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1.
目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。  相似文献   

2.
目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAS)患者基质金属蛋白酶(MMP)-9水平、颈动脉斑块及其与人巨细胞病毒(HCMV)感染的相关性.方法 对90例CAS患者的HCMV-PP65抗原、血清MMP-9水平和颈动脉彩色多普勒超声检测结果进行分析和比较.结果 (1)HCMV阳性(A组)、HCMV阴性(B组)及正常对照者(C组)血清MMP-9含量分别为(260.25±89.03)pg/ml、(157.47±78.28)pg/ml、(138.65±80.73)pg/ml,A组显著高于B组与C组(均P<0.01);B组及C组间差异无统计学意义.(2)A组颈动脉不稳定斑块检出率为81.25%(39/48),软斑积分为(2.905±0.768)分,显著高于B组[59.52%(25/42),(1.750±0.463)分](均P<0.05);A组硬斑积分[(2.273±0.647)分]与B组[(2.364±0.658)分]比较差异无统计学意义.结论 CAS伴HCMV-PP65抗原阳性患者血清MMP-9水平明显增高,CAS斑块检出率高,且更具不稳定性.  相似文献   

3.
目的探讨缺血性脑血管病患者血清同型半胱氨酸的变化与颈动脉斑块稳定性的关系。方法选择脑梗死患者157例,根据颈动脉超声检查分为无斑块组(46例)和斑块组(111例),斑块组又根据斑块性质分为易损斑块组(67例)和稳定斑块组(43例)。检测血清同型半胱氨酸水平,并采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度及斑块性质。结果斑块组血清hcy水平高于无斑块组;易损斑块组血清hcy水平高于无斑块组和稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清hcy水平与CIMT呈正相关(r=0.171,P=0.032),差异有统计学意义。结论血清同型半胱氨酸不仅与动脉粥样硬化斑块的形成有关,更与斑块稳定性密切相关,Hcy血清浓度的增高可能是易损斑块形成的危险因素。  相似文献   

4.
目的探讨可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系。方法选取首次发病的ACI患者90例和健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sCD40L、MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清sCD40L、MMP-9的水平变化,并对所有脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果 ACI患者血清sCD40L、MMP-9的水平显著高于对照组(P0.01);大梗死组血清sCD40L、MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义(均P0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,脑梗死病情越重及脑梗死面积越大,血清sCD40L、MMP-9的水平也越高;血清sCD40L与MMP-9的水平呈正相关(r=0.887,P0.01)。结论 ACI患者血清sCD40L、MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的性质和稳定性、脑梗死面积与病情的严重程度;CD40-CD40L系统可能通过上调MMP-9导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定。  相似文献   

5.
我们回顾性分析124例脑梗死患者行颈动脉超声检测的临床资料,并与同期心内科124例非脑血管病患者进行对照,分析颈动脉粥样硬化斑块性质及稳定性与脑梗死发生的关系,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料我院2010-01—2012-01住院的脑梗死患者124例,均符合全国第4届脑血管疾病会议制定的脑梗死诊断标准[1],并经脑CT和(或)MRI确诊。男72例,女52例,年龄42~84岁,平均(53.8±15.4)岁。以同期我院心内科124例非脑血管病患者为对照组,男69例,女55例,年龄44  相似文献   

6.
目的探讨脑梗死与颈动脉粥样斑块硬化之间的关系。方法对脑梗死患者和非脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,分析脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、颈动脉软斑及混合斑检出率均明显高于对照组(P0.05);重型脑梗死的颈动脉软斑及混合斑检出率显著高于轻型脑梗死(P0.05)。结论脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关。脑梗死病情的轻、重在一定程度上与硬化斑块的性质有关。  相似文献   

7.
目的探讨脑梗死颈动脉粥样硬化(AS)斑块的形成及其稳定性与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的相关性及阿托伐他汀干预后MMP-9的变化。方法急性脑梗死患者148例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉AS斑块阳性组59例,AS斑块阴性组89例,其中前者分为稳定斑块组32例、不稳定斑块组27例。各组予阿司匹林100毫克/日、阿托伐他汀20毫克/日口服等干预治疗(其中有两例因服用阿托伐他汀肝功能损害而退出本研究),同时于治疗前及治疗后2周、4周、12周晨空腹抽取患者肘静脉血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中MMP-9含量。结果颈动脉AS斑块阳性组MMP-9水平(稳定斑块组229.75±80.67ug/L,不稳定斑块组342.98±119.45ug/L)高于阴性组(127.64±38.52ug/L),提示MMP-9与AS斑块的形成有一定的相关性;不稳定斑块组MMP-9水平(342.98±119.45ug/L)明显高于稳定斑块组(229.75±80.67ug/L)及AS斑块阴性组(127.64±38.52ug/L),显示颈内动脉斑块的稳定性与MMP-9密切相关;阿托伐他汀治疗后2周三组血清MMP-9水平分别由229.75±80.67ug/L、342.98±119.45ug/L、127.64±38.52ug/L明显下降至160.45±49.48ug/L、201.47±79.64ug/L、108.67±36.12ug/L,说明他汀类药物起效较快,作用显著;至第4周进一步降至110.34±34.11ug/L、159.66±42.58ug/L、93.73±33.21ug/L,第12周为98.45±32.89ug/L、128.31±40.77ug/L、87.34±30.51ug/L(仍高于正常),表明AS斑块的干预是一个长期的过程,这有助于防止AS斑块的增大及破裂,直接关系到脑梗死患者的预后。结论 MMP-9在颈动脉AS斑块的发生、发展过程中起重要作用,其分泌的增加是斑块不稳定的基础。同时,MMP-9也可作为脑梗死患者颈动脉不稳定性AS斑块干预手段的疗效监测指标。  相似文献   

8.
目的探讨老年急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-17(IL-17)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平与其颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块的关系。方法选取2014-10-01—2015-09-30于郑州大学第一附属医院就诊的老年急性脑梗死患者180例为研究对象,设为实验组,采用多普勒超声检查对颈动脉斑块性质进行检查,分为稳定斑块组(70例)、不稳定斑块组(90例)和无斑块组(20例);另选取40例健康体检老人为健康对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)对4组研究对象血清MMP-9、 IL-17、hs-CRP水平进行检测。结果实验组斑块检出率为88.89%,高于对照组的30.00%,差异有统计学意义(P0.05)。实验组血清MMP-9、IL-17、hs-CRP水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。稳定斑块组、不稳定组血清MMP-9、IL-17、hs-CRP水平高于无斑块组,且不稳定组血清MMP-9、IL-17、hs-CRP水平高于稳定斑块组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论老年ACI患者血清MMP-9、IL-17、hs-CRP水平与其CAS斑块的性质存在一定关联,血清因子水平越高,患者CAS斑块稳定性越差,出现急性脑梗死的概率越高。  相似文献   

9.
目的:探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)及超敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein ,hs-CRP)变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02-2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组(P<0.05);无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组(P<0.05)。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组(P<0.05);不同组别易损斑块亚组血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平(P<0.05)。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。  相似文献   

10.
目的探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)及超敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02—2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组(P〈0.05);无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组(P〈0.05)。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组(P〈0.05);不同组别易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义(P〉0.05),脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平(P〈0.05)。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。  相似文献   

11.
目的 探讨普罗布考、阿司匹林、他汀类药物(PAS)三联疗法对急性脑梗死患者血脂、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响,观察其对颈动脉易损斑块稳定性的影响.方法 根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=45)和颈动脉易损斑块组(n=90).将稳定斑块组作为对照组,按随机数字法将易损斑块组分为AS组(n=45,阿司匹林100mg/d,阿托伐他汀20mg/d,口服)和PAS组(n=45,AS基础上加用普罗布考片,0.25/次,2次/日,口服).比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平;观察治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块Crous积分及斑块回声变化.结果 治疗后4w,两组中TG、TC、LDL-C、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平均下降,PAS组中各项指标下降幅度均大于AS组,差异具有显著性(P均<0.01);治疗后12个月,两组IMT值和斑块Crous积分较治疗前减少,且PAS组两项指标低于AS组,PAS组低回声斑块回声增强例数高于AS组(P均<0.01).结论 PAS三联疗法是一种安全有效的治疗方法,具有更强的降脂抗炎作用,可逆转和稳定斑块.  相似文献   

12.
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉斑块稳定性与血清白细胞介素-18(IL-18)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)变化的相关性.方法 收集ACI患者200例,另选择相匹配的80名健康体检者为健康对照组.应用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜-中膜厚度(ITM)及斑块类型,根据检查结果分为斑块组与非斑块组,其中斑块组分为不稳定斑块组和稳定斑块组两亚组.测定所有观察对象血清IL-18、MMP-9水平,分析各组间IL-18及MMP-9水平的差异,并分别对IL-18、MMP-9水平与颈动脉斑块的稳定性级别(稳定性斑块、不稳定性斑块的斑块稳定性级别分别定义为1级和2级)进行Spearman相关性分析.结果 斑块组139例(包括不稳定斑块组96例、稳定斑块组43例),非斑块组61例.不稳定斑块组患者血清IL-18、MMP-9水平[分别为(230.56±41.79)pg/mL、(90.97±30.08)μg/L]高于稳定斑块组[分别为(209.87±38.67)pg/m L、(66.81±28.67)μg/L](t=2.7595、t=4.4416,均P<0.01);稳定斑块组IL-18、MMP-9水平高于非斑块组[分别为(171.48±22.51)pg/mL、(47.54±29.03)μg/L] (t=5.8488、t=3.3507,均P<0.01)及对照组[分别为(167.42±26.47) pg/mL、(39.92±25.99)μg/L](t=6.4337、t=5.2766,均P<0.01);非斑块组与对照组比较血清IL-18、MMP-9水平差异无统计学意义(t=0.9616、t=1.6394,均P>0.05).血清IL-18水平、MMP-9水平均与颈动脉斑块稳定性级别相关(分别r=0.4531,P<0.01;r=0.4588,P<0.01).结论 ACI患者血清中IL-18、MMP-9水平与颈动脉斑块的稳定性相关.  相似文献   

13.
目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响并探讨其作用机制。方法40例急性脑梗死患者随机分成两组,A组(银杏达莫20ml,1次/d,连续14d,静脉点滴);B组(加用依达拉奉注射液30mg,2次/d,连续14d,静脉点滴)。同期选择非脑血管病患者20例作为对照组。检测治疗前和治疗后第7天患者血清MMP-9及TIMP-1浓度的变化,测定治疗前、治疗第30天的NIHSS评分,判定两组的疗效。结果在治疗第7天,B组的MMP-9浓度明显低于A组(P<0.01)。治疗第7天时,与A组相比,B组TIMP-1浓度升高明显(P<0.01)。B组治疗的有效率及显效率明显高于A组(P<0.05)。结论依达拉奉能够直接降低血清MMP-9的浓度,或通过调节TIMP-1来降低MMP-9水平,可能是其有效治疗急性脑梗死的机制之一。  相似文献   

14.
目的探索高血压患者颈动脉粥样硬化斑块与发生脑梗死的相关关系。方法选取2014年1月至2015年3月期间在本院住院的148例高血压患者作为研究对象,其中男性85例,女性63例,根据患者是否有脑梗死病史,分为梗死组和非梗死组。其中梗死组患者65例,非梗死组患者83例。利用高频超声技术检测并记录两组患者的颈动脉内—中膜厚度(IMT)、粥样斑块位置及大小、管腔狭窄程度和回声强度。结果梗死组患者27例IMT增厚,33例斑块形成,其IMT增厚、斑块形成的发生例数均明显高于非梗死组,差异有统计学意义(χ~2=17.418,P0.001);梗死组患者IMT厚度、斑块大小以及回声强度均明显大于非梗死组,差异有统计学意义(t=32.143、32.826、12.639;均P0.001);梗死组患者管腔狭窄程度超过50%的有29例,非梗死组管腔狭窄程度超过50%的有18例,梗死组患者的管腔狭窄程度明显比非梗死组严重,差异有统计学意义(χ~2=8.843,P=0.003)。结论高血压患者颈动脉粥样硬化斑块形成及其性质与发生脑梗死密切相关,对高血压患者定期行颈部动脉彩色多谱勒超声扫查,及时了解患者颈动脉斑块形成情况,积极采取干预措施,对于预防以及诊治脑梗死具有重大的临床意义。  相似文献   

15.
目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-18(IL-18)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其临床意义。方法 53例急性脑梗死患者,根据脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分分组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18和MMP-9水平并与正常对照组比较。应用SPSS 13.0版统计软件进行分析。结果急性脑梗死患者血清IL-18和MMP-9水平明显高于正常对照组(P<0.01),大梗死组患者血清IL-18和MMP-9水平高于小梗死组(P<0.05),患者血清IL-18和MMP-9水平与脑梗死体积呈正相关(P<0.05);轻型组、中型组、重型组患者血清IL-18和MMP-9水平依次升高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05),患者血清IL-18和MMP-9水平与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-18和MMP-9水平升高;血清IL–18和MMP-9水平与脑梗死体积及临床神经功能缺损程度相关,检测其水平有助于判断急性脑梗死患者的病情及预后。  相似文献   

16.
目的 通过对急性脑梗死患者不同时间点血清基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase,MMP-9)的测定和比较,探讨MMP-9水平与脑梗死TOAST分型及预后的关系.方法 收集急性脑梗死患者60例,对照组20例,分别测定急性脑梗死患者发病24h内、第5天和第10天的血清MMP-9含量,记录患者入院时的美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS)评分;随访6个月,记录发病1个月时和发病6个月时的BI(Baahal Index)来评价预后.结果 (1)发病后24h内,脑梗死组TOAST各亚型血清MMP-9含量均升高,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05),其中,CE组和LAA组MMP-9含量持续至第5天仍未下降,而SA组已逐渐降至正常水平;第10天各组MMP-9含量均降至正常水平.(2)发病后24h内血清MMP-9含量与相应时段NIHSS评分具有直线相关关系(r=0.883,P<0.01).(3)预后较好组其发病24h内血清MMP-9含量明显低于预后较差组(P<0.05).结论 (1)脑梗死后各组血清MMP-9的含量升高,但它们的变化趋势不尽相同.(2)发病后24h内MMP-9含量与与病情的严重程度有关.(3)脑梗死后24h内的血清MMP-9含量是预后的独立预测因素.
Abstract:
Objective To determine and compare the level of serum MMP-9 at acute stage of cerebral infarction and to approach the relationship among the level of serum MMP-9 and the classification of TOAST and the significance in prognosis. Methods 60 patients with cerebral infarction were included in our study,while 20 healthy people served as the control group. The serum specimens were gathered for MMP-9 determination with ELISA on admission, at the 5th and 10th day of onset. All patients were scored according to the American National Institutes of Health stroke scale ( NIHSS) on admission and recorded Barthal Index(BI) in the 1st and 6 month of onset. Results (1)The serum level of MMP-9 increased after cerebral infarction,and was significantly higher than those in the control group(P <0. 05). There was no significant difference between CE and LAA group ( P>0. 05). MMP-9 in CE and LAA group was significantly higher than those in SA group (P <0. 05) . MMP-9 in SA group decreased to normal level while was still higher in CE and LAA group on the 5th day of onset. On the 10th day MMP-9 in all groups decreased to normal. (2) There was a positive correlation between MMP-9 within 24 hours of onset and NIHSS( r = 0. 883 ,P < 0. 01) . (3) The serum level of MMP-9 in the cases with better prognosis was significantly lower than those with worse prognosis. Conclusions (1) The serum levels of MMP-9 in all groups increased, but the tendency of their variation was not similar;( 2 ) Serum level of MMP-9 was related to NIHSS, can reflect the severity of the state of cerebral the severity of the state of cerebral infarction;( 3 ) The level of serum MMP-9 within 24 hours of onset can predict prognosis of cerebral infarction independently.  相似文献   

17.
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均>0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P<0.05或P<0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均<0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均>0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均<0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P<0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.  相似文献   

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