加强对小管间质性肾炎的研究

小管间质性肾炎(TIN)是病变主要在肾间质及小管的炎症性肾脏病,简称间质性肾炎(interstitialnephritis)。若将系统性疾病继发的TIN除外,西方国家统计它在慢性肾衰竭病例中约占20%～40%,是一种很需重视的肾脏病。原发性TIN现常被分为急性及慢性两大类,前者包括急性药物过敏性TIN、急性感染相关性TIN(微生物侵袭肾间质导致的化脓性炎症除外)及急性特发性TIN等;后者包括药物(含马兜铃酸中草药、镇痛药、环孢素A、顺铂、碳酸锂等)、重金属(镉、铅等)、放射线等理化因素引起的TIN及原因未明的TIN(如巴尔干肾病)。但是,至今TIN在发病…     

变应性小管间质肾炎

在与药物相关的急性小管间质肾炎（ATIN）中，通过变态反应机制引起ATIN，称为变应性小管间质肾炎，又称为急性过敏性小管间质肾炎，是常见的由免疫介导的肾脏损害。而药物所引起的非变态反应介导的急性小管间质损害不属于变应性小管间质肾炎。     

系膜增殖性肾炎伴急性间质性肾炎

系膜增殖性肾炎伴急性间质性肾炎陈惠萍，张景红许多类型的肾小球肾炎可以存在程度不一的肾间质、小管损害；在原有肾小球疾病的基础上也能发生急、慢性间质性肾炎［１、２］。由于二者的临床经过与预后、治疗完全不同，因而必须加以区分，对症治之。现就笔者近期遇到的一...     

反应性小管间质肾炎

与感染相关的急性小管间质肾炎（ATIN）包括：反应性小管间质肾炎和急性感染性小管间质肾炎2种类型。肾间质感染或肾间质无感染的肾外器官组织感染均可引起小管间质肾炎。肾间质无感染的全身性感染或肾外器官组织感染引起的小管间质肾炎称为反应性小管间质肾炎，而肾间质直接感染引起的小管间质肾炎称为感染性小管间质肾炎。目前，由于全身感染或肾外器官组织感染引起的反应性小管间质肾炎日益增多。     

TINU综合征1例并文献复习

目的:探讨小管间质性肾炎-眼葡萄膜炎综合征(TINU综合征)的临床、病理特点及发病机制.方法:对1例TINU综合征患者的临床资料、病理进行分析,并复习相关文献.结果:本例TINU综合征患者临床上有肾功能异常、低钾血症、蛋白尿、白细胞尿、体重减轻、贫血、血沉增快,血IgG、γ球蛋白升高;双眼前葡萄膜炎;肾脏病理提示以小管间质损害为主;经糖皮质激素治疗,眼部症状明显缓解,肾功能有所改善.结论:TINU综合征的诊断要点为间质性肾炎和典型的眼葡萄膜炎,糖皮质激素治疗有效.     

非类固醇抗炎药与肾衰

非类固醇抗炎药(NSAID)通过抑制环氧化酶起作用,从而使前列腺素及血栓素生成减少。不少报道称这类药物有明显肾毒性,所报告的问题包括肾血灌流不足、急性肾小管坏死,及间质性肾炎所致的急性肾衰。但引起肾乳头坏死则很少见,有关NSAID引起严重慢性肾衰则未见报道。作者观察17例伴或不     

急性肾功能衰竭的病理生理学

急性肾功能衰竭可定为肾功能有急剧但常为可逆性降低的综合征。虽传统认为此综合征有少尿。但最近的工作认为1/3或更多的患者并无少尿。急性肾衰的定义可包括各种原因的肾前性氮质血症,急性肾小球疾患,急性间质性肾炎和阻塞性尿路病变。在本文简短讨论中,作者集中于所谓急性肾小管坏死的患者组。这些患者中的急性肾衰或因肾脏缺血或因应用肾脏毒性药物所致。在挤压伤、败血症、休克或外科或产科并发症后     

间质性肾炎19例临床与病理分析

目的 探讨间质性肾炎的临床与病理特点。方法 回顾分析经肾活检证实的急、慢性间质性肾炎完整病历资料19例。结果 本组19例，急性患者7例；慢性患者12例，病因明确9例（47．4％），主要诱发因素是药物（66．7％）；全部病例中以蛋白尿、浮肿、肾功能不全为主要表现，仅部分患者出现肾小管功能损害的临床表现；其病理特点以肾间质的炎性浸润为主，而肾小球、肾小血管基本正常；本组6例急性肾功能不全患者在血透的基础上加用激素治疗，效果良好。结论 间质性肾炎的临床表现不典型，肾小管间质本身损害的临床表现并不突出，其病理的基本特征为：间质的炎性细胞浸润、水肿或纤维化，肾小球、肾小血管基本正常。     

药物性急性间质性肾炎的诊断及治疗

药物性急性间质性肾炎的诊断及治疗尹广综述黎磊石审校药物性急性间质肾炎（Ｄｒｕｇ－ｉｎｄｕｃｅｄＡｃｕｔｅＩｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌＮｅｐｈｒｉｔｉｓ，Ｄ－ＡＩＮ）是由药物引起的，以肾间质、肾小管的急性炎症为主要表现的综合征。随着抗生素等多种化学药物的广...     

IgG4相关性间质性肾炎的研究进展

正IgG4相关性疾病是近年来发现的一种累及多器官、组织的系统性疾病,以血清中IgG4升高及受累组织内大量IgG4阳性浆细胞浸润并最终导致其纤维化为主要特征。当IgG4相关性疾病累及肾脏时即称为IgG4相关性肾病。IgG4相关性肾病以肾小管及间质受累最为常见,此即为IgG4相关性小管间质性肾炎~([1])。1临床表现IgG4相关性间质性肾炎的平均发病年龄为65岁左右,并     

甘露消毒丸致肾小管间质肾病及与泌尿系肿瘤关系

目的探讨含关木通的甘露消毒丸所致肾小管间质肾病(GLXD-TIN)的临床病理特点及其与泌尿系肿瘤关系.方法回顾性分析86例GLXD-TIN患者(11例合并泌尿系肿瘤)的临床、病理与转归情况.结果甘露消毒丸肾脏损害主要表现为慢性间质性肾炎及肾小管酸中毒.患者隐匿起病,肾小管间质损害突出,贫血较重,大部分患者血压正常.Scr高于250 μmol/L的患者肾功能恶化迅速,而Scr较低的恶化较慢.病理方面,肾小管酸中毒患者肾脏病理改变轻,主要为肾小管上皮细胞变性或脱落,肾小球正常;慢性间质性肾炎患者主要表现为肾间质多灶性或片状纤维化伴小管萎缩,肾小球呈缺血性基底膜皱缩、硬化.所有患者免疫荧光阴性.电镜示肾间质胶原纤维增多.11例患者合并泌尿系移行上皮细胞癌,其中膀胱癌8例、肾盂癌2例、肾盂输尿管癌1例,主要表现为间歇性无痛性肉眼血尿.结论长期间断服用含关木通的甘露消毒丸可以引起慢性肾小管间质损害,起病隐匿,疾病后期进展迅速、预后差;该药还可能与泌尿系移行上皮细胞癌的发生有关.     

药物诱发的肾疾病

急性肾病(急性肾衰) 诱发急性肾病药物数量似乎是无限的。急性肾衰病例中20—50％可能由药物所引起。急性肾病可表现为:①急性肾小管坏死(直接肾小管毒性);②急性肾动脉炎;③急性肾小球肾炎;④急性间质性肾炎;⑤急性肾小管梗阻(急性肾内梗阻)。引起上述疾病的药物相应有青霉素、金制剂、氨基甙类(如庆大霉素、卡那霉素、新霉素),金属中有汞、铋、锑和铜;溶剂中有四氯化碳,四氯乙烯和脂肪族二元醇类以及其它药物如水杨酸钠、两性霉素B、煤酚及蛇毒和蕈毒素;②解痉药,青霉素,磺胺类,噻嗪,苯异     

急性小管间质排斥反应

同种移植肾急性排斥反应包括细胞排斥和体液排斥反应。急性细胞排斥反应是由细胞免疫介导的排斥反应，其中部分患者急性细胞排斥反应主要表现为小管炎和小管间质肾炎，特点是小管间质大量单个核细胞浸润，同时淋巴细胞侵入小管上皮细胞并在其内活动，即所谓伸入运动，称之为小管炎，临床上将这些患者的排斥反应称为急性小管间质排斥反应，又称Ⅰ型急性排斥反应，是移植肾最常见的由免疫机制介导的急性小管间质肾炎（ATIN）。     

中药和解法治疗肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征急性肾损伤1例并文献复习

<正>肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎(tubulointerstitial nephritis and uveitis,TINU)综合征,是引起急性肾小管间质性肾炎的少见原因,常被误诊为药物性间质性肾炎。而急性肾小管间质炎是急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的最常见原因,在AKI肾活检病例中占15%～27%[1]。TINU综合征全身系统性症状多非特异性、肾脏症状和眼部症状常常非同期发作,造成一定     

中成药所致肾脏损害12例临床分析

目的:探讨中成药所致肾脏损害的临床特点。方法:回顾分析12例服用中成药龙胆泻肝丸及冠心苏合丸所致马兜铃酸肾病患者的临床及病理资料,分析其临床及病理特点。结果:12例均为中老年患者,临床表现为慢性小管间质性肾病,伴有不同程度的肾功能损害,临床以夜尿增多、乏力及纳差等发病。病理以寡细胞性肾间质灶状或弥漫性纤维化为特征。结论:对中老年合并肾损害的冠心病患者及临床表现为慢性小管间质性肾病患者应注意询问有无龙胆泻肝丸及冠心苏合丸用药史,以防漏诊及误诊。     

肾小管间质疾病的发病机制及中西医结合诊治进展

肾小管间质疾病，过去称之为间质性肾炎，是各种原因引起的，以肾小管间质损害为主的肾脏疾病。本组疾病病因极为复杂，发病机制也不尽相同，临床表现亦颇多样，轻可无症状，重可致肾衰竭。广义的说，肾小管间质疾病包括由于药物、感染、梗阻、代谢紊乱、免疫异常等因素直接作用所致的肾小管疾病和继发于肾小球病变的肾小管间质疾病。本所述为前，临床上对肾小管间质疾病的分类多样，有据病因、病症、病程来分的，本以急性与慢性两大类，对该病的病因、病机及诊治进展加以论述。     

常染色体显性遗传小管间质性肾病并薄基底膜肾病1例并文献复习

正常染色体显性遗传小管间质性肾病(ADTKD)是家族聚集性终末期肾脏病的重要原因之一。临床表现为:常染色体显性遗传;进行性肾功能不全;尿沉渣轻微改变;无或轻微蛋白尿;早期无严重高血压;无潜在药物暴露史;超声示肾脏体积正常或缩小;儿童时期夜尿或遗尿。病理表现为:间质纤维化、小管萎缩、小管基底膜增厚或变薄、可能出现小管囊样扩张、免疫荧光示免疫球蛋白和补体阴性。本患者小管间质损害,尿蛋白阴性,尿沉渣轻微异常,发病年龄较小,GFR缓慢进行性下降,     

霉酚酸酯联合激素对弥漫增生性狼疮肾炎活动性及慢性病变的影响及其机制研究

目的 比较霉酚酸酯（MMF）联合糖皮质激素治疗弥漫增生性狼疮肾炎前后肾组织的活动性和慢性病变的变化并探讨其机制，方法 9例弥漫增生性狼疮肾炎患者在MMF和糖皮质激素治疗后6-7个月接受了重复肾活检，应用天狼星红行胶原染色，T细胞，单核/巨噬细胞，增殖细胞、骨桥蛋白（OPN）、纤连蛋白（FN）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及TGF-β1应用SP法行免疫组织化学染色，计数细胞及应用图像分析对染色行定量评估，对组织病理表现行活动指数（AI）和慢性指数（CI）评分，观察上述指标在治疗前后的变化。分析其间的相关性，结果 （1）治疗后AI下降，小球及小管间质浸润的T细胞，单核/巨噬细胞减少，小球及小管间质细胞的增殖率降低；OPN表达减少并与小管间质的单核/巨噬细胞数正相关。（2）治疗后CI变化不显著，FN在小球及小管间质的面积比，胶原在小管间质的面积比及α-SMA、TGF-β1的表达在治疗前后差异无显著性意义。（3）治疗后间质的T细胞数与胶原在小管间质的面积比正相关，单核/巨噬细胞数与胶原，FN、α-SMA在小管间质面积比正相关，结论 MMF联合糖皮质激素治疗弥漫增生性狼疮肾炎可以通过下调黏附分子减少单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润，抑制细胞增殖，从而减轻活动性炎症病变，其对肌成纤维细胞和TGF-β1的表达影响不显著，慢性纤维化病变无显著减少。     

有HBsAg沉积的肾病

现在认为,本质未明的肾脏病的发展,急性或潜伏性病毒感染可起一定作用。据文献资料,肾小球肾炎在肾发现HBsAg的频率为2～56％,这样大的波动与诊断方法的灵敏度有关。作者研究肾组织有HBsAg沉积的肾脏病的临床经过,从1984～1987年646例肾穿刺活检中,查出有HBsAg沉积者14例(2.2％),男12例,女2例。年龄16～47岁。其中慢性肾小球肾炎9例(膜—增生性5例,血管系膜—增生性4例),慢性小管间质性肾炎5例。4～12年以前曾患急性肝炎9例,无肝炎病史5例。肝穿刺活检13例,检出慢性迁延性病毒性肝炎10例。肝功能都正常。血也清查出HBsAg只1例。肾脏病     

药物所致急性间质性肾炎

药物所致急性间质性肾炎(D-AIN)是急性肾衰竭的重要原因。可以引起AIN的药物很多，其中以青霉素类和非甾体类抗炎药最为常见，见表1。其发病机制主要是药物或其代谢产物所致的过敏反应。