兔急性颅内高压模型的经颅多普勒(TCD)波形改变

目的 :探讨颅内高压状态下经颅多普勒 (transcranialDoppler ,TCD)频谱波形的动态变化规律 ,探索颅内压(intracranialpressure ,ICP)与TCD频谱形态变化的关系。方法 :采用硬膜外球囊注水法制作急性颅内高压动物模型 ,2 0只新西兰白兔随机分为对照组 (8只 ,硬膜球囊不注水 )、实验组 (12只 ,硬膜外球囊分次注水 ) ,持续监测ICP及TCD。结果 :急性局灶性颅内压升高时 ,TCD频谱出现相应变化 ,并存在“S2 峰状波”及“双尖塔状波”两种典型波形 ,两种波形变化对应相对固定的ICP段。结论 :TCD频谱的变化能较早地反映ICP的变化及颅内高压 (intracranialhypretension ,ICH)的严重程度     

幕上幕下急性局灶性颅内高压的经颅多普勒超声研究

目的：研究幕上幕下占位性病变引起的颅内高压与颅底血管经颅多普勒（transcranial Doppler,TCD)各参数之间的关系。方法：兔随机分成幕上组和幕下组,硬膜外腔预置球囊,扩张造成急性颅内高压,每隔15min扩张球囊一次,用TCD同时监测基底动脉（basilar artery,BA)、右侧的大脑中动脉（right middle cerebral artery,rMCA）并记录TCD参数、颅内压（intracranial pressure,ICP)、体循环动脉压（systemic arteral pressure,SAP)。结果：①正常BA的频谱形成态与MCA的频谱形态不同,呈高阻力、低血流的特征。②在球囊体积为0．4ml,0．5ml水平处,幕上组的ICP比幕下组明显增高（P＜0．05）。③幕上组MCA的TCD参数与ICP的相关性比BA的TCD参数与ICP的相关性密切;幕下组：BA的TCD参数与ICP的相关性比MCA的TCD参数与ICP的相关性要密切。结论：①幕上或幕下占位性病变存在颅内压力梯度,颅内压监护探头应放在病变处或尽可能靠近病变。②利用TCD行无创性ICP监护时,应根据病变部位选择相应的供血动脉进行监测。     

颅内压升高时经颅多普勒参数与颅内压、脑灌注压相关性的实验研究

目的探讨颅内压升高时经颅多普勒(TCD)参数与颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)的相关性。方法采用硬膜外球囊注水法制作急性局灶性颅内高压动物模型,持续监测ICP、CPP及TCD各参数。结果ICP、CPP与TCD参数有密切的相关关系。ICP与Vs、Vd、Vm均呈负直线回归关系,ICP与R I呈正直线回归关系,而与PI呈正指数回归关系。CPP与Vs、Vd、Vm均呈正直线回归关系,CPP与R I呈负直线回归关系,而与PI呈负指数回归关系。结论根据TCD参数能够半定量地判断颅内压和脑灌注压。     

兔急性弥漫性颅内高压模型中经颅多普勒的改变

目的采用兔急性弥漫性颅高压模型,研究弥漫性颅内压增高过程中经颅多普勒的变化规律。方法A组（对照组）8只,枕大池穿刺后不注入林格氏液;B组（实验组）12只,枕大池穿刺后逐步持续注入林格氏液。TCD持续监测同样时间。结果随着ICP的升高,TCD与急性弥漫性ICP增高有密切线性关系;TCD的变化发生在生命体征改变之前,更早于Cushing反应之前;在濒死前期,TCD出现一“反跳”现象,提示预后极差。结论TCD频谱的变化能较早地反映ICP的变化及颅内高压的严重程度,同时ICP增高晚期出现的特征性＂反跳＂现象为临床判断病情变化,治疗效果预后等提供了一定线索。     

幕上幕下急性局灶性颅内高压的经颅多普勒超声研究

目的 :研究幕上幕下占位性病变引起的颅内高压与颅底血管经颅多普勒 (transcranialDoppler,TCD)各参数之间的关系。方法 :兔随机分成幕上组和幕下组 ,硬膜外腔预置球囊 ,扩张造成急性颅内高压 ,每隔 15min扩张球囊一次 ,用TCD同时监测基底动脉 (basilarartery ,BA)、右侧的大脑中动脉 (rightmiddlecerebralartery ,rMCA)并记录TCD参数、颅内压 (intracranialpressure ,ICP)、体循环动脉压 (systemicarteralpressure ,SAP)。结果 :①正常BA的频谱形成态与MCA的频谱形态不同 ,呈高阻力、低血流的特征。②在球囊体积为 0 4ml,0 5ml水平处 ,幕上组的ICP比幕下组明显增高 (P <0 .0 5 )。③幕上组MCA的TCD参数与ICP的相关性比BA的TCD参数与ICP的相关性密切 ;幕下组 :BA的TCD参数与ICP的相关性比MCA的TCD参数与ICP的相关性要密切。结论 :①幕上或幕下占位性病变存在颅内压力梯度 ,颅内压监护探头应放在病变处或尽可能靠近病变。②利用TCD行无创性ICP监护时 ,应根据病变部位选择相应的供血动脉进行监测     

颅内感染42例经颅多普勒预测分析

目的：探讨经颅多普勒（TCD）频谱参数对颅内感染患者颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）的预测价值。方法：对42例颅内感染患者进行128次腰穿测压前行TCD检查,对TCD资料及脑脊液压力进行分析,并与对照组比较。结果：颅内感染组患者随着ICP升高,TCD表现出高阻力血流频谱,波形普遍变尖,收缩期血流（Vs）无明显变化,舒张期血流（Vd）减慢,搏动指数（PI）增大。与对照组比较血流速度明显增快。根据TCD参数及预测ICP（ICPe）及预测CPP（CPPe）的回归方程,ICPe及CPPe值与实测的ICP、CPP值呈正相关（r=0.594、0.910,均P〈0.001）。结论：TCD频谱参数可较准确预测颅内感染患者ICP、CPP的变化。     

兔颅高压模型经颅多普勒频谱参数与颅内压关系的实验研究

目的探讨经颅多普勒频谱参数与颅内压的关系.方法采用新西兰兔球囊注水法颅高压模型,动态监测大脑中动脉的经颅多普勒频谱.结果TCD频谱参数cf、PI、af、RI、ae均和ICP正相关,Vd、ac、Vm均和ICP负相关,其中cf与ICP的相关系数最大.cf、PI、af、RI、ae、Vd、ac、Vm与ICP均呈指数关系.结论TCD频谱参数cf比目前的TCD频谱参数PI、RI、Vd和Vm更显著地提示颅内压升高.     

弥漫性颅内压升高TCD频谱和参数的变化

目的 观察弥漫性颅内高压患者的TCD频谱和参数改变。方法 对66例弥漫性颅高压患者进行TCD检测，同时测血压并腰穿测颅内压。结果 颅内压升高时，出现典型的TCD频谱：高阻力血流频谱、舒张期血流消失频谱。随着颅内压升高，舒张末期血流速度减慢，血管脉动指数及阻力指数增大。结论 根据特征性TCD频谱和TCD参数改变可间接推断颅内压变化。     

甘露醇对急性颅内高压危重患儿脑血流的影响

目的：探讨甘露醇对急性颅内高压征危重患儿脑血流动力学的影响。方法：采用经颅多普勒（ TCD）监测25例急性颅内高压征危重患儿,使用甘露醇前、后大脑中动脉频谱形态和血流速度变化。结果：23例急性颅内高压患儿注射甘露醇0.5 h后收缩期峰流速（ Vp）、舒张期末血流速度（ Vd）、平均血流速度（ Vm）均增加,搏动指数（PI）降低（P﹤0.05）,20例TCD频谱改变呈高阻力型,2例注射甘露醇前后均无脑血流信号。结论：急性颅内高压患儿使用甘露醇治疗可改善脑血流灌注,但对于TCD频谱变化明显异常、舒张期血流消失或反向血流的患儿甘露醇疗效不佳,预后差。     

高渗盐复合液治疗急性颅内高压伴失血性休克犬的实验研究

[摘要] 目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（简称高渗盐复合液，HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用机制 。 方法 20条犬随机分为4组，分别为林格氏液组(RL)和 HSH4 ，8 ，12 ml/kg 3个剂量组，每组5只，采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别按上述分组顺序在休克1h后输入3倍失血量RL、4 ml/kg HSH（HSH4）、8 ml/kg HSH（HSH8）、12 ml/kg HSH（HSH12），观测复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP），脑灌注压（CPP）的变化,并检测实验前，休克后，复苏后30 min、1 h、4 h的血钠（Na+）和血浆渗透压(OSM)水平. 结果 复苏前各组MAP，CPP，ICP无统计学差异（P＞0.05）； 与复苏前相比，复苏后各组均能显著提高MAP（P＜0.01），且均能维持4 h；与复苏前相比，复苏后各组均能显著提高CPP（P＜0.01）, 4 h后RL组CPP明显低于HSH12组（P＜0.05）；与复苏前相比，复苏后RL组ICP显著上升（P＜0.01）， HSH3个剂量组显著降低ICP（P＜0.01），2 h后HSH4组回升至复苏前水平，其它两组在4 h后仍接近最低值水平。 复苏后HSH3个剂量组血Na+浓度和血浆OSM比复苏前明显升高（P＜0.05），升高幅度为HSH12>HSH8>HSH4，4 h后有所恢复。 结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，且以4～8 ml/kg较合适。     

小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变。方法对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger氏休克模型法致失血性休克。观察模型制备前（T01）及放血完成后即刻（T0）、15min（T15）、30min（T30）、60min（T60）五个时间点的平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）;于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度（SjvO2）。随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6h分别行头颅冠状位CT和MRI检查。模型制备后6h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察。结果与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化（P〉0.05）。T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降（P〈0.05）。影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张。HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤。超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变。结论采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测。     

脑损伤后基底静脉血流动力学与颅内压关系的研究

目的 探讨颅脑损伤患者的基底静脉血流动力学的改变与相应时间窗颅内压(intracranial pressure,ICP)变化之间的关系,更好地指导临床治疗.方法 临床收集80例颅脑损伤患者,应用导管法测定患者伤后24 h、3 d、7 d、14 d的ICP值,并且应用经颅多普勒技术(transcranial doppler,TCD)对其相应时间窗的基底静脉血流速度(velocity of basal vein rate,VBVR)进行检测,通过统计学分析得出二者之间的相互关系.结果 经SPSS 15.0统计软件分析结果显示,VBVR与相应时间窗ICP呈强负相关,即在同一时间窗ICP越高,VBVR越慢.结论 应用TCD对患者VBVR进行监测,可以即时反映患者颅内压的变化,为临床工作中治疗颅内高压提供指导.     

经颅多普勒无创性监测颅内压的研究进展

颅内高压是神经科最常见的急危重症,颅内压监测对指导临床治疗具有重要价值.目前,颅内压监测趋向无创化发展,且报道最多的是经颅多普勒（TCD）.TCD在监测颅内压方面具有安全无创、简便易行、费用低廉、可床旁检测等诸多优点,是一种较理想的无创性颅内压监测方法.该文综述TCD监测颅内压的优点与局限性,TCD在颅内压增高时其血流频谱、血流动力学参数的变化规律及导致其改变的病理生理学基础,并总结近年来TCD对颅内高压患者颅内压的无创预测方面的研究进展及影响因素.     

TCD参数与颅内压增高症的相关性研究

目的：对颅内压增高症患者进行颅内压（ICP）与经颅多普勒（TCD）检测,探讨TCD参数与ICP的关系。方法：应用TCD、腰椎穿刺术、颅内压监测仪检测颅高压组和正常对照组,测得ICP和TCD参数（Vd、Vm、Vs、PI、RI）。结果：随ICP的升高,PI、RI增大,Vd及Vm减慢,其中以Vd减慢最明显,与对照组相比有非常显著性差异（P＜0.001),Vs与对照组相比无显著性差异（P＞0.05）,PI、RI与ICP呈高度正相关,Vm、Vd与ICP呈高度负相关,Vs与ICP低度负相关。结论：TCD参数有助于证实颅内压增高症ICP增高,尤其估计增高的程度,为临床治疗提供客观依据。     

兔急性颅内高压模型中体感诱发电位与听觉诱发电位的变化

目的 :探索颅内压 (ICP)升高过程中体感诱发电位 (SEPs)与脑干听觉诱发电位 (BAEPs)的变化规律。方法 :采用幕上不同部位放置球囊引起急性ICP增高的动物模型。将新西兰兔 30只分为 3组 :A组动物球囊置入右顶部硬膜下 ;B组动物球囊置入右颞底 ,C组以上部位动物各半 ,球囊内不注水。结果 :(1)A组SEPsP1波幅在ICP升至(1.48± 0 .35 )kPa即发生显著变化 ,而B组中ICP达 (8.10± 1.2 5 )kPa才出现波幅显著压缩。A组BAEPs在ICP升至(9.40± 1.6 0 )kPa时才出现IV ,V ,VII波的PL延长 ,而B组在ICP为 (3.11± 0 .80 )kPa时即见III波PL显著延长。 (2 )随ICP增高 ,P1波幅先随之升高 ,继而转为下降。结论 :SEPs与BAEPs的变化不仅受ICP高低的影响 ,还与病变的部位有关 ;SEPsP1波幅在ICP增高过程中呈先升后降的趋势     

颅内压监测进展

持续颅内压（intracranial pressure,ICP）监测有利于及时发现由ICP变化而引起的临床综合征,提高颅脑疾病的救治及处理水平。本文就颅内压监测的历史和进展做作一综述。     

小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的 建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变.方法 对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger 氏休克模型法致失血性休克.观察模型制备前(T01)及放血完成后即刻(T0)、15 min(T15)、30 min(T30)、60 min(T60)五个时间点的平均动脉压(MAP)、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP);于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度(SjvO2).随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6 h分别行头颅冠状位CT和MRI检查.模型制备后6 h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察.结果 与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05); 与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化(P>0.05).T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降(P<0.05).影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张.HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤.超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变.结论 采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测.     

兔急性局限性颅高压模型经颅多谱勒频谱参数与脑灌注压相关性的研究

目的 :应用新西兰兔急性局限性颅高压模型 ,研究经颅多谱勒频谱参数与脑灌注压的关系。方法 :2 0只新西兰兔随机分为二组 ,实验组 12只 ,间断硬膜外水囊注水 ,TCD持续监测 ,直至动物死亡为止 ;对照组 8只 ,水囊不注水 ,TCD持续监测同样时间。结果 :随着ICP的升高 ,CPP降低 ;经颅多谱勒参数与CPP有一定关系 ,相关性强弱依次为 :RI>PI >cf=ce >Vd >Vm >Vs。结论 :经颅多谱勒参数可以定量地反映颅高压时脑灌注压的改变。     

TCD无创监测颅脑外伤患者ICP变化的临床价值探讨

目的:通过对颅脑外伤患者的颅内压(Intracranial pressure,ICP)和经颅多普勒(TrarIscranial doppler ultrasonography,TCD)监测结果进行对比分析,以进一步评估TCD无创监测ICP的临床应用价值.方法:对进行手术治疗的32名脑外伤患者行持续床旁ICP监测,术后次日采用经颅多普勒超声床旁检测患侧大脑中动脉的频谱图像及各参数并记录即时的颅内压值,按颅内压进行分组,将颅内压增高的各组的TCD频谱图像和参数与颅内压正常组进行比较分析.结果:(1)频谱图像:颅内压轻度增高组的频谱图像和颅内压正常组无明显差别,在颅内压中度增高组中有D峰前切迹加深现象,颅内压重度增高组中有S2峰消失和"单尖峰"出现,舒张期血流下降明显.(2)TCD参数:随着ICP增高,Vs、Vd和Vm均逐渐下降,以Vd下降最明显,而P1和R1则逐渐升高.结论:TCD进行无创的颅内压监测有一定的临床应用价值,对颅脑外伤患者在颅内压增高明显时能有提不,但不能在颅内压增高的早期作出明确的提示,对颅内压增高的判断频谱图像优于参数.     

经颅多普勒超声在颅内高压及其转归评估中的应用

目的:了解不同程度颅压增高时经颅多普勒超声(TCD)频谱与参数的变化规律,探讨TCD评估颅内压及其转归的价值。方法:对31例颅内高压患者于甘露醇降颅压治疗前后分别进行TCD检测,同时测定患者脑脊液压力和血压。结果:颅内压轻度升高时半数以上脑血流速度增快,频谱形态无明显异常,降颅压后部分血流速度恢复正常;颅内压中重度升高时,除血流速度异常外,频谱形态明显异常,且随着颅内压的进一步升高,血流速度迅速下降,终末期出现振荡血流、"钉子波",降颅压后也无改变。结论:TCD可用于无创检测颅内压,并可对其转归进行有效评估。