早期后去极与U波之间的关系

采用Ｆｒａｎｚ接触电极描记２２只闭胸犬右室心内膜单相动作电位（ＭＡＰ），观察氯化铯（ＣｓＣｌ）引起的Ｕ波与早期后去极（ＥＡＤ）的关系。静脉注射ＣｓＣｌ后，２２只犬中６只出现了显著可分析的Ｕ波。Ｕ波的联律间期（ＵＣＩ）与相应的ＥＡＤ联律间期（ＥＡＤＣＩ）呈良好线性相关（ｒ＝０．９８，Ｐ〈０．０５），ＵＣＩ＝１６．００２＋１．０１０７ＥＡＤＣＩ。５只犬表现为Ｕ波幅度（ＵＡ）下降伴有ＥＡＤ幅度（ＥＡＤＡ     

奎尼丁所致异常U波与早期后除极的相关性研究

静脉注射中毒剂量奎尼丁建立ＱＴＵ间期延长综合征动物模型，应用接触电极导管记录犬左室心内膜单相动作电位（ＭＭ），以研究早期后除极（ＥＡＤ）与Ｕ波的关系。用药后１１条犬体表心电图上均出现异常Ｕ波，同步记录的ＭＡＰ３相上可见高振幅ＥＡＤ，二者振幅高度相关（ｒ＝０．９８），峰值时间基本一致。Ｕ波与ＥＡＤ均具有间歇依赖特性。用药后ＱＴＵ间期由对照的２４０±１９ｍｓ延长至４１５±７４ｍｓ，ＭＡＰ复极至９０％的时间（ＭＡＰＤ＿（９０））由对照的２２３±１８ｍｓ延长至３４８±８２ｍｓ，二者相关良好（ｒ＝０．９８）．用药后，１条犬发生频发成对室性早搏，呈“ＲｏｎＴＵ”现象。ＭＡＰ记录显示提前除极起源于ＥＡＤ峰值近处。无自发性尖端扭转型室性心动过速发生。研究结果表明：ＭＡＰ技术是研究在体心脏抗心律失常药物作用机理的可靠方法；体表心电图上异常Ｕ波可能来源于ＭＡＰ上的ＥＡＤ；ＭＡＰＤ９０是较ＱＴＵ间期更为精确的指标；奎尼丁诱发心律失常机制可能为触发活动。     

克罗卡林对长QT间期扭转型室性心动过速的治疗作用及机制

记录家兔心外膜单相动作电位（ＭＡＰ），应用氯化铯（ＣｓＣｌ）建立多形性室性心动过速（简称室速）模型，模拟临床ＱＴ间期延长扭转型室速（ＴｄＰ），研究克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对触发活动及ＴｄＰ的抑制作用。结果显示：（１）应用ＣｓＣｌ后，１６只家兔均出现早期后除极（ＥＡＤ）及室性心律失常（其中１０只为ＴｄＰ）。异位心室搏动的启动电位、耦联间期与ＥＡＤ的振幅及耦联间期高度相关（ｒ分别为０．９４，０．９７）；（２）与用药前相比，克罗卡林使ＥＡＤ发生率下降（１００％ＶＳ１８．８％，Ｐ＜０．０５），平均振幅降低（１１．５±２．６ｍＶＶＳ５．２±４．０ｍＶ，Ｐ＜０．０５）；（３）克罗卡林能纠正ＣｓＣｌ引起的各种室性心律失常。结果提示：（１）触发活动为长ＱＴ间期ＴｄＰ的重要发生机制；（２）克罗卡林通过抑制触发活动而对长ＱＴ间期ＴｄＰ产生治疗作用。     

连枷样二尖瓣口返流彩色多普勒血流的三维重建(英文)

本研究采用体外血流模型,模拟连枷样二尖瓣（ＦＭＶ）口返流,应用常规彩色多普勒血流显像（ＣＤＦＩ）的返流面积与射流和血流会聚区的三维（３Ｄ）超声重建及实际返流量进行对比研究,评价更复杂的血流（脉冲血流通过ＦＭＶ）状态３Ｄ重建的可行性和准确性。被驱动的血流通过一个模拟ＦＭＶ口,返流口的截面积为０．２４ｃｍ２。仪器使用ＡＴＬ,ＩｎｔｅｒｓｐｅｃＡｐｏｇｅｅ８００彩色多普勒超声仪,探头附着在一种机械臂上,在ＴｏｍＴｅｃ计算机控制下进行０°～１８０°的旋转扫描获得射流和血流会聚区３Ｄ重建的数据。同时磁带记录ＣＤＦＩ图像待后分析。结果显示:ＣＤＦＩＦＭＶ的返流面积与实际返流容积和最大返流量呈中等相关（ｒ＝０．６９,ＳＥＥ＝２．２ｃｍ２,Ｐ＜０．０５和ｒ＝０．６２,ＳＥＥ＝２．５ｃｍ２,Ｐ＜０．０５）。３Ｄ重建后的返流容积与实际返流容积和最大返流量相关良好（ｒ＝０．９６,ＳＥＥ＝７．６ｍｌ,Ｐ＜０．０５和ｒ＝０．９４,ＳＥＥ＝８．４ｍｌ,Ｐ＜０．０１）。血流会聚区３Ｄ重建与实际返流容积相关较好（ｒ＝０．８９,ＳＥＥ＝０．２２ｍｌ,Ｐ＜０．０１）。结论:３Ｄ重建可减低ＣＤＦＩ的某些限制,如增益、贴壁返流和混叠速度等,特别是?     

紫外线照射血输注治疗急性脑血管病和急性脑病的临床细胞…

观察了离体外周血受不同剂量的紫外线照射与未受照射。以及ＵＢＩ的ＡＣＶＤ和ＡＣＤ病人的染色体（ＣＡ）和淋巴细胞胞质分裂阻断核（ＣＢＭＮ）。结果表明：离体受照射的ＣＢＭＮ随照射剂量增加而升高，呈线性正相关（ｒ＝０．９８９５，Ｐ〈０．０１），拟合方程为Ｙ＝１４．７２０＋０．０１６Ｄ，而ＣＡ则无明显差异（Ｐ〉０．０５）。患者应用ＵＢＩ的治疗前后和不同时间（１－６）年的随访观察，ＣＡ和ＣＢＭＮ均未发现明显差     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

克罗卡林对长QT间期扭转型室性心动过速的治疗作用…

记录家兔心外膜单相动作电位（ＭＡＰ），应用氯化铯（ＣｓＣｌ）建立多形性室性心动过速（简称室速）模型，模拟临床ＱＴ间期延长扭转型室速（ＴｄＰ），研究克罗卡林对触发活动及ＴｄＰ的抑制作用。结果显示：（１）应用ＣｓＣｌ后，１６只家兔均出现早期后除极（ＥＡＤ）及室性心律失常（其中１０只为ＴｄＰ）。异位心室搏动的启动电位、耦联间期与ＥＡＤ的振幅及耦联间期高度相关（ｒ分别为０．９４，０．９７）；（２）与用药前     

法乐氏四联症患者左心功能有创、无创的对比研究

对２０例法乐氏四联症（ＴＯＦ）患者，行超声心动图、左室电影造影对比研究。超声胸骨旁长轴切面和剑下四腔切面的双面法与造影相关性最好（ｒ．ＬＶＥＤＶ＝０．９２３）；胸骨旁长轴切面与造影相关系数为ｒＬＶＥＤＶ＝０．９２１；超声结果均小于造影结果。ＴＯＦ的ＬＶＥＤＶＩ明显小于正常（Ｐ＜０．００１），ＥＦ无明显差别。ＥＦ与术前ＬＹＥＤＶＩ呈正相关（ｒ＝０．４６，Ｐ＜０．０５）；与术后血压呈正相关（ｒ＝０．４９．Ｐ＜０．０５）。     

复方丹参注射液对老年肺心病患者血浆丙二醛水平和红细胞变形能力的影响

观察５９例老年肺心病患者血浆丙二醛（ＭＤＡ）水平和红细胞变形能力（ＲＣＤ，用红细胞滤过指数ＲＢＣ－ＩＦ表示）的变化及复方丹参注射液对ＭＤＡ水平和ＲＣＤ的影响。在肺心病急性加重期血浆ＭＤＡ水平明显增高，ＲＣＤ明显降低，全血粘度（高切）明显增高；ＭＤＡ与ＲＢＣ－ＩＦ呈正相关（ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０５），ＲＢＣ－ＩＦ与全血粘度（高切）呈正相关（ｒ＝０．５４，Ｐ＜０．０５）。用复方丹参治疗后的患者ＭＤＡ水平、ＲＢＣ－ＩＦ及全血粘度（高切）均明显低于未用复方丹参治疗者（Ｐ均＜０．０５），病程也明显短于未用丹参治疗者（Ｐ＜０．０５）。这揭示复方丹参注射液有良好的治疗作用。     

支气管哮喘患者CD23表达与体外调控的研究

为了探讨ＣＤ２３在支气管哮喘（简称哮喘）发病中的作用，本研究对２８例支气管哮喘患者外周血采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法检测单个核细胞（ＰＢＭＣ）ＣＤ２３阳性百分率（ＣＤ＋２３％），发现中、重度和轻度哮喘患者ＣＤ＋２３％均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５），且与血清ＩｇＥ水平呈正相关（ｒ＝０．９８，Ｐ＜０．０１）。ＣＤ２３表达的体外调控发现干扰素（ＩＦＮ）－γ可抑制哮喘患者的ＰＢＭＣ自发及重组白细胞介素（ｒＩＬ）－４诱导表达ＣＤ２３。结果提示ＣＤ２３异常表达与哮喘发病机制有关，ＣＤ＋２３％检测对支气管哮喘的诊断、严重度分级有一定的参考价值。     

早期后除极与再灌注心律失常机理的实验研究

再灌注心律失常已引起日益广泛的重视,但其发生机理尚未完全阐明。笔者应用心内膜接触电极导管,记录犬缺血及再灌注时在体心脏左室心内膜单相动作电位(MAPs)。10只犬,建立缺血(20分钟)—再灌注模型18次,66％(12/18)于再灌注时记录到早期后除极(EADs),其平均振幅为3.9±1.2mV,占MAPs振幅的22％。其中75％(9/12)发生与EADs有关的心律失常,EADs的耦联间期与室性早搏的耦联间期高度相关(r=0.71,P<0.01)。3只犬EADs振幅呈高低变化时,伴有左心腔电图T波电压交替变化。研究结果表明,EADs诱发的触发活动可能为再灌注心律失常的主要发生机理。MAPs技术是研究在体心脏触发活动的可靠方法。在某些特殊病例,EADs振幅的交替变化,可能是体表心电图T波电交替的发生机理。     

急性冠状动脉综合征患者外周血中脂联素水平与基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1关系的探讨

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者(ACS)外周血中脂联素与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及其相关性的研究。方法:急性心肌梗死组19例,不稳定性心绞痛组31例,稳定性心绞痛组13例,正常对照组22例,检测各组外周血中脂联素、MMP-9、TIMP-1的浓度。各组间采用独立样本的t检验,各参数之间进行单因素的相关分析。结果:急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组分别与正常对照组比较:外周血清中脂联素的浓度、TIMP-1的浓度均显著降低(P<0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1及MMP-9的浓度则均显著升高(P<0.05～0.01);急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组与稳定性心绞痛组比较,脂联素的浓度显著降低(P<0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1升高(P<0.05～0.01);稳定性心绞痛组与正常对照组比较各指标间无明显差异。相关性分析中:脂联素与MMP-9之间无相关性(r=-0.248,P>0.05),脂联素与TIMP-1有显著相关性(r=0.408,P<0.01),脂联素与MMP-9/TIMP-1之间有显著相关性(r=-0.478,P<0.001)。结论:ACS患者中,脂联素的分泌减少,导致TIMP-1的分泌也减少,MMP-9/TIMP-1平衡破坏,可能是急性冠状动脉综合征发生的重要因素。     

Early Afterdepolarizations in the Familial Long QTU Syndrome

Early Afterdepolarizations in Long QTU Syndrome. Torsade de pointes-induced syncopal episodes were almost invariably precipitated by emotional stress or menses in a 17-year-old female. U wave accentuation occurred during periods of heigbtened sympathetic tone. To document tbe role of early afterdepolarizations (EADs), monopbasic action potentials were recorded during ventricular extrasystoles and torsade de pointes occurring spontaneously and induced by ventricular pacing in tbe control state and after intravenous lidocaine. The effects of verapamil, propranolol, and epinephrine were observed. Our data show that: (1) EADs may play a significant role in the genesis of familial long QTU syndrome and torsade de pointes; (2) a faster ventricular pacing rate for a longer duration is related to tbe emergence of subsequent pause-dependent EADs, U waves, and torsade de pointes; (3) atrial pacing with Wenckebach block can provoke large postpause U waves, thus eliciting dual ventricular tachycardia; (4) EADs are enhanced by epinepbrine infusion in the absence of pause; and (5) EAD-triggered firing is inhibited by verapamil and propranolol but not by lidocaine. (J Cardiovasc Electrophysiol. Vol. 3, pp. 431–436, October 1992)     

急性冠脉综合征患者血清OPG、sRANKL、OPG/sRANKL比值与冠状动脉粥样硬化斑块稳定程度的相关性

目的:探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清骨保护素（osteoprotegerin,OPG）及其配体（souble-RANKL,sRANKL）和OPG/sRANKL比值与冠状动脉粥样硬化稳定程度的相关性。方法: 纳入研究者分成3组:ACS患者（335例）、稳定型心绞痛（SAP）患者（120例）与正常对照组（120例）。其中ACS组又分为不稳定心绞痛（UAP组）134例,非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI组）80例以及ST段抬高型心肌梗死（STEMI）组121例3组。通过ELISA检测其血清OPG和sRANKL水平,并将二者血清水平及比值（OPG/sRANKL）与ACS冠状动脉粥样硬化斑块稳定程度进行比较分析。结果: ACS、SAP及对照组3组间血清OPG、sRANKL、OPG/sRANKL比值均有显著差异（均P<0.01）。 ACS组内3组血清OPG、sRANKL、OPG/sRANKL比值也均有显著差异（均P<0.05）,其中STEMI组与UAP组有显著差异（P<0.05）,UAP组与NSTEMI组、NSTEMI与STEMI组间无显著差异。 冠脉Gensini积分与血清OPG水平呈正相关（r=0.252,P<0.01）,与OPG/sRANKL呈正相关（r=0.284,P<0.01）,与血清sRANKL水平呈负相关（r=-0.235,P<0.05）。结论: 血清OPG、sRANKL、OPG/sRANK比值与ACS病情及冠状动脉粥样硬化斑块稳定程度有关联。     

尿酸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激的影响

目的 探讨尿酸对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病体外模型多巴胺(DA)能神经元氧化应激损伤的影响. 方法取孕12～14 d SD大鼠中脑原代细胞进行培养.实验分3组:(1)对照组:原代培养细胞;(2)6-OHDA组:原代培养细胞加6-OHDA;(3)尿酸组:不同浓度尿酸(5、50、100、250、500 μmol/L)分为5个亚组.培养第5天开始加尿酸干预,持续作用5 d,于第10天加50μmol/L的6-OHDA,作用2 h,培养第10天收集细胞.经酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力;通过流式细胞仪,用罗丹明123(Rh123)检测线粒体膜电位(△ψm). 结果对照组TH阳性(TH~+)细胞[(296.8±42.5)个/ml]较多,突起较长,部分密集成网状;6-OHDA组TH~+细胞[(92.8±19.7)个/ml]明显减少,突起较短,部分有断裂;5、50、100、250、500 μmol/L尿酸组TH~+细胞数(96.5±20.1、115.5± 30.0、152.5±26.7、205.0±48.2、230.1±22.5)个/ml,较对照组减少,但明显多于6-OHDA组,并且同尿酸浓度成正相关(F=13.94,P<0.05).与对照组比较,6-OHDA组细胞活力明显下降(F=90.19,P<0.05);5、50、100、500μmol/L尿酸组细胞活力较对照组下降(F=14.56,P<0.05),但高于6-OHDA组(F=40.96,P<0.05).250 μmol/L尿酸组细胞活力与对照组比较,差异无统计学意义(F=1.27,P>0.05).对照组△ψm(30.05±5.88)%,与6-OHDA组(23.67±2.72)比较明显下降(F=6.30,P<0.05);而尿酸各组与6-OHDA组比较,均升高;其中100、250μmol/L尿酸组△ψm(36.91±2.44)%、(38.08±2.90)%高于对照组(F=4.62,P<0.05). 结论尿酸可减少6-OHDA对神经元的毒性作用,提高细胞活力,稳定细胞膜电位,表明尿酸能通过抗氧化应激活性发挥其对多巴胺能神经元的保护作用.     

Hypopotassemia-induced U wave in electrocardiogram (an experimental study for possible mechanism)

Summary To define the mechanism of hypopotassemia-induced U wave change, we performed open-chest experiments in 20 dogs and obtained following results: (1) During hemodialysis U wave amplitude of epicardial electrogram increased significantly (p<0.05) from 0.4±0.3 (mean ± SD) to 1.2±0.5 mV with lowering serum potassium (K) concentrations from 3.4±0.4 to 2.2±0.2 mEq/l (p<0.001) in 6 dogs. (2) These hypopotassemia-induced U waves disappeared after instillation of high K⁺ solution into the regional coronary artery, without detectable increase in systemic plasma K⁺ concentration. (3) In 10 dogs, huge (0.5–1.0 mV), delayed (corrected Q-U apex=0.66±0.16) positive U waves were induced at the epicardial surface by infusion of K⁺-free, Ca⁺⁺-rich Tyrode solution into the regional coronary artery, whereas no appearance of negative U waves was shown at the endocardial surface. (4) In all of 6 dogs with infusion of K⁺-free, Ca⁺⁺-rich solution, monophasic action potential registered with suction electrode showed early afterhyperpolarization, which corresponded to appearance of huge positive U waves. These data indicate that hypopotassemia-induced U wave may reflect early afterhyperpolarization developed in the ventricular muscle.     

急性冠状动脉综合征患者载脂蛋白A5检测及其意义

目的 探讨血清载脂蛋白A5(APOA5)水平与急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂谱及高敏性C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 入选587例受试对象,分为对照组(n=232)、稳定性心绞痛(SA)组(n=127)、不稳定性心绞痛(UA)组(n=116)和急性心肌梗死(AMI)组(n=112).抽血分离血清,分别采用ELISA法和免疫比浊法测定血清APOA5以及hs-CRP,并测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).比较各组ApoA5、hs-CRP和血脂的血清浓度差异,分析三者之间的相互关系.结果 UA组[(340.6±63.5)μg/L]和AMI组[(373.2±73.8)μg/L]的ApoA5浓度明显高于对照组[(108.7±23.2)μg/L]和SA组[(78.3±20.2)μg/L](均P<0.05).UA组和AMI组的ApoA5与TG(r=0.63和0.67,P<0.05)和hs-CRP(r=0.57和0.55,P<0.05)呈正相关,而ApoA5与TC、HDL-c和LDL-C无明显相关(P>0.05).结论 ACS患者中血清ApoA5浓度显著升高,与血清TG或hs-CRP浓度显著正相关,提示ApoA5的代谢和生理功能在ACS期间均发生了变化,这可能与炎症反应增强有关.     

老年人代谢综合征危险因素分析

目的 对老年代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者的查体资料进行分析,探讨老年人MS的危险因素. 方法按照2004年中华医学会糖尿病分会推荐的MS诊断标准,将568例老年人分为对照组(不符合MS诊断标准者)、代谢异常1组(符合MS诊断标准1项者)、代谢异常2组(符合MS诊断标准2项者)及MS组.比较各组体质指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿酸等指标. 结果 MS组、代谢异常2组、代谢异常1组体质指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、三酰甘油及血尿酸水平均显著高于对照组,而HDL-C显著低于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05),MS组,代谢异常2组总胆固醇、LDL-C、HbA1c及ALT水平显著高于对照组.差异均有统计学意义(P<0.05);但代谢异常1组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).体质指数与舒张压(r=0.231)、HbA1c(r=0.195)、血尿酸(r=0.152)、ALT(r=0.211)呈正相关,与HDL-C负相关(r=-0.156),差异均有统计学意义(P<0.05). 结论符合MS诊断标准1项及2项者是老年人MS的高危人群,超体质量或肥胖、高血压、高血糖、血脂异常、ALT和血尿酸升高等是老年人MS的危险因素.     

Electrocardiographic prediction of the development and site of acute myocardial infarction in patients with unstable angina

BACKGROUND: ST-T changes on 12-lead electrocardiograms (ECGs) in patients with unstable angina (UA) have limited values for prediction of subsequent acute myocardial infarction (AMI). The aim of the present study is to obtain more useful ECG signs during UA in predicting the risk and the site of AMI. METHODS: ECGs were recorded from 238 consecutive patients with UA; 149 developed AMI, whereas 89 did not in the following 60 days after the UA episodes. P, ST-T and U wave changes in these AMI and non-AMI patients were analyzed retrospectively. Three groups of ECG leads were referred to reflect ischemic changes of anterior (V1-V5), lateral (I, aVL and V6) and inferior (II, III, and aVF) left ventricular walls. To explore the site-dependent predictors, the 149 AMI patients were divided into two groups; group A/L with anterior, antero-septal, apical or lateral AMI, versus group I/P with inferior or posterior AMI. RESULTS: ST depression > or =1 mm and abnormal T wave or U wave changes and P wave abnormalities were observed more frequently in AMI patients than non-AMI patients. On multivariate analysis, an independent ECG finding of the development of AMI was a biphasic U wave (odds ratio (OR) 5.4, 95% confidence interval (CI), 1.9-15.6, P=0.002) in the anterior leads. An inverted T wave (OR 5.1, 95%CI, 1.7-15.5, P=0.0036) and a biphasic U wave (OR 6.0, 95%CI, 2.2-16.1, P=0.0004) in the anterior leads were independent predictors of AMI in group A/L. There was no independent ECG predictor of group I/P. CONCLUSIONS: Biphasic U wave in anterior leads during UA is a useful ECG observation in the risk stratification of subsequent AMI. The independent ECG predictors of antero-lateral MI are inverted T wave and biphasic U wave.     

Alpha-adrenoceptor stimulation and blockade modulates cesium-induced early afterdepolarizations and ventricular tachyarrhythmias in dogs

In 84 open-chest dogs, we studied the effects on early afterdepolarizations (EADs) and ventricular tachyarrhythmias (VTs) induced by cesium chloride (168 mg/kg i.v.) of alpha-adrenoceptor stimulation with phenylephrine (100 micrograms plus 0.25 microgram/kg/min i.v.) and with left ansa subclavia stimulation (LAS; 2 Hz, 4 msec, 2 mA) after propranolol (0.5 mg/kg) administration. We also studied the effects of alpha-adrenoceptor blockade with phentolamine (3 mg/kg), prazosin (25-500 micrograms/kg), yohimbine (10-500 micrograms/kg), WB 4101 (2 mg/kg), and benoxathian (2 mg/kg) during decentralized LAS. EAD amplitude, presented as a percentage of monophasic action potential amplitude, was recorded simultaneously with contact electrodes from the right and left ventricular endocardium. Phenylephrine and LAS plus propranolol increased EAD amplitude (31.5 +/- 8.8% to 47.8 +/- 9.7% and 34.8 +/- 4.1% to 46.1 +/- 6.4%, respectively) and the prevalence of VT (from three to nine of 11 dogs and from the three to five of six dogs, respectively). Prazosin produced a dose-response decrease in EAD amplitude and reduced the prevalence of VT. Yohimbine did not alter the amplitude of EADs or the prevalence of VT. WB 4101 and phentolamine reduced the amplitude of EADs produced by cesium and LAS (from 44.3 +/- 10.2% to 32.6 +/- 9.4% and from 39.8 +/- 6.9% to 30.3 +/- 6.3%, respectively) and the prevalence of VT (from eight to one of 10 dogs and from 13 to 5 of 20 dogs, respectively). Benoxathian did not alter significantly the amplitude of EADs (41.6 +/- 11.4% to 37.5 +/- 9.4%) or the prevalence of VT (from six to five of 10 dogs).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)