泌尿系统肿瘤抑癌基因研究新进展

抑癌基因的失活或癌基因的激活与肿瘤的发生、发展关系密切。抑癌基因的点突变、重组、缺失或甲基化所致的功能失活与多种人类恶性肿瘤的发生及发展有关。抑癌基因编码的蛋白质具有多种功能。在肿瘤的发生过程中,抑癌基因的失活比原癌基因的激活起着更关键的作用。     

抑癌基因异常甲基化与肿瘤发病的关系

抑癌基因失活存在于多种肿瘤中 ,5′CpG岛高甲基化导致抑癌蛋白表达的减少与肿瘤发病率密切相关。本文总结了抑癌基因 5′CpG岛高甲基化的形成机制、在人类肿瘤中的发生率及相应的治疗对策     

抑癌基因异常甲基化与肿瘤发病的关系(文献综述)

抑癌基因失活存在于多种肿瘤中,5′CpG岛高甲基化导致抑癌蛋白表达的减少与肿瘤发病率密切相关.本文总结了抑癌基因5′CpG岛高甲基化的形成机制、在人类肿瘤中的发生率及相应的治疗对策.     

抑癌基因异常甲基化与肿瘤发病的关系

抑癌基因失活存在于多种肿瘤中，5′CpG岛高甲基化导致抑癌蛋白表达的减少与肿瘤发者率密切相关。本文总结了抑癌基因5′CpG岛高甲基化的形成机制、在人类肿瘤中的发生率及相应的治疗对策。     

胰腺癌癌基因和抑癌基因的研究进展

胰腺癌是较难诊断、较难治疗、预后较差的消化系统恶性肿瘤之一.随着分子生物学和现代遗传学的发展,人们已经认识到肿瘤的发生发展是基因改变,即癌基因激活和抑癌基因失活的结果.近年来有关胰腺癌癌基因、抑癌基因的研究取得了较大进展.     

肝细胞癌抑癌基因和癌基因甲基化水平的检测及意义

目的:探讨DNA甲基化异常在肝癌发展中的作用.方法:应用甲基敏感的限制性内切酶及Southern杂交技术对18例肝细胞癌抑癌基因Rb、17p13.3位点基因CpG岛和癌基因c-myc3′端散在CpG的甲基化状态进行了检测.结果:1例肝透明细胞癌和41.7%(5/12)肝细胞癌分别存在Rb基因和17p13.3位点基因CpG岛的高甲基化;而c-myc基因3′端散在形式的CpG岛的甲基在61%的肝癌发生不同程度的丢失,这种高和低甲基化状态可同时存在于同一病例.甲基化异常可发生在早期肝癌并随肿瘤进展而加重.结论:本实验结果表明:肝细胞癌存在严重的DNA甲基化紊乱,可能是抑癌基因失活和癌基因激活的重要因素.     

癌基因和抑癌基因在骨代谢中的作用

癌基因和抑癌基因是近年来医学和生物学研究的热点 ,并取得了重大进展。随着研究的深入 ,人们认识到癌基因和抑癌基因不仅仅是能导致和抑制癌变的原因 ,还是机体各种细胞维持正常细胞形态和功能所必不可少的。在骨代谢过程中 ,癌基因和抑癌基因则通过对成骨细胞和破骨细胞的不同作用而影响着骨代谢。本文将就有关此方面的内容作一综述。1　癌基因和抑癌基因的概念癌基因的本质是一段具有促使细胞恶性转化的 DNA核苷酸序列。但在正常情况下 ,细胞癌基因是维持细胞正常功能的重要成分 ,在控制细胞生长分化中起重要作用。一般将正常细胞中以…     

抑癌基因 DPC4与胰腺癌的研究进展

目的介绍抑癌基因胰腺癌缺失基因(DPC4)的改变与胰腺癌的发展及预后的关系。方法复习近几年的相关文献，进行综述。结果抑癌基因DPC4位于18号染色体上，其编码产物为Smad 4蛋白。Smad 4蛋白是转移生长因子-β信号传导通路的中心分子。所有生物学效应都是Smad 4蛋白与不同的Smads蛋白相互作用的结果。约有50％的胰腺癌发生DPC4基因的缺失或失活．DPC4基因的表达缺失与胰腺癌的发展及预后有密切关系。结论抑癌基因DPC4的改变与胰腺癌的发展及预后有密切关系，但仍需进行深入研究。     

DNA甲基化与胃癌抑癌基因研究进展

DNA甲基化是基因表达调控的一种方式,抑癌基因启动子高甲基化可以使其表达失活,最后导致肿瘤发生。胃癌的发生与多基因异常表达密切相关,其中抑癌基因甲基化是胃癌发生、发展的重要机制之一。     

脆性组氨酸三联体基因（FHIT）与泌尿系肿瘤

脆性组氨酸三联体基因（fragile histidine triad,FHIT)可能是定位于染色体3P14．2的一个抑癌基因,由于FHIT基因的许多分子生学特性与经典的抑癌基因不同,因此对其是否为抑癌基因还存在许多争论。本文对该基因与泌尿系肿瘤关系的研究进展作一综述。     

抑癌基因ING1与肿瘤

肿瘤的发生是一个多基因参与，多步骤发生的复杂过程，抑癌基因的功能失活与癌基因的激活为其主要原因之一。ING1基因是近年克隆出来的一个新的候选抑癌基因，研究发现，它的过表达可抑制细胞生长、增殖，促进细胞凋亡；它的低表达与肿瘤的发生、发展有关。     

蛋白质组学及其在泌尿系统肿瘤防治研究中的应用

人类基因组计划(human genomic project，HGP)的完成，极大推动了功能基因组研究的发展和后基因组时代的到来。蛋白质是生命活动的直接执行者，各种遗传信息最终要靠在不同时空、受严格调控并具有自身规律的蛋白质表达来体现。人类虽在基因水平已发现一些癌基因和抑癌基因等肿瘤相关基因，但由于转录后剪切、翻译后修饰等使基因与蛋白质的关系绝非一一对应。     

胰腺癌组织中抑癌基因 MTS1表达的研究

目的 从分子水平探讨抑癌基因MTS1在胰腺癌组织中的表达状况及其与临床病理的联系。方法 利用免疫组织化学ABC法对54例胰腺癌和29例胰腺良性组织中MTS1基因表达状况进行检测。结果 正常胰腺及良性病变组织中MTS1基因蛋白表达率为75.86％,显著高于胰腺癌组织中MTS1基因蛋白表达率（40.74％）,P<0.05。MTS1基因蛋白表达率与胰腺癌的组织学分化程度呈正相关（P<0.05）。且其在临床病理分期Ⅰ+Ⅲ期阳性表达率（68.18％）明显高于Ⅲ+Ⅳ期癌肿（21.88％）,P<0.005。结论 MTS1基因蛋白表达可以反映胰腺癌的增殖活性和生物学行为,是评价胰腺癌病人预后的一项客观指标,对临床工作有指导意义。     

RNAi与肿瘤相关基因及在肿瘤治疗中的研究

RNA干扰（RNA interfcrence,RNAi）,是一种在动植物中广泛存在的通过双链RNA分子在mRNA水平上诱导特异性序列基因沉默的过程,随着对RNAi研究的不断深入,其作用机制正在逐步被阐明;同时作为阻断基因表达的新手段,RNAi技术也日趋完善和成熟。而恶性肿瘤基因学说也越来越得到重视,肿瘤相关基因的研究更加细致深入。本文就RNAi技术的基本原理、肿瘤相关基因的概念以及RNAi技术在肿瘤尤其是泌尿系肿瘤相关基因研究中的应用作一综述。     

抑癌基因甲基化检测结直肠癌患者的研究

目的 应用甲基化特异的聚合酶链反应(PCR)法(MSP)法分析抑癌基因高甲基化对诊疗结直肠癌的应用价值。方法 应用MPS法检测20例结直肠癌患者血清、术中癌旁组织及癌组织中的抑癌基因hLMH1、p15、p16甲基化的发生率。结果 20例结直肠癌患者术前血清及术中癌组织的hLMH1、p15、p16甲基化发生率为61％—97％；癌旁组织略低；术后1周血清中hLMH1、p15、p16与术前比较明显下降(P＜0．01)，而正常对照组抑癌基因甲基化发生率均为0。结论 MSP法的建立，直接检测结直肠癌患者的抑癌基因的高甲基化状态，有助于临床判断和动态观察治疗效果。     

抑癌基因P16在肾脏肿瘤中的表达及意义

为探讨抑癌基因Ｐ１６与肾脏肿瘤临床病理及预后的关系，采用免疫组织化学ＳＰ法对５３例肾癌组织中Ｐ１６基因进行检测。结果显示，５３例肾肿瘤Ｐ１６基因表达的阳生率为３７．７３％，其阳性表达与肿瘤的病理分级，临床分期及预后均密切相关，有显著性差异。