精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护

目的:采用幼兔全胃肠外营养动物模型,观察精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护作用。方法:实验于2004-06/2005-05在上海交通大学医学院附属新华医院中心实验室完成。选择新西兰幼兔24只,随机数字表法分为3组。正常对照组右颈静脉结扎后自由饮食,其余两组经右颈静脉插入硅胶管;标准全胃肠外营养组每天输注标准全胃肠外营养液(735kJ/kg,200mL/kg),精氨酸强化全胃肠外营养组输注精氨酸占总热量2%的等氮等热量的全胃肠外营养液。7d后分别取血浆及回肠标本进行检测:①肠黏膜形态学改变。②肠菌移位率。③血浆D-乳酸含量。⑤血浆和回肠组织一氧化氮含量、回肠组织一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达。结果:纳入动物24只,均进入结果分析。①肠黏膜在标准全胃肠外营养组明显变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化全胃肠外营养组肠黏膜的萎缩较标准全胃肠外营养组明显减轻[黏膜厚度分别为(333.12±36.29),(279.13±49.01)μm,P<0.05],与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。②标准全胃肠外营养组细菌移位率明显高于正常对照组(分别为62.5%,0,P<0.01),精氨酸强化全胃肠外营养组肠菌移位率较标准全胃肠外营养组显著降低(分别为12.5%,62.5%,P<0.05),与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。③精氨酸强化全胃肠外营养组血浆D-乳酸含量较标准全胃肠外营养组明显降低[分别为(3.886±1.243),(7.218±1.470)mg/L,P<0.01],但较正常对照组仍偏高(P<0.05)。④精氨酸强化全胃肠外营养组回肠组织的一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达强度较标准全胃肠外营养组有显著增加[一氧化氮含量分别为(1.163±0.123),(0.901±0.252)μmol/L;一氧化氮合酶活性分别为(85.92±16.92),(67.76±15.57)μkat/g;诱导型一氧化氮合酶mRNA表达分别为71.0±10.1,60.4±9.4,P<0.05],与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。各组血浆中一氧化氮含量差异无显著性意义(P>0.05)。结论:精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用,其作用机制与肠道诱导型一氧化氮合酶产生的一氧化氮有关,添加适量外源性的精氨酸具有改善全胃肠外营养所致小肠黏膜损伤的作用。     

一氧化氮通过环磷酸鸟苷激活细胞外信号调节激酶／P^90RSK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤时诱导型一氧化氮合酶源性一氧化氮、细胞外信号调节激酶激酶／细胞外信号调节激酶的信号转导通路，分析神经细胞损伤之间的联系。 方法：实验于2005-03／2006-03在中国医科大学第一临床学院麻醉实验室完成。32只Wistar大鼠随机摸球法分为4组，即对照组、模型组、诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组，每组各8只。采用4血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，对照组行假手术。诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组夹闭两侧颈总动脉前30min分别腹腔注射N-3-苯甲基-乙脒（诱导型一氧化氮合酶特异性抑制剂）45μmol／kg或SL327（细胞外信号调节激酶激酶特异性抑制剂）100mg／kg，对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。缺血20min再灌注24h后处死大鼠取海马，检测大鼠海马组织中一氧化氮、环磷酸鸟苷量的变化及诱导型一氧化氮合酶mRNA和细胞外信号调节激酶1／2、p^90RSK蛋白表达水平；电镜观察海马线粒体的变化。 结果：Wistar大鼠32只全部纳入结果分析。①模型组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷的量、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比对照组增高[（0．42&;#177;0．03），（0．21&;#177;0．02）μmol／g；（44．7&;#177;4．1），（19．6&;#177;1．8）nmol／L：1．07&;#177;0．04，0．25&;#177;0．02；P〈0．01]；诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比模型组降低[（0．31&;#177;0．02），（0．44&;#177;0．03）μmol／g；（29．5&;#177;2．4），（46．3&;#177;4．2）nmol／L；0．70&;#177;0．03，1．10&;#177;0．04；P〈0．011。②模型组大鼠海马中细胞外信号调节激酶1／2，p^90RSK蛋白表达水平较对照组升高；诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组较模型组降低（P〈0．01）。③电镜观察模型组大鼠海马线粒体变性率比对照组升高（P〈0．01），诱导型一氧化氮合酶抑制剂组和细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马线粒体变性率比模型组低（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注损伤时，诱导型一氧化氮合酶源性的一氧化氮可能通过环磷酸鸟苷激活了细胞外信号调节激酶激酶／细胞外信号调节激酶/p^90RSK信号转导通路诱导了神经细胞的损伤。     

血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达

目的：探讨血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注致肾损伤中的表达及其作用。 方法：实验于2005—06／11在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。选择健康雄性Wistar大鼠66只，建立钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型，随机数字表法分为正常组（6只）．假手术（0min，2，6，18，24h）组．各时相点6只，缺血再灌注（0min，2，6，18，24h）组，各时相点6只。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶的表达和分布，观察各组血清肌酐、尿素氮含量变化，同时光镜观察肾组织病理形态学改变。 结果：纳入大鼠66只，均进入结果分析。①缺血再灌注2h组血红素加氧酶1的表达（A）与假手术组相比明显增加（0．221&;#177;0．028，0．009&;#177;0．023，P〈0．05），缺血再灌注18h达到高峰（0．326&;#177;0．030）。②缺血再灌注0min组诱导型一氧化氮合酶的表达（A）比假手术组明显增加（0．172&;#177;0．024，0．075&;#177;0．036，P〈0．05）；缺血再灌注6h达到高峰（0．278&;#177;0．014）。③缺血再灌注后血清肌酐、尿素氮较正常组明显增加（P〈0．05或P〈0．01），且诱导型一氧化氮合酶表达的变化与血清肌酐、尿素氮之间呈正相关（r=0．612，0．728，P〈0．01）。④病理学检查显示肠缺血再灌注后肾组织明显损伤。 结论：肠缺血再灌注损伤时，血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶参与了远隔脏器-肾损伤／抗损伤机制。     

孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激性大鼠胃黏膜损伤的影响

目的：观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂N^G硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—09／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠，2-3月龄。按随机抽签法将大鼠分为5组：正常对照组、模型组、氨基胍组、精氨酸甲酯组、生理盐水组，每组14只。正常对照组正常饲养。模型组大鼠造成应激性溃疡模型：禁食24h，禁水2h后，乙醚轻度麻醉，四肢及头部束缚于木板上，待大鼠清醒后，将木板垂直浸入23℃水中，水面平胸骨剑突处，浸水6h。生理盐水组、氨基胍组、精氨酸甲酯组大鼠于浸水应激前30min通过脑立体定位仪分别进行孤束核微量注射生理盐水0．2μL，氨基胍2μg（0．2μL），N^G硝基-L-精氨酸甲酯2μg（0．2μL），2种药品均为Sigma公司产品。②大鼠浸水6h后，应用LDF-3型激光多普勒血流仪测量胃黏膜血流量，参照Guth标准计算胃溃疡指数（数值越大，损伤越严重）．以精密pH试纸和NaOH溶液滴定法分别测定胃液pH、胃液量及胃液酸度。⑧组间计量资料差异比较采用t检验。结果：大鼠70只均进入结果分析。①胃溃疡指数：氨基胍组明显低于生理盐水组和模型组[（21．1&;#177;4．2），（34．9&;#177;5．1），（35．2&;#177;4．7）分，P〈0．011；精氨酸甲酯组与生理盐水组和模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。②胃黏膜血流量：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组[（158．2&;#177;39．4），（161．7&;#177;38．6），（312．6&;#177;34．5），（251．3&;#177;39．1）mV，P〈0．011；精氨酸甲酯组高于模型组和生理盐水组，但差异不明显（P〉0．05）。③胃液量和胃液酸度：模型组和生理盐水组明显多于或高于正常对照组和氨基胍组（P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。④pH值：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组（1．24&;#177;0．27，1．32&;#177;0．28，2．34&;#177;0．23，2．25&;#177;0．25,P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。结论：孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用，氨基胍的作用效果优于NL硝基-L-精氨酸甲酯。     

创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用

背景：创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全，引起肠黏膜损伤。目的：观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca^2＋含量、血清双胺氧化酶的影响。设计：以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位：武汉大学人民医院麻醉科。材料：实验于2003-08／10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成，选择健康家兔24只随机分为3组：参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组，每组8只。干预措施：通过股动脉放血[2mL／（kg&;#183;min）]，平均动脉压降至40mmHg并持续60min，回输自体血及等量平衡盐液制备免创伤修复模型；参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2．1mL／kg，随后持续注人参附注射液5mL／（kg&;#183;h）。主要观察指标：分别于实验前，创伤修复1h，及再灌注1，3h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性。结果：24只家兔均进人结果分析。①参附注射液治疗组再灌注1，3h肠黏膜pH为7．171&;#177;0．102，7．194&;#177;0．106，高于单纯创伤修复组（6．920&;#177;0.155，6．971&;#177;0．165，P〈0．05，P〈0．01）及对照组（7．329&;#177;0．038，7．322&;#177;0．101，P〈0．05）。②参附注射液治疗组再灌注1，3h血清双胺氧化酶为（35．090&;#177;1．184），（32．440&;#177;2．884）μkat/L，显著高于单纯创伤修复组[（50．994&;#177;2．684），（52．377&;#177;1．217）μkat／L，P〈0.01]及对照组[（15．970&;#177;1．734），（16．620&;#177;0．767）μkat／L，P〈0．05]。③再灌注3h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组[（61．8&;#177;5．3，72．2&;#177;5．8）μmol／g，（68．2&;#177;4．9，96．9&;#177;8．5）μmol／L，P〈0．05]。再灌注3h肠黏膜Ca^2＋含量参附注射液治疗组为（2．43&;#177;0．27）μmol／L，低于单纯创伤修复组[（2．93&;#177;0．34）μmol／L，P〈0．05]，高于对照组[（2．26&;#177;0．31）μmol／L，（P〈0．05）]。结论：给予家兔人用等效剂量的参附注射液，增加了肠黏膜灌注及氧合作用，抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙超载，对创伤修第期间肠黏膜具有良好的保护作用。     

中药当归主要活性成分阿魏酸钠抑制淀粉样β蛋白激活炎症因子的量剂反应

目的：观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对淀粉样β蛋白激活的小鼠腹腔巨噬细胞α肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响。方法：实验于2004-03／10在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成。选择8～10周龄的小鼠36只，随机分为6组，每组6只。正常对照组：巨噬细胞接种24h后用培养基继续培养。淀粉样β蛋白组：巨噬细胞接种24h后在培养基中加入经老化处理的终浓度为10μmol/L的淀粉样β蛋白。淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol／L阿魏酸钠组：在加入淀粉样β蛋白的同时加入10，100，500μmol/L，lmmol／L的阿魏酸钠共同孵育。培养48h后采用酶联免疫吸附法、免疫组织化学方法和Griess反应分别检测肿瘤坏死因子α分泌量、诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮的生成量。结果：36只小鼠均进入结果分析。①巨噬细胞的肿瘤坏死因子α分泌量：淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[（28154&;#177;14．85），（1755&;#177;4．84）ng／L，（P〈0．01）]。淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol／L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的肿瘤坏死因子α的分泌量[（238．05&;#177;6．21）．（186．90&;#177;7．44），（117．55&;#177;8.08），（71．77&;#177;10．50）ng/L，P〈0．011，且有明显剂量依赖关系（P〈0．05）。②巨噬细胞的一氧化氮生成量：淀粉样口蛋白组明显高于正常对照组[（85.04&;#177;6．16），（26．10&;#177;3．25）μmol／L，（P〈0．01）]，淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的一氧化氮的量[（69.80&;#177;4.96），（54.52&;#177;345），（43.88&;#177;4.04），（33．83&;#177;3．13）μmol／L，P〈0．011，且有明显剂量依赖关系（P〈0．05）。⑧诱导型一氧化氮合酶的表达：正常对照组只有零星细胞染色阳性；而淀粉样β蛋白组多数细胞胞浆被染成黄褐色。各剂量组的阿魏酸钠可以不同程度地抑制由淀粉样β蛋白激活巨噬细胞造成的诱导型一氧化氮合酶的表达，该抑制作用呈明显剂量依赖性。结论：①淀粉样β蛋白能激活巨噬细胞，使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因子α和一氧化氮，诱导型一氧化氮合酶表达也相应增加。②阿魏酸钠通过其抗炎作用呈明显剂量依赖性抑制淀粉样β蛋白对巨噬细胞的激活作用，从而使巨噬细胞生成肿瘤细胞坏死因子α、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮水平降低。     

诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区表达及分布的规律

目的：探讨诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区组织的损伤及适应性改变中的作用。方法：实验于2004-04／07在华中师范大学体育系运动人体科学实验室完成。将8只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组2只和造模组6只。采用“电刺激跳跃法”建立大鼠跟腱末端病模型。4周后处死取其双侧后足跟腱末端，用免疫组化方法检测各组诱导型一氧化氮合酶表达，以Image Pro Plus5．0图像分析系统测定阳性信号积分光密度值进行评估。结果：纳入动物8只，进入结果分析8只，无脱失值。两组跟腱末端区各部位均有诱导型一氧化氮合酶的表达，跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨及腱骨关节面的诱导型一氧化氮合酶积分光密度值表达造模组高于正常对照组（233．16&;#177;147．95，2．95&;#177;2．80；157．50&;#177;88．28，12．98&;#177;3．78：212．26&;#177;150．21，22．71&;#177;15．90；126．06&;#177;98．15。13．26&;#177;4．57；427．89&;#177;288．73．46．67&;#177;21．13，P〈0．01或P〈0．05），而在骨髓腔及腱围区诱导型一氧化氮合酶表达差异不显著（767．62&;#177;495．15，466．79&;#177;275．08,940．80&;#177;596．84，625．98&;#177;254．71，P〉0．05）。结论：诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠大鼠跟腱末端区各部位均有明显表达，大部分区域和对照组大鼠存在较明显的差异。诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区的发病中可能起着双重作用，它除了介导组织的损伤过程外还对末端区组织在结构和功能上的适应性改变起着调控作用。     

膳食钙对高血压大鼠血压的影响

目的：观察膳食钙对一氧化氮缺乏性高血压大鼠血压、血清一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性的影响。方法：实验于2005-10—22／20016—01—13在解放军第四军医大学动物实验室及形态学实验室进行。取雄性SD大鼠24只，随机区组等分成4组（n=6）：①对照组：基础饲料喂养，40mg／（kg&;#183;d）去离子水灌胃，饲养期间饮去离子水。②高钙组：第3周开始给予5．0％的高钙膳食，40mg/（kg&;#183;d）去离子水灌胃，饲养期间饮去离子水。③L-NAME＋高钙组：第3周始将40mg／（kg&;#183;d）左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）溶于去离子水中每天灌胃，第7周停止给予L—NAME，开始给予5．0％的高钙膳食，饲养期间饮去离子水。④L—NAME组：第3周始将40me,／（kg&;#183;d）L—NAME溶于去离子水中灌胃，基础饲料喂养，饮去离子水。每周应用RBP—1型大鼠血压仪测量血压，10周后处死所有大鼠，硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮的浓度和一氧化氮合酶活性。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①血压：从实验第4周开始L-NAME＋高钙组和L-NAME组明显高于对照组和高钙组（P〈0．01）。从第7周到第10周实验结束时，L-NAME组血压明显高于其他3组（P〈0．01）。②血清一氧化氮浓度：对照组低于高钙组和L-NAME＋高钙组[（8．81&;#177;6．63），（14．80&;#177;5．32），（15．26&;#177;3．55）μmol／L，P〈0．05]，但高于L-NAME组[（2．89&;#177;1．71）μmol／LP〈0．05]；高钙组和L-NAME＋高钙组比较差异无显著性（P〉0．05）；L-NAME＋高钙组则高于L-NAME组（P〈0．05）。③血清一氧化氮合酶活性：对照组低于高钙组和L-NAME＋高钙组[（334．57&;#177;74．35），（436．09&;#177;69．35），（448．76&;#177;45．68）μkat／L，P〈0．05]，但高于L-NAME组[（255．88&;#177;35．17）μkat/L,P〈0．05]；高钙组和L-NAME＋高钙组比较差异不显著（P〉0．05）；L-NAME＋高钙组则高于L-NAME组（P〈0．05）。结论：①高钙膳食可以降低一氧化氮缺乏型高血压大鼠的血压，升高其血清一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。②高钙膳食可以增加正常血压大鼠体内一氧化氮水平和一氧化氮合酶活性。     

诱导型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的：应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达，分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用。 方法：实验于2002-07／2003—05在郑州大学医学院药理实验室完成。选择Wistar大鼠60只，随机分为3组，即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组，每组20只。①盐酸氨基胍组，即急性心肌梗死模型大鼠（异丙肾上腺素剂量为80mg／kg，腹腔注射）应用氨基胍600mg／（kg&;#183;d）腹腔注射。②急性心肌梗死模型组，即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射。③空白对照组，即正常大鼠腹腔注射同等容量（10mL／kg）生理盐水。各组给药时间均为4周。给药结束后，采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况；记录左心室内压及左心室压力最大上升、下降速率等血液动力学指标；测定组织学指标包括左心室／体质量比及心肌细胞直径。 结果：60只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组（F=56．231，32．560，P〈0．01）。②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室／体质量比值显著高于盐酸氨基弧组、空白对照组[（2．62&;#177;0．035，2．42&;#177;0．038，2．42&;#177;0．039）mg／g（F=47．842，P〈0．01）]。急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[（10．54&;#177;0．56，7．41&;#177;0.33，7．26&;#177;0．37）μm（F=31．140，P〈0．01）]。 结论：诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生。     

胃动素在中枢神经系统及外周肠肌间神经丛神经元的表达

目的：观察大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内胃动素的表达．探讨胃动素在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用。 方法：实验于2004—10／2005—10在青岛大学医学院完成。选择健康雄性Wister大鼠76只，随机分为水浸加束缚组10只；侧脑室注射胃动素组32只；皮下注射N-硝基精氨酸酯＋侧脑室注射胃动素组8只和相应的3个对照组：正常对照组10只；侧脑室注射生理盐水组8只；皮下注射N-硝基精氨酸酯＋侧脑室注射生理盐水组8只。采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法，观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内胃动素的表达，探讨胃动素对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。 结果：76只大鼠均进入结果分析。①在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经结神经元均可见有胃动素样免疫反应阳性物的表达，且胃动素与一氧化氮合酶共同表达于同一神经元内，但胃动素不与消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白共存。②在大鼠应激性胃溃疡产生的同时，其血浆内胃动素的含量明显少于正常对照组[（162．86&;#177;25．25），（221．54&;#177;31．82）ng／L，P〈0．05]，而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内胃动素的含量明显高于正常对照组[（127．66&;#177;9．61），（74．34&;#177;19．63）ng／g；（40．56&;#177;3．17），（17．26&;#177;6．55）ng／g；（28．97&;#177;3．24），（11．42&;#177;1．25）ng／g；（27．97&;#177;2．20），（13．81&;#177;1．05）ng／g，P〈0．05～0．01]。③侧脑室注射胃动素大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少，且呈明显的量效依赖关系，（P〈0．05～0．01），但经皮下注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸酯后，脑室注射胃动素，胃动素的胃黏膜细胞保护作用消失（溃疡数：89．00&;#177;12．61．81．12&;#177;11．39．P〉0．05）。 结论：胃动素与一氧化氮共存表达于肠肌间神经丛一氧化氮合酶神经元；应激性胃溃疡时神经系统和血浆内胃动素的表达发生变化；中枢胃动素对胃黏膜细胞具有保护作用，且呈明显的量效依赖关系。胃动素的细胞保护作用可能与一氧化氮的合成有关。