烟酸对大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的防治作用

采用牛磺胆酸钠诱发大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤模型,用放射免疫分析法动态测定大鼠血浆TXB₂、6-keto-PGF_1α质量浓度变化,并观察烟酸的防治作用.结果显示,急性坏死性胰腺炎组血浆TXB₂质量浓度升高,TXB₂/6-keto-PGF_1α显着升高,应用烟酸能明显降低TXB₂质量浓度,TXB₂/6-keto-PGF_1α比值显着降低,也降低了肺系数,改善肺组织病理形态变化.提示TXB₂、PGI₂平衡改变可能是急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的病理机制之一,烟酸具有防治急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的作用.     

先心病合并重度肺动脉高压围术期白细胞相关体液因素在肺损伤中的作用

为探讨白细胞相关体液因素在先天性心脏病(简称先心病)合并重度肺动脉高压围术期肺损伤中的作用机制,对31例先心病室间隔缺损(非肺动脉高压16例,重度肺动脉高压15例)行直视修补术患者的围术期肺动脉压、全肺阻力、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F₁α(6-keto-PGF₁α)、丙二醛(MDA)、白介素-8(IL-8)以及动脉血白细胞计数的变化进行了分组研究。结果显示,围术期TXB₂、6-keto-PGF₁α与TXB₂的比值(P/T)、MDA、IL-8、动脉血白细胞以及中性粒细胞计数的变化与围术期肺动脉压、全肺阻力的改变密切相关。提示在先心病合并重度肺动脉高压患者的围术期,白细胞引起的体液因素改变可以造成肺动脉高压患者的肺损伤,并影响其血流动力学。     

血栓素B2的高效液相荧光测定及刺五加提取物的抗血小板作用

本文在Turk及Wintersteiger荧光衍生实验的基础上,建立了反相HPLC法测定血小板TXB₂含量的方法.血小板TXB₂用Sep-PakC₁₈提取,在冠醚和碳酸钾存在下,BrMmc与TXB₂的羧基反应生成BrMmc-TXB₂。然后经Zorbax-ODS柱(250mm×4.6mm,5μm)分离,测定荧光强度(E×345,Em405)。流动相为乙腈:水:磷酸(60:40:0.1V/V),流速1ml/min.BrMmc-TXB₂的分离在20min内完成。TXB₂的含量用外标法定量,检测限15ng。体外实验刺五加提取物(0.275～2.2mg/mlPRP)对AA、ADP诱导的家兔血小板聚集有明显的抑制作用,并能抑制AA诱导的血小板TXB₂的生成。静脉注射(120mg/kg)对AA、ADP诱导的聚集也有抑制作用。     

经前三剂止痛方治疗实验性痛经模型大鼠作用机制研究

[目的]考察临床经验方剂经前三剂止痛方(JQF)对痛经模型大鼠子宫前列腺素和雌激素、孕激素的调节作用,探讨其治疗痛经的作用机制。[方法]复制大鼠痛经模型,以西药阿司匹林作对照药,实验各组给予不同剂量的JQF后,采用放免法对照考察药物对子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E₂(PGE₂)、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、雌激素(E₂)和孕激素(P)含量变化的影响。[结果]与模型组比较,JQF高剂量组PGF2α含量显著性下降(P<0.01),PGE₂含量显著上升(P<0.01),PGF2α/PGE₂减小;TXB₂含量显著性下降(P<0.01),TXB₂/6-keto-PGF1α值减小(P<0.01);雌激素水平显著下降,孕激素水平升高。[结论]JQF能够有效调节痛经模型大鼠子宫组织中前列腺素和雌激素、孕激素水平,从而抑制子宫平滑肌收缩,降低子宫平滑肌紧张度,可能是其治疗痛经的作用机制。     

化浊通脉散对家兔ASO模型血清及组织中TXB2、ET影响的实验研究

[目的]研究化浊通脉散治疗家兔下肢动脉粥样硬化闭塞症(ASO)模型的机制,进行初步探讨。[方法]40只新西兰家兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张术建立ASO模型,随机分为4组:即化浊通脉散组(A),阿司匹林组(B),模型组(C),假手术组(D),检测药物干预前后家兔血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB₂)水平,实验结束后应用高倍透射电子显微镜(TEM)观察局部血管内皮细胞形态。[结果]化浊通脉散可以降低TXB₂、ET及可升高NO、6-Keto-PGF1α的水平(P<0.01),且局部损伤血管脂肪细胞明显减少。[结论]化浊通脉散具有保护动脉血管内皮细胞及防治ASO的作用。     

心脑通络液对腹主动脉粥样硬化家兔TXB2、hs-CRP的影响

[目的] 通过心脑通络液对腹主动脉粥样硬化兔血浆血栓素B₂（TXB₂）及血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响,探讨心脑通络液对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法] 选取雄性新西兰兔40只,随机分成5组,即空白组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂组）,每组8只。造模成功后,连续治疗3个月,观察兔血清TXB₂及hs-CRP的水平变化。[结果] 与空白组对比,模型组TXB₂及hs-CRP值显着升高（P<0.05）.血脂康组及高、低剂量组的TXB₂及hs-CRP值均减低,且高剂组TXB₂及hs-CRP值与血脂康组相比差异无统计学（P>0.05）.[结论] 心脑通络液对动脉粥样硬化家兔有治疗作用。     

脂氧素A4在体外循环期间的变化和相关性分析

目的 探讨心脏瓣膜置换术体外循环期间脂氧素A4(LXA4)的变化及其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL- 10和中性粒细胞(PMN)的相关性。方法 选择拟行心脏瓣膜置换术的患者30例,其中,男性13例,女性17例,年龄38~72岁,ASA Ⅱ~Ⅲ级,分别于麻醉诱导前(T₁)、体外循环 (CPB) 30min (T₂)、CPB 停机时(T₃)、停机后3h (T₄)、6h(T₅)、 24h(T₆)时测定全血中性粒细胞计数以及血清中TNF-α、IL-6、IL-10和LXA4的浓度。结果 与T₁时比较,LXA4、IL-10、TNF-α、IL-6、PMN水平在各时间点均明显升高(P<0.05);LXA4于T₃时达到高峰后逐渐下降,于 T₆时再次升高(P<0.05);IL-10在T₃时达到高峰,之后逐渐下降 (P<0.05);TNF-α浓度和PMN计数于T₄时达到高峰后逐渐下降,于T₆时再次升高(P<0.05);IL-6于T₅时达到高峰后逐渐下降(P<0.05);Spearman相关分析血清LXA4水平与IL-10、TNF-α和PMN计数之间呈相关性(P<0.05)。结论 CPB 可触发心脏瓣膜置换患者全身炎性反应, 表现为中性粒细胞和促炎细胞因子(TNF-α、L-6)水平升高,同时抗炎细胞因子IL-10和促炎症消退介质LXA4更早被激活,以促进全身炎性反应的消退。     

下肢神经阻滞复合喉罩全身麻醉对老年患者单膝关节置换术术后恢复的观察

目的 比较下肢神经(腰丛-坐骨神经)阻滞复合喉罩全身麻醉与气管插管全身麻醉用于老年患者单膝关节置换术术后恢复的不同。方法 选择择期行单膝关节置换术的老年患者80例, 随机分为神经阻滞(NB)组(n=40)与全身麻醉(GA)组(n=40)。NB组先行腰丛-坐骨神经阻滞(0.4%罗哌卡因50ml), 随后静脉诱导置入喉罩保留自主呼吸, GA组直接静脉诱导, 插入气管导管, 控制呼吸。麻醉维持两组均采用TCI泵注。分别记录两组入室麻醉前(T₀)、喉罩置入或气管插管即刻(T₁)、切皮(T₂)、止血带1h(T₃)、松止血带5min(T₄)、拔除喉罩或气管导管即刻(T₅)、术后6h(T₆)、术后24h(T₇)时的平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO₂), 术后6、24、48h视觉模拟评分(VAS), 术后6、24、48h进行简易智力状况检查法(MMSE)评分以评估术后认知功能障碍发生情况。术后48h行床旁X线胸片和心电图检查。记录与麻醉相关的不良反应(苏醒时躁动、术后恶心、呕吐、咽喉疼痛、呼吸系统不良事件及心血管不良事件等)。结果 MAP在T₁、T₃、T₅、T₆时点GA组均明显高于NB组(P<0.05)。GA组在T₁、T₃、T₅、T₆时点MAP均高于T₀(P<0.05)。T₄期GA组低于NB组(P<0.05)。GA组HR在T₁、T₃、T₅、T₆时点均高于T₀(P<0.05)。GA组和NB组T₄时点HR均高于T₀时点(P<0.05)。SpO₂在T₆、T₇时点NB组均高于GA时点(P<0.05)。术后6、12hVAS NB组低于GA组(P<0.05), 但24hVAS两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MMSE评分降低在6、24h时发生率GA组高于NB组(P<0.05)。NB组术后恶心、呕吐及咽喉疼痛发生率低于GA组(P<0.05)。GA组有15例苏醒时发生躁动, 8例发生术后肺部感染, 5例肺不张, 3例出现室性心律失常, 1例出现异常Q波, NB组有2例苏醒时发生躁动, 1例发生术后肺部感染, 无心血管不良事件。结论 下肢神经阻滞联合喉罩保留自主呼吸全身麻醉用于老年患者单膝关节置换术能够改善患者术后恢复情况, 并可减轻术后疼痛。     

硫酸镁在高血压患者腹腔镜手术中应用

目的 探讨硫酸镁对高血压患者腹腔镜直肠癌根治术中血流动力学的影响。方法 择期全身麻醉下行腹腔镜直肠癌根治术的高血压患者105例,ASA分级Ⅱ~Ⅲ级,随机分为3组,即硫酸镁较低剂量组(M₁组)、较高剂量组(M₂组)、对照组(C组)。M₁和M₂组在气管插管后5min,分别泵注30mg/kg及50mg/kg硫酸镁,随后维持15mg/(kg·h)泵注1h。C组泵注等体积0.9%氯化钠溶液。记录诱导前(T₀)、插管后(T₁)、气腹即刻(T₂)、气腹后5min(T₃)、气腹后30min(T₄)、60min(T₅)、气腹结束后(T₆)的SBP、DBP、HR、SVR、CO、CI、SV;同时记录患者术后苏醒时间及拔管后0.5h、术后12h及24h的VAS。结果 C组气腹前后血压波动明显高于M₁和M₂组,与C组比较,M₁和M₂组SBP、DBP、SVR在T₃~T₆降低,M₂组SV在T₃~T₅升高(P＜0.05);3组CI和CO在各时点比较差异无统计学意义(P＞0.05)。硫酸镁组拔管后0.5h及术后12h的VAS低于对照组(P＜0.05)。结论 气腹前应用硫酸镁可稳定高血压患者腹腔镜直肠癌根治术中血流动力学波动,可减轻术后疼痛,安全可靠。     

连续竖脊肌平面阻滞在胸腔镜手术中的应用

目的 探讨连续竖脊肌平面阻滞(erector spinae plane block,ESPB)对胸腔镜手术患者术后镇痛及炎性反应的影响。方法 选择行胸腔镜下肺叶或肺楔形切除术患者64例,随机分为连续ESPB镇痛组(E组)和静脉镇痛组(P组),每组32例。E组于麻醉诱导前行ESPB并置管,术后行连续ESPB镇痛,镇痛泵配方为0.3%罗哌卡因240ml,运行方案5ml/h。P组不做干预,术后行自控静脉镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA),镇痛泵配方为舒芬太尼2μg/kg+托烷司琼6mg+0.9%NaCl注射液稀释至100ml,运行方案2ml/h,单次剂量0.5ml,锁定时间15min。评估术后1h(T₁)、6h(T₂)、18h(T₃)、24h(T₄)、48h(T₅)静息及咳嗽VAS疼痛评分。ELISA法检测麻醉前(T₀)、术后1h(T₁)、6h(T₂)、24h(T₄)血清IL-6、IL-10含量。记录术中丙泊酚、瑞芬太尼及术后镇痛补救药物用量。记录术后不良反应发生情况。结果 E组T1~5时点静息及咳嗽VAS均低于P组(P＜0.05)。与T₀比较,两组T₁、T₂、T₄时点血清IL-6、IL-10含量增高(P＜0.05)。E组血清IL-6含量在T₂、T₄时点低于P组(P＜0.05),血清IL-10含量在T₁、T₂、T₄时点高于P组(P＜0.05)。E组术后镇痛补救药物用量少于P组(P＜0.05)。E组术后不良反应发生率低于P组(P＜0.05)。结论 对于胸腔镜手术患者,连续ESPB比PCIA(舒芬太尼2μg/kg)能提供更好的术后镇痛效果,减轻患者炎性反应,且不良反应少。     

6酮-前列腺素在糖尿病足患者中的表达及其临床意义

目的检测2型糖尿病（T2DM）并糖尿病足（DF）患者中血浆前列环素（PGl2）的代谢产物6酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）的水平变化,探讨其在DF中的作用和意义。方法62例T2DM并DF患者分为糖尿病足非坏疽组（A组）35例,糖尿病足坏疽组（B组）27例,35例健康体检者为对照组,记录DF患者的病程,测定DF患者和健康体检者的体质指数（BMI）、血压（BP）、血糖、胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA。）、血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,彩超检测DF患者及健康体检者的踝肱指数（ABI）及内皮依赖性舒张功能（EDD）,采用放射免疫法检测血浆6-Keto-PGF1α的含量,并对各变量进行相关分析。结果DF患者血浆6-Keto-PGF1α水平较对照组显著降低（P〈0．01）,B组明显低于A组（P〈0．01）,DF患者血浆6-Keto-PGF1α水平与患者年龄、病程、总胆固醇、低密度胆固醇、血糖、HbA1e血INS及HOMA-IR水平呈显著性负相关（P〈0．05、P〈0．01）;DF患者ABI、EDD较对照组降低（P〈0．01）,B组明显低于A组（P〈0．05、P〈0．01）,DF患者的ABI、EDD与血浆6-Keto-PGF1α水平呈正相关（P〈0．05、P〈0．01）。结论检测血浆6-Keto-PGF1α水平可以早期判断糖尿病患者动脉硬化以及血管内皮细胞舒张功能受损的程度．及早采取干预措施防治糖尿病足的进展。     

流行性出血热早期病人尿液6－酮－PGF_（1α）的检测及临床意义

采用放射免疫的方法检测了６０例流行性出血热（ＥＨＦ）病人尿液样本９４份。结果显示早期病人（１～４病日组）尿液６－酮－ＰＧＦ_（１α）开始下降，低于正常人水平（Ｐ＜０．０１），这一改变与病情严重程度高度相平行。结果提示ＥＨＦ早期病人肾内ＰＧＩ_２代谢就存在改变，这种变化可能与ＥＨＦ病情加重有关。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬体外循环中红细胞的保护作用

目的研究犬体外循环(CPB)中吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对红细胞的保护作用。方法将12只犬随机分为对照组(n=6)和PDTC组(n=6),建立CPB模型。PDTC组于CPB前静脉注射PDTC30mg/kg,对照组于CPB前静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断30min、阻断60min、开放30min和开放60min时测定血浆白细胞介素(IL)-lβ、IL-8、游离血红蛋白(F-HB)、丙二醛(MDA)、红细胞三磷酸腺苷(E-ATP)和红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)水平。结果阻断后各时间点对照组的血浆IL-lβ和IL-8水平均显著高于CPB前(P<0·01),PDTC组开放后血浆IL-lβ和IL-8水平显著高于CPB前(P<0·05,P<0·01);两组血浆MDA和F-HB水平均显著高于CPB前(P<0·01);两组E-ATP和E-SOD水平均显著低于CPB前(P<0·01)。PDTC组CPB后E-ATP水平和E-SOD活性显著高于对照组(P<0·01),而血浆IL-lβ、IL-8、MDA含量和F-HB浓度均显著低于对照组(P<0·01)。结论PDTC通过减轻CPB期间脂质过氧化反应和炎性反应对红细胞起到一定的保护作用。     

心病瘀血舌与TXB2、6-Keto-PGF1α的相关性研究

目的：从“TXA2-PGI2”平衡失调探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法：随机选择72例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用RIA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α。结果：心病瘀血舌组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α显著高于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）,6-Keto-PGF1α显著低于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）。心病瘀血舌患者不同证型组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α均较对照组显著增高（P〈0.05,P〈0.01）,6-Keto-PGF1α均较对照组显著降低（P〈0.01）。结论：TXA2-PGI2失衡是心病瘀血舌形成的关键病理基础;综合观察TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α的异常程度可作为诊断心病瘀血舌的客观指标。     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

冠心病患者阿司匹林抵抗现象的临床分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者阿司匹林抵抗(AR)的发生率及临床特点。方法102例入选者均为确诊冠心病患者,入院前或入院后均服用阿司匹林100mg/d,服用时间≥2周。检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)、血、尿血栓素B2(TXB2)、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标。根据PAG将患者分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS);根据尿TXB2质量浓度分为质量浓度高和低2组。分别对每2组进行比较。结果102例冠心病患者中有13例的PAG(由ADP和AA诱导)均高于判定标准,AR发生率为12·7%;AR组的PAG和尿TXB2质量浓度均高于AS组,差异均有统计学意义(P<0·05),血TXB22组相比差异无统计学意义;尿TXB2高组的hs-CRP高于尿TXB2低组,差异有统计学意义(P<0·05)。结论在服用阿司匹林的冠心病患者中12·7%出现AR。在长期服用阿司匹林的冠心病患者中,部分人的血小板聚集和TXA2的合成未被有效抑制,存在阿司匹林抵抗现象。     

呼吸机所致肺损伤肿瘤坏死因子-α的表达及核因子-κB活性的实验研究

目的 研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制.方法 应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型.40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组、2 h组及4 h组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达.凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性.同时检测动脉血氧分压(PaO₂)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查.结果 1) 损伤4 h组PaO₂较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01).2) 损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01).各损伤组TNF-α mRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05).3) 各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平.结论 TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关.NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程.