但各亚型之间两者亦均无明显差异(P＞0.05);骨肉瘤和良性骨肿瘤组织中p53蛋白表达与凋亡细胞密度呈明显的线性负相关(r=-0.8954,P＜0.01),其表达增强则凋亡细胞密度逐渐降低。结论在骨肉瘤发生中p53基因突变可能是一种频发事件。突变型p53基因可能是通过其蛋白过度表达抑制肿瘤细胞凋亡,导致骨肉瘤的发生和发展。     

长期吸烟对肺癌癌旁及周围肺组织结构和P53、VEGF蛋白表达的影响

目的 本研究旨在探讨吸烟对肺癌患者癌组织、癌旁组织以及周边组织P53和VEGF的表达,为吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据.方法 选择肺癌患者126病例,其中吸烟组96例,非吸烟组30例,所有病例临床资料完整,吸烟史明确,患者术前均未接受化疗、放疗或其他针对肿瘤的治疗.光镜下观察支气管黏膜上皮、肺癌组织、癌旁组织和周围组织等结构变化情况,免疫组织化学检测吸烟组及非吸烟组肺癌组织、癌旁组织及周边组织P53和VEGF蛋白的表达情况.所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度.结果 吸烟组肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,细支气管壁明显增厚,严重者支气管黏膜上皮排列紊乱、脱落;细胞表面的分泌物及杯状细胞和腔内黏液栓均较非吸烟组多.P53蛋白表达于细胞核,VEGF表达于细胞质以及新生血管内皮细胞,阳性均呈棕黄色颗粒状.癌组织P53、VEGF阳性表达均高于癌旁组织及周边组织(P＜0.05);吸烟组癌旁组织和周边组织P53、VEGF阳性表达均高于非吸烟组 (P＜0.05).P53、VEGF在吸烟组和非吸烟组肺癌组织中的表达均呈正相关,提示P53基因突变可能上调VEGF表达,突变型P53基因和VEGF在肺癌血管形成中可能具有协同作用.结论 吸烟可引起肺组织损害,并使肺组织P53和VEGF蛋白表达增强,P53和VEGF表达与肺组织损害呈正相关.