异丙酚＋硫喷妥钠混用预防气管插管反应30例

20 0 0年 3月～ 4月 ,我们临床观察异丙酚和硫喷妥钠混用与单用硫喷妥钠静脉麻醉诱导对气管插管应激反应的影响 ,现将结果报告如下。1　资料和方法1 1　观察对象　选择 60例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级腹腔镜胆囊切除病人 ,年龄 2 5～ 55岁 ,术前血压 ,心电图正常。随机分为 2组 ,术前 2组资料无差异 (Ｐ >0 0 5)。1 2　麻醉方法　病人入室后开放两条静脉通道 ,吸氧去氮 ,实验组 (Ⅰ组 )应用安定 0 2ｍｇ/ｋｇ 氟芬合剂 ( 1∶2 ) 异丙酚 0 56ｍｇ/ｋｇ 2 5%硫喷妥钠 0 86ｍｇ/ｋｇ[1] 氯化琥珀胆碱 2ｍｇ/ｋｇ。对照组 (Ⅱ组 ) 2 5%硫妥 2ｍ…     

1，6—二磷酸果糖对狗硫喷妥钠麻醉后的催醒作用

给予麻醉剂量的巴比要类药导致大脑明显的硫水化合物利用下降，原因是巴比妥类药抑制了糖酵解途径上的一种关键酶，即磷酸果糖激酶（PFK）的活性’‘J。Markov经颈动脉络药证实1，6－Th磷酸果糖（FDP）能促进巴比妥麻醉后狗的苏醒（”。本实验旨在探讨在狗硫喷妥钠麻醉后FDP经外周静脉给药是否具有催醒作用。1资料与方法健康成年狗16只，雌雄不拘，随机分为实验（FDP）组和对照组，每组8只。两组体重分别为14．43土3．14kg和历．19土3．42kg。麻醉均用2．5％硫喷妥钠25mg／kg静注（时间4min）。数分钟内完成：气管插管DragerEV－A控…     

异丙酚或硫喷妥钠复合芬太尼对神经肽Y及降钙素基因相关肽的影响

本研究观察了异丙酚或硫喷妥钠复合芬太尼行全麻诱导气管插管后 ,血浆神经肽Ｙ(ＮＰＹ)及降钙素基因相关肽(ＣＧＲＰ)含量的变化 ,以了解其对血液动力学的影响。资料与方法1 5 0例患者均为ＡＳＡⅠ～Ⅱ级的择期上腹部手术患者 ,将其随机分为Ａ组 :2 5例 ,男 13例 ,女 12例 ,平均年龄(35± 6 5 )岁 ,平均体重 (5 5± 4 7)ｋｇ ;Ｂ组 :2 5例 ,男 14例 ,女 11例 ,平均年龄(37± 4 5 )岁 ,平均体重 (5 4± 4 2 )ｋｇ ,2组年龄、体重差异无显著性 ,均无糖尿病及心血管等疾患 ,肝肾功能正常 ,无激素用药史。麻醉方法 :术前按体重肌肉注射鲁米那钠…     

N-甲基-D-天冬氨酸受体与脑卒中的关系及其核素显像剂

Stroke is one of the leading causes of death and disability, especially for the old population in modern world. As one of ligand-gating ionotropic glutamate receptors, N-methyl-D-aspartate rece pto r (NMDAR) involves in excitatory synaptic transmission, synaptic plasticity and the cause and development of numerous neurological as well as psychiatric disorders. Since the distribution of NMDAR varies in different regions, certain brain regions such as hippocampus and cortex with the highest density of NMDAR, are especially sensitive to ischemia. Much emphasizes have been put on the changes of excitatory neurotransmission and NMDAR in central nervous system after ischemia, because the glutamate-mediated excitatory neurotoxicity play a key role in the development of stroke. It has been shown that neuronal death after ischemia results from excessive Ca2+influx, which is due to the hyperactivity of NMDAR, Ca2+ permeable α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor, kainic acid receptors and / or other ion channels permeable to Ca2+. The increase of intracellular Ca2+ triggers the cascades of cell death. With specific structure and pharmacology properties, this study of the tracer of NMDAR give the target for early diagnosis and developing of specific antagonist. Elucidating the changes in interneurons after ischemia/hypoxia with tomography in vivo will help to understand the mechanisms underlying the neoroprotection of antagonist.     

丙泊酚对匹鲁卡品诱发癫痫持续状态大鼠海马NMDA受体2A、2B亚型表达的影响

目的建立可逆性胆碱酯酶抑制剂匹鲁卡品诱发大鼠癫痫持续状态(SE)模型,观察丙泊酚对SE大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型(NR2A、NR2B)表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为6组(n=10):空白对照(BLK)组、SE组、丙泊酚50mg/kg(PPF)组、安定10mg/kg(DZP)组、东莨菪碱10mg/kg(SCOP)组及MK-801(2mg/kg)组。匹鲁卡品30mg/kg诱发SE模型,惊厥发作程度以Racine分级法判断,反复发作达到4～5级的大鼠纳入实验。待SE发作后30min,各实验组动物分别腹腔注射相应药物,而BLK组和SE组则注射等量生理盐水。24h后取各组大鼠大脑组织,采用免疫组化法检测SE大鼠海马NR2A、NR2B的表达情况。结果SE发作后24h,与BLK组相比,SE组大鼠海马NR2A、NR2B亚型的阳性表达量显著增加(P<0.05);与SE组相比,PPF组海马NR2B表达显著降低(P<0.05),而NR2A亚型表达无明显变化。与SE组相比,MK-801组皮层NR2A、NR2B亚型的表达显著降低(P<0.05),而DZP组、SCOP组的NR2A、NR2B亚型表达无统计学...     

四次甲基二砜四胺中毒所致顽固性癫痫对大鼠大脑皮质NMDA受体亚单位表达的影响

目的观察剧毒杀鼠剂四次甲基二砜四胺（tetramine,TET）所致顽固性癫痫（refractory epilepsy,RE）大鼠大脑皮质NMDA受体亚单位在染毒后不同时间的表达变化,研究NMDA受体亚单位表达与TET诱发癫痫及由此引发脑损伤的相关性。方法建立TET（0.4 mg/kg,ig）所致大鼠RE及脑损伤模型,采用实时荧光定量PCR及Western印迹技术,测定RE动物大脑皮质NMDA受体不同亚型在染毒后不同时间mRNA及蛋白水平的表达变化。结果大鼠TET染毒10～25 min后即出现RE,染毒后24 h,其大脑皮质出现明显病理学改变。NR2A的mRNA及蛋白表达水平在皮质出现病理学改变前即显著降低（P〈0.01）,至染毒后72 h,尚未恢复正常水平（P〈0.01）;NR2B蛋白水平的表达在病理学改变出现前未见显著性改变,至染毒后72 h,表达显著降低（P〈0.01）;但其mRNA水平在整个观测时间点未见显著性改变。结论 TET所致RE可诱发NMDA亚单位NR2A及NR2B表达下调,NR2A表达下调可能与RE发生及由此引发脑损伤的关系更为直接。     

arcaine 对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体/通道复合物多胺位点拮抗剂arcaine对脑缺血损伤的神经保护作用.方法 将45只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血模型组、术前24h组、术前1h组及术后1h组.后4组大鼠均采用线栓法阻断大脑中动脉制作急性脑梗死模型.缺血模型组在造模成功后1h给予生理盐水(0.4ml/kg),术前24h组、术前1h组和术后1h组分别在术前24、1h和术后1h给予3mg/kg areaine.检测大鼠神经功能行为、脑梗死体积,并观察光镜及电镜下脑组织损伤情况.结果 神经功能评分显示,术前24h组、术前1h组和术后1h组大鼠神经功能行为评分(1.25±0.46、1.33±0.50、1.40±0.58分)与缺血模型组(2.63±0.52分)相比有显著差异(P<0.05),且术后给药对神经运动功能障碍的改善效果较术前给药效果差(P<0.05).术前24h、术前1h组和术后1h组大鼠脑梗死体积百分比(分别为5.72%±2.91%、26.36%±5.30%、36.35%±6.66%)较缺血模型组(51.10%±3.86%)明显减少(P<0.05);术后1h组大鼠脑梗死体积百分比较术前24、1h组增加(P<0.05).除对照组外,各组光镜下病理分级结果 差异无统计学意义.电镜下观察各组大鼠皮层及海马神经元均有不同程度的变性坏死,其中缺血模型组病理损害最为严重.结论 arcaine能够显著减少脑梗死的体积、减轻梗死所致的神经功能损伤,且预防给药效果更佳,但是arcaine对缺血所致神经元超微结构的损伤无明显逆转作用.     

氯胺酮镇痛作用与3种受体的关系

目的 探讨氯胺酮镇痛作用与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、阿片受体、甘氨酸受体的关系,阐明氯胺酮的镇痛作用靶点.方法 将480只小鼠随机分成3大组(NMDA组、纳络酮组和士的宁组),分别进行扭体法和热板法实验,每组160只小鼠随机分为空白组和氯胺酮组,每组再分为8小组(n=10).NMDA组:空白组鞘内注射人工脑脊液(aCSF)或2.5、5、10ng NMDA(NMDA用aCSF稀释),均10μl,注射时间为10s;氯胺酮组均腹腔注射氯胺酮20mg/kg,5min后分别鞘内注射acsF 10μl或2.5、5、10ng NMDA.纳络酮组和士的宁组:动物分组与用药(纳络酮或士的宁)方法同NMDA组.通过扭体法实验分别观察鞘内注射NMDA、腹腔注射纳络酮和士的宁对腹腔注射0.6%冰醋酸溶液(10ml/kg)的小鼠15min内扭体次数的影响.通过热板法观察小鼠用药前、用药后5、10、15、20、30min的热板法痛阈(HPPT).结果 NMDA对空白组小鼠HPPT及扭体次数均无明显影响(P＞0.05),但可增加氯胺酮组小鼠的扭体次数(P＜0.05),缩短其HPPT(P＜0.01).腹腔注射纳络酮(1、2、4mg/kg)或士的宁(0.25、0.5、0.75μg)对空白组小鼠HPPT、扭体次数和氯胺酮组小鼠的扭体次数均无明显影响(P＞0.05),但可缩短氯胺酮组小鼠的HPPT(P＜0.05,P＜0.01).结论 氯胺酮对热刺激的镇痛作用与NMDA受体、阿片受体、甘氨酸受体有关,对化学刺激的镇痛作用与NMDA受体有关,而与阿片受体、甘氨酸受体关系不大.     

高压氧对沙土鼠脑缺血再灌注海马神经细胞NMDA受体的作用研究

显,但显著高于假手术组(P<0.01).结论 脑缺血后,海马区神经细胞NMDA受体的Bmax显著增加,氯胺酮、氯胺酮+高压氧治疗可使Bmax降低.可能通过此途径减少细胞外Ca2+内流,恢复细胞内游离Ca2+浓度,从而起到高压氧治疗脑缺血的作用.     

前扣带回NMDA受体NR2A亚单位与睡眠剥夺模型大鼠外周疼痛感受阈值的关系

目的 观察睡眠剥夺(SD)模型大鼠外周疼痛感受阈值的改变及其中枢痛觉感受区域前扣带回兴奋性谷氨酸受体(NMDA)的表达变化.方法 80只雄性SD大鼠随机均分为4组:正常对照(Con)组,睡眠剥夺(SD)24h(SD24h)组,SD48h组及SD72h组.采用小平台水环境法制作睡眠剥夺大鼠模型,采用热敏测试仪测定各组大鼠足底热刺激缩足潜伏期以反映足部热痛阈值的变化.同时采用Western blotting和免疫荧光技术检测大鼠脑组织皮质前扣带回NR2A和NR2B蛋白的表达.结果 SD48h组及SD72h组大鼠热刺激缩足潜伏期分别为6.87±1.56s和5.18±1.15s,较对照组Con组(8.08±1.86s)有明显降低(P<0.05),而SD24h组(7.97±1.58s)与对照组无明显差异.Western blotting检测结果显示,SD48h、SD72h组大鼠脑组织ACC区域NR2A蛋白表达(0.52±0.12,0.57±0.13)较Con组(0.41±0.12)有明显上调(P<0.05),SD24h组(0.43±0.14)与对照组比较无显著性差异;而NR2B的蛋白在各组间的表达(SD24h组、SD48h组、SD72h组和Con组依次为0.68±0.19、0.76±0.18、0.74±0.16和0.74±0.19)的NR2B表达无显著差异.免疫荧光检测结果显示,与Con组(12.04±3.17)比较,SD48h组(15.19±3.56)及SD72h组(16.1±3.88)NR2A表达明显上调(P<0.01),SD24h组(12.59±2.79)无显著差异.NR2B蛋白在各组间的表达(SD24h组、SD48h组、SD72h组和Con组依次为32.51±7.45、34.1±6.78、33.59±5.85、33.04±8.57)无显著差异.结论 睡眠剥夺48h和72h后,大鼠足部痛阈下降,同时伴行脑皮质前扣带回区域NMDA受体NR2A亚单位的表达上调.     

NMDA受体NR1a与NR2A亚单位重组体在HEK-293细胞的功能表达

目的 :建立表达大鼠NMDA(N methyl D aspartate)受体NR1a与NR2A亚单位重组体的细胞模型 ,研究其生物学及药理学特性。方法 :利用脂质体转染方法将大鼠NR1a与NR2A亚单位重组体共转染到HEK 2 93细胞中 ,在细胞培养 4 8～ 72h后 ,利用膜片钳全细胞记录技术 ,观察和分析L 谷氨酸诱发的NMDA受体电流。结果 :向转染后的HEK 2 93细胞表面喷射NMDA受体激动剂L 谷氨酸可在 38%细胞上诱发出瞬时内向电流 ,该电流可被NMDA受体选择性拮抗剂D AP5 (5 0 μmol/L)完全阻断。L 谷氨酸诱发的电流具有快速失敏的动力学特征和内向整流特性 ,衰减时间常数 (τ值 )为 (5 3± 9)ms(n =2 0 )。L 谷氨酸诱发电流的EC50 值为 (8.5± 0 .5 ) μmol/L。 结论 :成功地将NR1a与NR2A亚单位转染入HEK 2 93细胞并形成NMDA受体的功能性表达 ,为进一步深入研究NMDA受体不同亚单位组成与其功能的关系及其药理学特性奠定了基础。     

苯二氮(艹卓)受体与吸入麻醉药镇痛、催眠作用的关系

目的探讨苯二氮受体与吸入麻醉药乙醚、恩氟烷、异氟烷和七氟烷对小鼠镇痛、催眠作用的关系。方法健康昆明种小鼠,体重18～24g,除热板试验仅用雌鼠外,其余雌雄兼用,按分层随机区组设计,使各组小鼠(n=10)的平均体重和性别比例相匹配。第一部分为镇痛实验,包括扭体试验、热板试验和福尔马林试验。每种试验用小鼠80只,分为乙醚组、恩氟烷组、异氟烷组和七氟烷组四大组,各组再分为生理盐水和氟马西尼两个亚组(n=10)。在各组分别注射乙醚、恩氟烷、异氟烷和七氟烷后,氟马西尼亚组静脉注射氟马西尼1mg/kg,生理盐水亚组静脉注射相同体积的生理盐水。除扭体试验采用皮下注射乙醚(1.0ml/kg)、恩氟烷(0.8ml/kg)、异氟烷(0.6ml/kg)及七氟烷(3ml/kg)外,热板和福尔马林试验均采取腹腔注射上述药物。热板试验中观察记录各鼠舔后足反应潜伏期即热板法痛阈(HPPT);扭体试验观察各组小鼠腹腔注射0.6%醋酸溶液10ml/kg后15min内小鼠的扭体次数;福尔马林试验将2%福尔马林20μl注射于小鼠左侧后肢足底皮下,观察记录Ⅰ相(10min)、Ⅱ相(10～60min)舔足时间(PLT)的变化。第二部分为催眠实验,小鼠...     

常规基础上静滴硝普钠加多巴胺治疗重度心力衰竭

目的 :探讨硝普钠治疗重度心力衰竭的临床疗效。方法 :46例重度心力衰竭的住院患者随机分为两组。A组 :2 3例采用常规疗法即血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、螺内酶、地高辛。B组 :2 3例采用常规治疗基础上静滴硝普钠加多巴胺治疗重度心力衰竭。结果 :应用硝普钠后重度心力衰竭患者心功能明显改善 ,显效率86.95 % ,A组显效率 60 .86% ,两组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在常规疗法基础上静滴硝普钠加多巴胺可明显改善患者的心功能 ,提高患者的生存质量     

依法克生及咪唑克生对胍丁胺抗抑郁活性的阻断作用

目的明确胍丁胺抗抑郁作用与咪唑啉受体的关系。方法与结果连续给予CD-1小鼠胍丁胺（10mg/kg,qd,ig）3d,最后一次给药后1h进行强迫游泳或悬尾实验,与盐水对照组相比,胍丁胺可以显著缩短小鼠强迫游泳及悬尾不动时间（P〈0.05）;连续给予依法克生（0.1mg/kg,qd,ip）或咪唑克生（1mg/kg,qd,ip）3d,最后一次给药后30min进行实验,对小鼠强迫游泳及悬尾不动时间均无显著影响（P〉0.05）;但伴随胍丁胺连续给予（15min前）,依法克生（0.1mg/kg）及咪唑克生（1mg/kg）均能逆转胍丁胺缩短小鼠强迫游泳及悬尾不动时间的作用（P〈0.05）。结论胍丁胺对小鼠具有抗抑郁样作用,且与激活咪唑啉受体相关。     

七叶皂苷钠对低氧暴露下大鼠血-脑脊液屏障通透性变化的影响及其抗渗漏机制研究

目的探讨七叶皂苷钠对急性低氧暴露下大鼠血-脑脊液屏障(BBB)的保护作用及抗渗漏机制。方法取健康成年雄性SD大鼠75只,随机分为常氧对照组(NC组)、单纯缺氧组(SH组)和药物治疗组(DT组),每组25只。NC组大鼠不做减压处理。SH组和DT组大鼠放入模拟海拔4000m的高原环境模拟舱内,力竭运动2d,再将模拟海拔高度调整至7000m,继续减压3d。光暗周期24h,舱内温度18℃,自由饮食水。减压至第3天,DT组大鼠给予七叶皂苷钠5mg/kg,腹腔注射,1次/d。其余两组在相应时间点给予等量生理盐水同法处理。减压结束后,NC组在平原环境下取材,其余两组在模拟海拔5000m环境中迅速取材。采用干湿重法测定脑含水量,伊文思蓝(EB)示踪法检测BBB通透性,HE染色法观察脑组织病理学改变,硝酸镧示踪法观察BBB紧密连接(TJ)和脑组织超微结构变化,免疫组织化学法和Western blotting检测咬合蛋白(Occludin)的表达,实时荧光定量PCR法检测Occludin、胶质附着蛋白(Zo-1)和闭锁蛋白-5(Claudin-5)的基因表达。结果与NC组及DT组相比,急性缺氧5d后SH组脑含水量和EB含量显著增加(P<0.01),而NC组与DT组比较无显著差异(P>0.05)。光镜下可见NC组海马神经元脱失严重,水肿明显,DT组神经元脱失减少,水肿减轻;透射电镜示NC组硝酸镧颗粒通过开放的紧密连接弥散性沉积至脑间质,毛细血管周围水肿明显,DT组镧颗粒渗漏减少、水肿程度减轻。Occludin基因和蛋白表达水平在NC组最低(P<0.01),在DT组最高(P<0.05)。与SH组比较,Zo-1和Claudin-5 mRNA在NC组和DT组均显著升高(P<0.05),后两组比较无显著差异。结论急性低氧暴露可使大鼠脑Occludin蛋白和Occludin、Zo-1、Claudin-5基因表达显著降低,BBB通透性增加,七叶皂苷钠能上调Occludin蛋白和Occludin、Zo-1、Claudin-5基因表达,降低BBB通透性,从而发挥抗渗漏和保护BBB的作用。     

IL-6、IL-6R及PCNA的表达与胃癌的临床关系研究

目的 研究胃癌患者外周血中(IL-6)、胃癌组织中IL-6及其受体(IL-6R)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平及它们之间的相关性,探讨三者与胃癌临床生物学指征的关系.方法 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)技术半定量、平行地检测30例胃癌患者外周血、胃癌及其相应癌旁组织中IL-6及其受体的水平,同时运用免疫组织化学法(ABC法)检测胃癌组织中PCNA的表达情况,分析IL-6、IL-6R、PCNA与胃癌临床生物学指征的相关性.结果 胃癌患者血清中IL-6水平显著增高,手术后则明显下降;胃癌组织中IL-6、IL-6R水平较癌旁组织显著增高,且二者呈明显正相关;IL-6、IL-6R、PCNA在胃癌患者外周血和癌组织中的表达水平与患者肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移以及临床分期等临床生物学特征显著相关.结论 IL-6、IL-6R和PCNA是反映胃癌细胞恶性程度和浸润转移深度的重要指标,对它们的水平进行检测,特别是对血清IL-6水平的测定,有利于指导临床诊治,判断胃癌的发生、发展和预后情况.     

内毒素血症时肝组织内血小板活化因子及其受体的变化与肝损伤的关系

目的　研究内毒素血症时肝组织、肝细胞、枯否氏 (Kupffer)细胞血小板活化因子 (PAF)与PAF受体的变化及其与肝组织损伤的关系。方法　实验分在体和离体两部分。在体实验设 3组 :对照组 (Ⅰ组 )、内毒素血症组 (Ⅱ组 )、内毒素血症并苦银杏内酯B(GinkgolideB)预处理组 (Ⅲ组 )。Ⅰ组及Ⅱ、Ⅲ组动物分别于内毒素处理后 1、3、5、8小时等时相点活杀取材 ,测定组织PAF、丙二醛 (MDA)、三磷酸腺苷 (ATP)含量以及肝组织PAF受体的特征。离体实验设对照组和内毒素血症组 ,二组动物分别于内毒素处理后 1、3、5、8小时等时相点行肝脏原位灌流分离肝细胞、肝枯否氏细胞 ,测定胞内及培养上清液中的PAF含量 ,同时测定不同细胞表面PAF受体的特征。结果　内毒素血症时 ,肝组织PAF、MDA含量均明显增加 ,ATP的水平显著降低。内毒素血症时 ,肝组织、肝细胞、枯否氏细胞PAF受体的亲和力变化均不明显 ,但于 8小时时相点 ,肝组织、枯否氏细胞PAF受体结合位点有较明显的增加 ,最大结合力分别 =(19.93± 2 .34)fmol/mg .p、(2 .15±0 .2 7)fmol/mg .p。用PAF受体拮抗剂GinkgolideB预处理后 ,肝组织中PAF的水平未受明显影响 ,MDA含量显著降低 ,ATP水平有较明显的改善。结论　内毒素血症时 ,PAF可能通过其相应的胞膜受体直接参与     

绝经后乳腺浸润性导管癌超声表现与雌激素受体、孕激素受体表达的关系

目的探讨绝经后乳腺浸润性导管癌二维及彩色多普勒超声表现与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的关系,评价超声表现术前预测ER、PR表达的可行性。方法对空军总医院2002年6月-2007年6月收治的经手术病理最终证实的96例绝经后乳腺浸润性导管癌临床资料进行分析,比较超声声像图特征与术后标本免疫组织化学染色的ER、PR表达水平。结果ER、PR阳性表达率分别为54.17%(52/96)、50%(48/96)。ER、PR双阳性、双阴性表达率分别为41.67%(40/96)、37.5%(36/96),超声表现为蟹足状或毛刺状乳癌中,ER有较高的阳性表达率(P<0.05),内部回声不均质及后方有声衰减组乳癌中,ER、PR单阳性及共同阳性均有较高的表达(P<0.05)。当ER、PR共同阴性表达时,肿块内血流信号增多(P<0.05)。结论绝经后乳腺浸润性导管癌二维及彩色多普勒超声表现可大致反映ER、PR的表达水平,联合ER、PR的表达检测对判断预后及指导治疗具有临床价值。