早产儿404例脑损伤发生率及相关因素分析

目的 调查我院住院早产儿脑损伤发生率及影响因素.方法 对2003年8月至2005年10月我院收治的404例早产儿应用ABR4000S/L B超诊断仪在生后3～7 d内常规进行床边头颅B超检查.结果 150例早产儿存在脑损伤,平均胎龄为(33.27±1.99)周;平均出生体重(1 993±505)g.总的脑室内出血发生率35.2%(142/404),脑室周围白质软化的发生率3.5%(14/404),轻度脑损伤发生率23.5%(95/404),重度脑损伤发生率13.6%(55/404).胎龄越小,体重越低,脑损伤发生率越高,但与颅内出血程度无关.妊高征、宫内窘迫、胎龄、高频振荡通气治疗、出生时窒息、出生体重可使早产儿脑损伤发生率增高.结论 早产儿脑损伤的发生及严重程度与多因素有关,头颅B超可对早产儿脑损伤作出早期诊断,为早期干预提供依据.     

早产儿血糖异常与脑损伤发生率的关系

目的探讨早产儿血糖异常与脑损伤发生率的关系。方法对138例早产儿分别于出生0 h、2 h、4 h、8 h、12 h、24 h进行血糖检测,血糖正常者入血糖正常组,血糖异常者分别入高、低血糖组,并于48 h、72 h继续监测血糖变化,血糖正常组若发生血糖波动及时调整组别。观测血糖异常持续时间,依据血糖异常时间分为0～6 h组,>6～<24 h组,≥24 h组。采用足跟血,应用ACCU-CHEK罗氏血糖仪进行血糖测定。出生7 d行颅脑CT或MRI检查。比较血糖正常组及高、低血糖组早产儿脑损伤的发生率。结果血糖正常组脑损伤发生率为5.66%(3/53例),低血糖组脑损伤发生率为20.29%(14/69例),高血糖组脑损伤发生率为37.50%(6/16例)。血糖异常持续时间越长,脑损伤发生率越高,而持续高血糖引起早产儿脑损伤的比率大于低血糖组,但无统计学差异。结论早产儿血糖异常波动是导致早产儿脑损伤的重要原因之一,血糖异常持续时间越长,早产儿脑损伤的发生率越高。     

早产儿脑损伤的患病率和危险因素

目的 探讨早产儿脑损伤的患病率和危险因素,为预防或降低早产儿脑损伤提供依据.方法 对2005年1月-2006年12月美国圣路易斯华盛顿大学儿童医院NICU收治的胎龄小于37周的早产儿的临床资料进行回顾性分析,按胎龄分组,计算脑损伤的患病率,采用多因素Logistic回归模型确立危险因素.结果 本组早产儿总的脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)的患病率分别为17.7%和4.9%,而存活病例的患病率分别为14.4%和4.5%.按胎龄分组,IVH和PVL的患病率分别为:23~<25周龄组48.1% 和14.8%、25~<28周龄组35.2%和11.2%、28~<33周龄组13.8%和3.1%、33~<37周龄组2.8%和1.7%.坏死性小肠结肠炎、PDA、机械通气(MV)是IVH的独立危险因素,而胎龄、5 min Apgar评分为保护因素(负相关);IVH、MV、母亲产前或产时感染是PVL的危险因素,而出生体质量和女性为保护因素.同时IVH是导致早产儿死亡的危险因素.结论 胎龄越小,脑损伤的患病率越高;围生期感染、窒息缺氧以及影响脑血流的因素如PDA和MV等与早产儿脑损伤的发生密切相关.     

影响早产儿脑损伤的相关因素分析

目的分析早产儿不同类型脑损伤的发生情况及影响因素。方法收集239例早产儿的临床资料及头颅磁共振检查结果,分析产前、产时、产后因素对早产儿脑损伤的影响。结果早产儿脑损伤的发生率为25.5%,其中出血性脑损伤占10.5%,缺血性脑损伤占10.5%,出血+缺血性脑损伤占4.6%。胎龄越小,出血性脑损伤及总脑损伤发生率越高(P0.01),缺血性脑损伤及出血+缺血性脑损伤的发生率与胎龄无关(P0.05)。出血性、缺血性及总脑损伤发生率均与出生体重无关(P0.05)。胎龄34周早产儿脑损伤的保护因素是经产(OR=0.292,95%CI:0.088~0.972)和剖宫产(OR=0.075,95%CI:0.015~0.368);胎龄≥34周早产儿脑损伤的保护因素是剖宫产(OR=0.296,95%CI:0.131~0.672),危险因素是严重感染(OR=8.176,95%CI:1.202~55.617)。结论在临床工作中,应尽量延长早产儿的胎龄、掌握剖宫产指征,积极有效地预防及治疗感染,以期预防或减少早产儿脑损伤的发生。     

小胎龄早产儿支气管肺发育不良发生率和危险因素分析

目的探讨小胎龄早产儿支气管肺发育不良(BPD)的发生率和高危因素。方法回顾性分析2008年5月至2011年12月我院新生儿科收治、胎龄≤32周、且存活28天以上的早产儿临床资料,发生BPD的早产儿为BPD组,按1∶2的比例随机选取未发生BPD的早产儿为对照组。结果共纳入197例早产儿,BPD组28例,BPD发生率14.2%,早产儿随胎龄和出生体重降低BPD发生率明显增加,各胎龄段和体重组差异均有统计学意义(χ2=32.269,30.244,P=0.000)。通过对23个单因素的分析发现,BPD组和对照组胎龄、出生体重、吸氧时间、最高吸入氧浓度、住院时间、气管插管机械通气、应用肺表面活性物质治疗、贫血、使用美罗培南、第10天体重/出生体重比值、氧合指数<300和生后第1次血气评分值12个单因素差异有统计学意义(P均<0.05);多因素Logistic回归分析发现,出生体重低(OR=0.996)、吸氧浓度高(OR=0.898)、第10天体重/出生体重比值小(OR=1.069)为发生BPD的高危因素(P均<0.05)。中重度BPD组与轻度BPD组相比,窒息和使用利尿剂比例高、吸氧时间长、生后第1次血气评分低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论出生体重低、吸入高浓度氧、第10天体重/出生体重比值低为小胎龄早产儿发生BPD的高危因素。     

早产儿脑病相关危险因素回顾性分析

目的 探讨早产儿脑病的发生情况,并分析其相关危险因素,以降低其发病率,改善神经发育预后.方法 对2009年11月1日-2010年10月31日青岛大学医学院附属医院NICU收治的胎龄≤32周的186例早产儿行头颅MRI检查,分析早产儿脑病的发生率,根据头颅MRI表现分为颅内出血组和无颅内出血组、缺血性脑损伤组和无缺血性脑损伤组,头颅MRI未发现异常者设为对照组,详细统计临床资料,应用SPSS 17.0软件进行数据分析,比较2组基本情况、产科病理、生后并发症及治疗措施方面的差异;对相关因素进行Logistic回归分析,筛选出早产儿脑病的高危因素.结果 1.早产儿脑病发生率为36.0%(67/186例),出血性脑损伤发生率为29.0%(54/186例);缺血性脑损伤发生率23.1%(43/186例);缺血性脑损伤中局灶性损伤20例,弥散性损伤23例;67例患儿中同时表现出血及缺血性损伤的发生率16.1%(30/186例);43例缺血患儿中11例表现为神经元轴突损伤.2.脑病组与对照组出生胎龄及第1次MRI检查时间的差异均无统计学意义(Pa>0.05),出生体质量的差异有统计学意义(P<0.05).3.Logistic回归分析:母孕期感染、产道分娩、脓毒症、机械通气是出血性脑损伤的独立危险因素,出生体质量为其保护因素;机械通气、脓毒症、低碳酸血症是缺血性脑损伤的独立危险因素,出生体质量、产前激素为其保护因素.结论 早产儿脑病是多种因素相互作用的复杂结果,母孕期感染等宫内暴露因素、围生期缺氧及出生后感染均为早产儿脑病的危险因素.     

早产儿出血性与缺血性脑损伤

各种致病因素作用于不同发育阶段的早产儿,其损伤特征表现为成熟依赖性,即损伤的机率随发育的成熟而逐渐降低。早产儿脑损伤绝大多数发生于胎龄小于32周(或体质量<1500 g)的早产儿。生发基质-脑室内出血(germinal matrixhemorrhage-intraventricular hemorrhage,GMH-IVH)及脑室     

75例早产儿视网膜病筛查结果分析

目的分析早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity，ROP）的发病情况，为防治ROP提供参考。方法对2005年1月1日～12月31日在北京海淀区妇幼保健院出生的孕周≤34周或出生体重≤2000g的早产儿生后4～6周开始定期检查眼底至周边视网膜血管化。根据早产儿视网膜病变国际分期标准进行诊断、分期。结果75例资料完整的早产儿中有5例发生ROP，患病率为6．7％，ROPⅠ期3例，Ⅱ期1例，Ⅲ期1例；按早产儿出生体重分为≤1500g组、≤2000g组、〉2000g组，三组ROP的发生率分别为40％、5％、3．3％；按早产儿胎龄分为≤30周组、≤32周组、≤34周组、〉34周组，四组ROP的发生率分别为40％、6．7％、5．4％、0；吸氧组ROP发生率高于未吸氧组，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论出生体重、胎龄及氧疗为ROP的发病高危因素；胎龄越小，出生体重越轻，ROP发病率越高；预防ROP的根本措施是减少早产的发生及合理用氧，对早产儿常规进行眼底检查，能及时发现ROP并加以治疗。     

以磁共振成像诊断早产儿脑损伤相关危险因素的回顾性分析

目的 探讨以MRI诊断的早产儿脑损伤的相关危险因素。方法 回顾性分析中国医科大学盛京医院2年中早产儿脑损伤相关危险因素，以MRI（T1WI T2WI）和弥散加权成像诊断早产儿脑损伤，详细统计临床资料，进行单因素分析，对单因素分析有统计学意义的因素行早产儿脑损伤主要危险因素的Logistic回归分析。结果 58例早产儿中，无脑损伤177例，有脑损伤181例，其中缺血性脑损伤占70.7%（128/181）；单纯出血性脑损伤占53.0%（96/181）；缺血伴出血性脑损伤占23.7%（43/181）。对21种危险因素进行分析。单因素分析:急产、双胎妊娠、母孕期感染、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿出血性脑损伤有统计学意义；母孕期感染、母孕期糖尿病、产前使用硫酸镁、复苏抢救史、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿缺血性脑损伤有统计学意义。Logistic分析示:母孕期感染(OR=4.738，95%CI:1.201～18.685, P<0.05)、产道分娩(OR=9.191,95%CI:4.699～17.979, P<0.05)、低钠血症(OR=3.244,95%CI:1.173～8.969, P<0.05)和低钙血症(OR=3.162,95%CI:1.325～7.545,P<0.05)是早产儿出血性脑损伤的危险因素；母孕期糖尿病(OR=5.211,95%CI:1.272～21.341, P<0.05)、产道分娩(OR=3.078,95%CI:1.824～5.194, P<0.05)、低钠血症(OR=3.331,95%CI:1.506～7.366, P<0.05)和低钙血症(OR=4.713,95%CI:2.412～9.209, P<0.05)是早产儿缺血性脑损伤的危险因素，产前使用硫酸镁(OR=0.375,95%CI:0.183～0.766, P<0.05)是其保护因素。结论 母孕期感染、母孕期糖尿病等宫内暴露因素，分娩过程及出生后内环境紊乱均为早产儿脑损伤的危险因素，因此早产儿脑损伤是多种因素相互作用的复杂结果。在围生期的诊断治疗工作中应当尽量避免这些因素，减少神经系统并发症及降低其严重程度。     

早产儿医院感染危险因素临床分析

目的探讨早产儿医院感染发病的危险因素。方法回顾性分析2009—2012年本院新生儿科收治的早产儿病例资料,选择生后24 h内入院、住院时间>48 h、除外产前细菌感染史的病例,按照是否发生医院感染分为感染组与非感染组,将胎龄<32周、出生体重<1500 g等13项因素视为可疑危险因素,应用卡方检验及多因素非条件逐步Logistic回归分析明确早产儿医院感染的独立危险因素。结果共纳入588例早产儿,感染组259例,非感染组329例,单因素分析结果显示,胎龄<32周,出生体重<1500 g,开奶日龄>5天、机械通气、经外周中心静脉置管、动脉置管、住院时间>2周、预防性应用抗生素8项因素与医院感染相关;进一步Logistic多因素回归分析显示,胎龄<32周(OR=1.731,95%CI 1.054~2.875)、出生体重<1500 g(OR=1.843,95%CI1.052~3.286)及住院时间大于2周(OR=6.445,95%CI 3.883~10.694)为早产儿医院感染的独立危险因素。结论早产儿胎龄越小、出生体重越低、住院时间越长,越易发生医院感染;预防早产儿医院感染的有效措施为加强产前保健,从根本上减少早产儿及低出生体重儿的出生。     

早产儿医院感染目标性监测结果及危险因素分析

目的 分析早产儿医院感染现状、特征及相关危险因素。方法 温州市儿童医院新生儿科2011年1月至2012年12月开展医院感染目标性监测,将入住时间〉48 h的早产儿医院感染情况进行分析,并分析其高危因素。结果 研究期间共纳入早产儿563例,总住院日6310天,51例发生医院感染,共61例次,感染率9.1%,8.1例次/1000住院日。呼吸机相关性肺炎感染率17.2%,37.3例/1000呼吸机使用日;脐静脉、外周中心静脉置管血管相关性感染率12.5%,8.7例/1000导管日。早产儿医院感染病原菌主要为革兰阴性菌,占68.0%,其中肺炎克雷伯菌占24.0%,革兰阳性菌占20.0%,真菌占12.0%。多因素Logistic回归分析显示,胎龄小（OR=1.079,95%CI 1.025~1.136）、极低出生体重（OR=1.053,95%CI 1.038~1.069）、机械通气治疗（OR=4.850,95%CI 3.035~7.751）、胃肠外营养时间（OR=3.180,95%CI 2.058~4.915）、中心静脉置管（OR=4.509,95%CI 2.275~8.935）是早产儿发生医院感染的高危因素。结论 早产儿发生医院感染率较高,存在诸多医院感染易感因素,目标监测对采取防控措施有指导意义。     

早产儿晚发型败血症危险因素及病原学分析

目的探讨早产儿晚发型败血症的危险因素及病原学特点。方法选择2012年1~12月入住我院新生儿科确诊或临床诊断晚发型败血症的早产儿为观察组,同期入住未并发败血症的早产儿为对照组。回顾性分析比较两组患儿的临床资料,以及血培养检出的病原菌分布情况和药敏情况。结果观察组60例,对照组290例。单因素分析显示出生胎龄≤32周、体重〈1500 g、小于胎龄儿（SGA）、胎膜早破、胃管留置时间〉14天、经外周中心静脉置管（PICC）、胃肠外营养时间〉14天、并发坏死性小肠结肠炎（NEC）、并发巨细胞病毒（CMV）感染、新生儿重症监护室（NICU）住院时间〉5天与早产儿晚发型败血症的发生有关（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,出生胎龄≤32周（OR=2.710,95%CI：1.200~6.121）、SGA（OR=4.114,95%CI：1.635~10.354）、PICC置管（OR=2.485,95%CI：1.178~5.239）、并发NEC（OR=15.270,95%CI：5.058~46.100）、CMV感染（OR=20.130,95%CI：5.279~76.754）为早产儿晚发型败血症的独立危险因素。观察组中20例血培养阳性,培养出革兰阴性菌13株（65%）,其中肺炎克雷伯菌10株（50%）、大肠埃希菌2株（10%）、产酸克雷伯菌1株（5%）;革兰阳性菌2株（10%）,均为表皮葡萄球菌;真菌5株（25%）,其中近平滑假丝酵母菌4株（20%）,白色念珠菌1株（5%）。13株革兰阴性菌有10株为产超广谱β内酰胺酶（ESBLS）菌株,其中8株为肺炎克雷伯菌。结论出生胎龄≤32周、SGA、PICC置管、并发NEC、CMV感染为早产儿晚发型败血症的危险因素,肺炎克雷伯菌是最主要的致病菌,耐药性强,其次是近平滑假丝酵母菌。     

早产儿动脉导管未闭危险因素临床分析

目的探讨早产儿动脉导管未闭(PDA)发生的有关危险因素。方法对2008年1～12月在我院新生儿科住院751例早产儿进行回顾性分析,其中133例行超声心动图检查,48例诊断PDA为病例组,85例非PDA为对照组,对两组临床资料进行对照研究,应用Logistic回归模型分析。结果单因素分析显示,胎龄、出生体重、母亲产前用激素、胎儿宫内窘迫、吸氧、出生窒息、呼吸衰竭、肺透明膜病、败血症、液体摄入、超声心动图检查时机与早产儿PDA的发生有关联,其OR值分别为2.636、2.755、0.311、12、0.431、3.692、3.038、7.085、2.282、2.581、1.026、0.474;Logistic回归分析表明小胎龄、低出生体重、出生窒息、败血症是主要危险因素,其OR值分别是2.517、2.957、13.770、3.493,而母亲产前用激素、吸氧是主要保护因素,其OR值是0.208和0.127。结论早产儿发生PDA与围生期多种因素有关,有针对性开展围生期保健是降低早产儿PDA的有效措施。     

高危早产儿宫外生长迟缓的危险因素分析

目的探讨我院高危早产儿宫外生长迟缓(EUGR)的发生率和相关危险因素。方法回顾性调查2011年1月至2012年12月我院收治并存活至出院的高危早产儿(出生体重<1500 g或出生胎龄<33周)及其母亲的住院资料。根据"中国15城市不同胎龄新生儿出生体重值",出生体重位于同胎龄儿第10百分位以下定义为宫内生长受限(IUGR)早产儿,出院体重位于校正胎龄儿第10百分位以下定义为EUGR早产儿。并根据此表计算出生体重的Z值(Z1)、出院体重的Z值(Z2),比较Z值的变化。比较EUGR组及非EUGR组围产期及出生后危险因素的差异,根据Logistic回归分析得出EUGR的高危因素。结果共194例早产儿纳入本研究,IUGR发生率为29.9%(58/194),EUGR发生率为51.5%(100/194)。出院时Z2(-1.27±0.83)较出生时Z1(-0.83±0.78)显著下降(P<0.001)。IUGR早产儿发生EUGR比例明显高于非IUGR早产儿(93.1%比33.8%,P<0.001),但Z值下降幅度却小于非IUGR早产儿[(-0.31±0.58)比(-0.50±0.53),P=0.039]。根据Logistic回归分析,高危早产儿发生EUGR的高危因素为出生体重<1500 g、IUGR、住院天数超过6周及CRP升高。结论 EUGR是极低出生体重儿及小胎龄早产儿的重要并发症,针对相关的围产因素进行积极的营养管理,有可能减少其发生率,改善早产儿的结局。     

输血对贫血早产儿脑血流动力学及脑损伤的影响研究

目的 初步探讨输血对贫血早产儿脑血流动力学及脑损伤的影响.方法 采用前瞻性队列研究方法,以2012年10月至2013年9月入住我院新生儿重症监护病房、胎龄≤34周且出生1周后接受输血治疗的贫血早产儿为研究对象,运用便携式超声诊断仪测定输血前与输血后各24 h内大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）的5个血流动力学参数,包括收缩期峰流速（Vs）、舒张末期血流速度（Vd）、平均血流速度（Vm）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）.运用二维超声观察输血前24 h及输血后1周内头颅超声变化.结果 本研究共纳入40例早产儿,输血后ACA的Vs、RI较输血前降低[Vs：（46.0＆#177;10.8） cm/s比（50.6＆#177;10.9） cm/s,RI：（0.79＆#177;0.10）比（0.84 ＆#177;0.13）,P＜0.05],Vm、PI、Vd输血前后差异无统计学意义（P＞0.05）;MCA各血流动力学参数与ACA血流动力学变化趋势基本一致,但差异无统计学意义（P＞0.05）;输血后89.3％的早产儿脑损伤较前无变化或减轻,10.7％的早产儿输血后出现脑室周围-脑室内出血或出血程度较前加重.结论 输血可影响早产儿大脑血流动力学,以ACA最为显著.输血可能对早产儿脑损伤产生影响.     

晚期早产儿脑损伤的常见发病因素

晚期早产儿又称近足月儿.该胎龄的早产儿外表接近成熟,由于器官发育不成熟,比足月儿存在更大发病风险,脑损伤与足月儿相比发病风险明显增加,脑性瘫痪的发病率增加3倍,生长发育/心理发育迟缓也有明显增多,这主要与晚期早产儿脑发育不成熟有关.晚期早产儿其他系统的常见病发生率也比较高,如窒息、低血糖、高胆红素血症、呼吸窘迫综合征、...     

极低出生体重儿脑损伤临床及高危因素分析

目的 调查极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)脑损伤发病情况并分析其高危因素,以探讨改善神经发育预后的方法.方法 回顾性分析2007年10月至2014年9月我院NICU收治的326例VLBWI脑损伤发生情况,分析脑损伤组(132例)与无脑损伤组(194例)在一般情况、高危围生因素、早产儿合并症和呼吸支持治疗方面的差异,并对相关危险因素进行Logistic回归分析.结果 326例VLBWI中,发生早产儿脑损伤132例,发生率40.49％;其中出血性脑损伤80例(24.54％,80/326),包括脑室周围-脑室内出血66例(20.25％,66/326)(Ⅰ～Ⅱ级41例、Ⅲ～Ⅳ级25例),非出血性脑损伤52例(15.95％,52/326),包括脑室周围白质软化46例(14.11％,46/326).脑损伤组及无脑损伤组的一般资料显示,除性别外,胎龄、胎数、出生体重等方面差异有无统计学意义(P＞0.05).进一步比较两组间高危围生因素、早产儿合并症及呼吸支持治疗共28个因素的分布,结果提示在窒息、绒毛膜羊膜炎、产前激素使用、新生儿呼吸窘迫综合征、低氧血症、呼吸暂停、肺出血、动脉导管未闭、低血压、酸中毒、低碳酸血症、贫血、高血糖、血小板减少、高频通气、宫外发育迟缓16个方面差异有统计学意义(P＜0.05),进一步二分类Logistic回归分析显示产前激素使用与脑损伤发生呈负相关,绒毛膜羊膜炎、酸中毒和动脉导管未闭与脑损伤发生呈正相关,早产儿脑损伤的危险分别增加了0.108、7.222、3.045和4.565倍.结论 VLBWI的实际病死率及脑损伤发生率仍较高.绒毛膜羊膜炎、动脉导管未闭和酸中毒与早产儿脑损伤的发生密切相关.产前激素可预防早产儿脑损伤的发生.在VLBWI的围生期管理中应高度重视这些影响因素,以降低早产儿脑损伤发生率.