参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

[目的]研究参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。[方法]取30只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(MI/R组)、参麦注射液组(S组),分组后S组每天注射参麦注射液10ml/kg连续3d,sham组及MI/R组则注射等量的生理盐水。按照心肌缺血再灌注损伤模型开胸结扎冠状动脉左前降支,造成心肌缺血30min后放松再灌注90min,建立心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测心肌细胞ICAM-1的表达。[结果]与sham组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显升高。S组与IR组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显降低。[结论](1)心肌细胞ICAM-1蛋白的表达升高;(2)参麦注射液能明显抑制ICAM-1表达上调;(3)参麦注射液对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,这种作用与抑制这种作用与抑制ICAM-1表达上调有关。     

脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠缺氧缺血脑细胞凋亡的作用及机制

目的:细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制中起重要作用,通过观察缺氧缺血后凋亡通路上关键成分核因子-κappaB(NF-κB)表达的变化,探讨脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠脑细胞凋亡的作用及机制。方法:72只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、PDTC预处理组(n=24)。各组再随机分为HI 6 h、24 h组(n=12)。结扎大鼠左颈总动脉后行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。PDTC组HI前腹腔注射PDTC(50μg.g-1.wt-1)。采用免疫组化检测NF-κB p65的表达;TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果:假手术组左侧海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞数极少;缺氧缺血性脑损伤后海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞持续增加至HI 24 h(P<0.01或P<0.001);PDTC干预组NF-κB活化和凋亡细胞数均较HIBD组下降(P<0.05或P<0.01)。结论:PDTC预处理可能通过抑制NF-κB过度活化来减少脑细胞凋亡,对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞产生保护作用。     

原花青素对氧化应激致大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的观察原花青素(proanthocyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐水、PC,阳性对照组给予银杏叶片(48mg/kg),观察PC对大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及心肌酶学的影响。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌细胞凋亡指数与心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、PC剂量组降低了心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心梗面积、心肌细胞凋亡、减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性及血清丙二醛(MDA)含量,提高了血清一氧化氮(NO)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并存在剂量反应关系。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减少心肌细胞凋亡,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。     

乌司他丁对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究乌司他丁对心肌缺血再灌注凋亡现象的影响,探讨乌司他丁对心肌缺血的保护作用。方法检测磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,了解心肌细胞损伤的程度,Tunel法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果显示缺血再灌注损伤组的CK、LDH度较对照组明显增高,其凋亡指数较对照组增多,Bcl-2的蛋白表达较对照组减少而Bax的蛋白表达较对照组增加。乌司他丁预处理组与缺血预处理组的CK、LDH浓度较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数较缺血再灌注组减少,Bcl-2蛋白表达较缺血再灌注组增加而Bax的蛋白表达较缺血再灌注组降低。结论乌司他丁预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,实验大鼠随机分为3组:即假手术组(sham)、缺血再灌注组(Ischemia and Reperfusion,I/R)和胡黄连苷Ⅱ组(Picroside Ⅱ),每组10只。检测大鼠血清肌苷(Cr)和尿素氮(BUN),光镜观察病理组织变化,免疫组化及Western blot检测Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)细胞因子水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组Cr、BUN水平均明显增高;光镜病理组织可见肾小管损伤明显;免疫组化观察见TLR4和NF-κB表达明显增强,Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白表达显著增加,QRT-PCR检测示TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达升高,差异均有统计学意义(P0.05)。胡黄连苷Ⅱ组与缺血再灌注组相比,肾功能指标明显减低,肾小管上皮细胞损伤减轻,TLR4和NF-κB表达显著减弱,TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ在肾脏缺血再灌注损伤时能有效的保护肾功能,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路表达进而抑制炎症反应有关。     

丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将30只家兔随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注丹红注射液保护组(Ⅲ组).所有大白免冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注动物模型,以肢体Ⅰ导联同步监测心电图,观察心律失常的发生率、心率的变化.复灌后120 min采血,测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.实验完毕,取大小约1 mm3心肌组织行光镜、电镜检查.观察缺血30 min和再灌注120 min后肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,观察普通光学显微镜、电子显微镜下家兔心肌结构的变化.结果 Ⅱ组家兔血清CK含量、MDA值显著高于Ⅰ组(P＜0.01),心肌SOD活性显著低于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅱ组心肌结构较Ⅰ组损伤明显.Ⅲ组血清CK含量、MDA值显著低于Ⅱ组(P＜0.01),心肌SOD活性显著高于Ⅱ组(P＜0.01),Ⅲ组心肌结构较Ⅱ组明显改善;Ⅲ组与Ⅱ组相比,各指标差异无统计学意义.结论 丹红能减轻心肌缺血再灌注损伤.     

异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制研究

目的研究异氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及相关机制的探讨。方法健康雄性SD大鼠,随机分成4组:假手术对照组(n=8)、损伤模型对照组(n=8)及异氟醚预处理组(10 ml/L,20 ml/L;n=8)。预处理2 h后,采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。取材前进行神经功能评分,处死大鼠后分离脑组织进行脑梗塞面积的测定,脑水肿的分析及Nissl染色,同时采用Western blotting法测定缺氧区脑组织中NF-κB,IκBα,TNF-α的表达。结果与损伤模型组比较,异氟醚预处理有效地降低脑缺血损伤大鼠的神经损伤评分(P0.01),减少脑梗塞程度(P0.01)及减轻脑水肿(P0.01),并增加神经细胞数量(P0.01)。此外明显下调脑组织中NF-κB,IκBα,TNF-α的表达(P0.01)。结论异氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用,其机制与抑制缺氧区神经细胞内源性NF-κB信号通路而减少炎症反应有关。     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注细胞炎性坏死机制与NLRP3炎症小体活化的研究

目的探究糖尿病大鼠心肌缺血再灌注细胞炎性坏死机制与NLRP3炎症小体活化的相关性。方法制作糖尿病大鼠模型,将30只大鼠分为糖尿病观察组、对照组,观察组15只大鼠置于高脂饲料饲养,对照组15只大鼠置于普通饲料饲养。喂养3个月后处死大鼠后分别在12 h、24 h、36 h、48 h取组织细胞后对各组结果进行统计分析。结果 12 h、24 h、36 h后观察组大鼠组织细胞的caspase-3水平、caspase-1、NLRP3及NF-κB较对照组表达略有上升,差异无统计学意义(P>0.05),48 h后观察组大鼠组织细胞的caspase-3水平、 caspase-1、NLRP3及NF-κB较对照组表达显著上升(P<0.05);通过对ASC检测,凋亡因子也较正常对照组明显上升(P<0.05);观察组血糖、肌酐、24 h尿蛋白均较对照组升高(P<0.05);与对照组比较,观察组血清CK-MB和LDH活性升高、心肌梗死面积百分比pro-caspase-1、IL-1β表达上调(P<0.05)。结论糖尿病大鼠心肌缺血再灌注细胞炎性坏死机制与NLRP3炎症小体活化有关。     

内毒素在肝脏缺血再灌注中的作用

目的 探讨内毒素在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 Wister大鼠随机分为：内毒素组，肝脏缺血再灌注组(HIR组)，肝脏缺血再灌注复合内毒素血症组(HIRE组)。内毒素组自阴茎背静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)1．0mg/kg；HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注；HIRE组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注，同时自阴茎背静脉注射LPS 1．0mg／kg。分别采用EMSA、免疫组化法及赖氏法检测再灌注后1，3，12h肝脏组织中NF-KB结合活性、TNF-α的蛋白表达及血浆中ALT含量。结果 内毒素组NF-κB无明显激活，TNF-α无表达，血浆中ALT含量轻度升高；HIR组NF-κB活性仅于伤后1、3h轻度增加，TNF-α有表达，ALT水平升高；与内毒素组及HIR组相比较，HIRE组损伤后NF-κB结合活性明显升高，至少可维持12h。同时肝组织TNF-α表达明显增加，血浆中ALT含量亦明显升高。结论 内毒素在HIR中可加重肝脏损伤，其机制可能是通过对NF-κB的双重激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增加，从而加重肝脏损伤。     

丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响研究

[目的]探讨丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。[方法]选取50只Wistar大鼠,随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组和丹参酮ⅡA高中低剂量组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型,在缺血前10min分别向5组大鼠注射生理盐水4ml、生理盐水4ml、丹参酮ⅡA(16mg/kg、8mg/kg、4mg/kg)加入生理盐水共4ml。观察大鼠缺血45min再灌注2h时心电图改变情况;采用免疫组化方法对心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。[结果]①缺血再灌注组缺血再灌注T波变化幅度与假手术组相比明显升高(P﹤0.01);不同剂量组缺血再灌注T波变化幅度比缺血再灌注组有不同程度的降低(P﹤0.05)。②缺血再灌注组缺血再灌注2h心律失常发生率与假手术组相比明显升高(P﹤0.01);不同剂量组缺血再灌注2h时心律失常发生率比缺血再灌注组有不同程度的降低(P﹤0.05)。③缺血再灌注组Bcl-2OD值、Bcl-2/Bax与假手术组相比明显降低(P﹤0.01);不同剂量组Bcl-2OD值、Bcl-2/Bax比缺血再灌注组有不同程度的升高(P﹤0.05)。缺血再灌注组BsxOD值与假手术组相比明显升高(P﹤0.01);不同剂量组BsxOD值比缺血再灌注组有不同程度的降低(P﹤0.05)。[结论]丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注心肌有显著保护作用,其保护机制可能与上调Bcl-2及下调Bax蛋白表达,从而抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡有关系。