维生素E预防甲基苄基亚硝胺诱发小鼠前胃癌的研究

以甲基苄基亚硝胺（NMBzA）灌喂昆明种小鼠5mg／kg体重每周二次共20次诱发前胃癌，另隔日每周三次灌喂维生素E（VitE），E1组5mg只、E2组10mg／只E320mg／只至22周，研讨VitE的防癌作用。结果表明VitE有一定的抗NMBzA毒性作用井延缓了癌的发生。发癌率在阳性对照组为73．3％（22／30），E1组为47．4％（18／38），E2组为44．4％（16／36），E3组为61．6％（22／36），E1、E2组与阳性对照组发癌率有显著性差异（P＜0．05），表明维生素E有肯定的防癌作用，但有一定的量效关系。该研究可为人类食管癌的预防提供参考。     

维生素E预防甲基苄基亚硝胺诱发小鼠前胃癌的研究

以甲基苄基亚硝胺灌喂昆明种小鼠５ｍｇ／ｋｇ体重每周二次共２０次诱发前胃癌，另隔日每周三产欠灌喂维生素Ｅ，Ｅ１组５ｍｇ／只，Ｅ２组２０ｍｇ／只２２周，研讨ＶｉｔＥ的防癌作用。结果表明ＶｉｔＥ 有一定的抗ＮＭＢｚＡ毒性作用并延缓了癌的发生。该研究可为人类食管癌的预防提供参考。     

中药R对亚硝基肌氨酸乙酯诱发小鼠前胃癌的预防实验研究

本文应用NSAR诱发NIH小鼠前胃癌的动物模型,研究了中药R阻断癌变的预防作用及其对NK和SOD活性的影响。结果表明,中药R有显著的阻断癌变作用,且呈现明显的剂量效应关系.其中以每公斤体重4g的前期用药组效果较好,其抑制率为77.77％(P<0.01),提示该药主要作用于致癌过程的始发致突变阶段。中药R并可明显地提高NK和SOD活性,具有增强细胞免疫和解毒功能。是一种有苗头的化学预防药物,值得进一步开展人群干予试验和作用机制研究。     

甲基苄基亚硝胺诱发小鼠前胃鳞癌过程中超微结构的观察

1.用亚硝胺诱发小鼠前胃肿瘤发生过程中,从增生、癌前变到癌、在亚微结构上未见质的不同,仅是由轻到重,由不明显到明显的量的变化。目前在电镜下还没找到癌前细胞和癌细胞在形态方面的特异性变化。2.癌细胞的特征是核大、核膜不规则,核内常染色质丰富,异染色质的团块向周边积聚,以及核仁变大,出现双核仁或多核仁。胞质内线粒体肿胀及空泡样变,内质网扩张或呈空泡性变,张力原纤维分布不均匀,有的变粗而为大的束状结构;基底板厚薄不均,并发生断裂等现象。这些改变加上桥粒发育不良,为癌细胞浸润转移提供了超微结构形态学依据。3.癌细胞中角质颗粒的出现是表明细胞向成熟方向发展,是鳞状细胞癌的细胞特征。角质颗粒是一种代谢产物,多数为圆形,也有不规则形,大小不一,可见到由小颗粒增长变为大颗粒的过程,且越向表层颗粒越大。4.淋巴细胞侵入增生的基底细胞和癌细胞之间,个别淋巴细胞周围呈空晕状态,是否为轻度溶解细胞的现象、尚待进一步验证。5.为了深入了解上皮癌变的形态特征,通过光镜检查,与超微结构的对比观察,必要时与环氧树脂厚切片 H、E 染色切片后光镜观察对比,可以得到比较正确的结果。     

岩参、攀枝花复合作用对甲基苄基亚硝胺诱发小鼠前胃癌的抑制和治疗作用的研究

本实验用岩参和攀枝花复合剂,观察对亚硝胺诱发小鼠前胃癌变的抑制和治疗作用。实验表明,当开始喂亚硝胺时就施以岩参和攀枝花复合用药(亚岩攀Ⅰ组)。在第5个月药物无明显抑制作用;在第7个月,对Ⅲ级早期癌和Ⅵ级浸润癌均有非常显著的抑制作用,但对广泛浸润癌的抑制作用不明显。在喂亚硝胺3个月后再给动物岩参和攀枝花复合用药(亚岩攀Ⅱ组),在第7个月,仅对Ⅲ级早期癌有显著疗效,而对浸润癌以后各级癌变不见疗效。如将亚岩攀Ⅰ组和Ⅱ组进行对比,早期癌和浸润癌在亚岩攀Ⅰ组中的发生率均低于Ⅱ组,统计学处理分别为显著及非常显著差异。这说明亚岩攀Ⅰ组用药的方式,对肿瘤发生的抑制作用大而且明显。     

甲基胆蒽诱发小鼠胃癌的研究

 为了进行根治胃癌的研究,在动物身上建立胃癌模型是很必要的。本实验企图在较短的时间内诱发与人体胃癌类似的腺胃的癌瘤。     

番茄红素对亚硝胺诱发大鼠食管癌预防效果的实验研究

 目的　研究番茄红素对大鼠食管癌的预防效果。方法　选用 Wistar大鼠 ,分为三组(单亚组和实验组各 50只、空白组 30只 ) ,实验组大鼠开始即喂饲番茄酱 ,持续至实验结束 ,二周后单亚组及实验组同时开始肌注甲基戊基亚硝胺 ( MANA) ,5mg/kg,每周 1次 ,持续 2 0周。分 5次处死动物。结果　单亚组和实验组大鼠食管均发生癌前病变 ,两组癌前病变的发生率有差异。结论　显示番茄红素对大鼠食管癌的发生有预防作用.     

苦参碱对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的预防作用

目的：研究不同剂量苦参碱（MT）对二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌的预防阻断作用。方法：采用0．01％的DEN诱发大鼠肝癌90天,同时分别用MT注射液30,15,3mg/kg腹腔注射和3mg/kg灌胃,停止诱癌及给药处理30天后,处死大鼠,观察大鼠肝脏的病理改变,肝表面癌结节数,肝／体重比和血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）,γ-谷氨酰转肽酶（γ－GT）,碱性磷酸酶（ALP）的变化。结果：3mg/kg MT腹腔注射组和灌胃组的体重明显高于模型组,肝表面癌结节数,肝／体重比和血清ALT,γ－GT明显低于模型组和它MT腹腔注射组（P＜0．05）,但腹腔注射的三组中ALP较模型组有不同程度升高,灌胃组则有所下降,结论：MT用于预防阻断DEN诱发大鼠肝癌时,不论剂量大小或给药途径如何,均不能完全阻断DEN诱发大鼠肝癌的发生,但小剂量（3mg/kg)的MT长期口服应用,能保护肝细胞免受损伤,延缓DEN诱发大鼠肝癌的发展。     

甲基苄基亚硝胺诱发三种不同系别小鼠前胃癌的实验研究及癌变过程中病理形态与组织发生的动态观察

 为了建立一个较好的、用以验证现场食管癌的可疑发病因素的实验性癌模型,并对上皮癌变过程进行动态的观察,用甲基苄基亚硝胺诱发了A系、昆明种与615系三种小鼠的前胃癌(被认为是食管癌的延伸部分)。以每天0.25毫克或1毫克/公斤体重剂量的亚硝胺灌胃,在实验的第7～8个月均能诱发出85～100%的前胃鳞状上皮癌。大剂量组癌发展快,并较多地浸润邻近器官和转移到淋巴结、肝及肺。小鼠系别不同,对该亚硝胺致癌的敏感性略有不同,昆明种最甚,A系次之,615系最低。通过对小鼠作不同阶段的处死,对上皮在癌变过程中出现的各种病变类型的发展作了动态的观察,初步阐明了它们的病理形态特征和组织发生学。对于上皮癌变具有特殊意义的"脐样"病灶的形态发生与发展作了较为详细的描述。食管癌的病因与发病条件相当复杂。从国内外某些食管癌高发区的病因调查看来,目前已知食管癌的可疑发病因素不下一、二十种。但是要肯定它们与食管癌的因果关系,进行实验的验证,就需要建立一个比较理想的食管癌模型。我室于1972年用甲基苄基亚硝胺灌胃的方法建立了大鼠食管癌模型。本文报导用甲基苄基亚硝胺诱发小鼠前胃(被认为是食管的延伸部分)癌模型的建立,及癌变过程中病理学与组织发生学的动态观察,并比较了A系、昆明种和615系~*三种不同系别小鼠对亚硝胺致癌的敏感性,为进一步利用这个小鼠模型提供形态学的基础。     

甲基苄基亚硝胺诱发小鼠前胃癌过程中机体免疫反应的动态观察 小鼠对羊红细胞的免疫反应以及胸腺和幽门淋巴结的形态变化

 在以2.5毫克/公斤体重/日剂量的甲基苄基亚硝胺灌喂615系小鼠诱发前胃癌的过程中,小鼠免疫力(胸腺和脾脏重量、胸腺皮质萎缩与否、脾脏白细胞总数、脾脏玫瑰花结形成细胞数(T细胞)和溶血斑形成细胞数(B细胞)、以及血清抗羊红细胞溶血素滴度等发生了波形的变化。在前胃粘膜上皮增生期,它们处于抑制状态,到癌前早期,免疫力几乎回复到正常水平,癌前中晚期后,免疫力再次被重度地抑制。本文讨论了发生波形变化的原因和它带给临床实践的启示,提出了免疫治疗措施应该在癌变早期应用才可能有效的假想。另外,还就癌变过程中前胃粘膜上皮的抗元性问题进行了讨论。由于从实验第7天开始幽门淋巴结(胃的引流淋巴结)即开始肿大,其付皮质区的免疫母细胞亦开始增多,而且增生上皮周围有淋巴细胞浸润,就提示了增生的上皮细胞已经产生了新抗元的可能性。至于它是否就是肿瘤抗元,它在整个癌变过程中是否发生变化,是个必须解决的有关肿瘤免疫的重要问题。     

热损伤对亚硝基肌氨酸乙酯诱发小鼠前胃癌变过程的影响

以６５℃热水灌喂ＮＩＨ小鼠１３周后，７８．５％的小鼠前胃粘膜鳞状上皮发生乳头状增生，固有膜血管充血和炎性细胞浸润等炎性粘膜改变。灌喂热水加亚硝基肌氨酸乙酯组，８５．７１％的小鼠前胃上皮发生癌变，明显高于对照组癌变率５３．５７％（Ｐ＜０．０１）。结果表明，热损伤可引起小鼠前胃粘膜炎症性改变，而炎症造成的粘膜损伤又增加了粘膜上皮对致癌物的敏感性。慢性热损伤可能是促癌因素之一。     

羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变率的影响

用羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ—１３２）处理ＮＳＥＥ诱发的小鼠前胃鳞状上皮增生、癌变，结果发现实验组的癌变率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），抑癌率为４２．９％，实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（Ａｇ—ＮＯＲ）数目及不规则型颗粒的比例显著低子对照组（Ｐ＜０．０５），而实验组之癌周淋巴细胞浸润反应程度较对照组显著增强（Ｐ＜０，０５）。以上结果表明Ｇｅ—１３２可显著降低ＮＳＥＥ诱发小鼠前胃癌的癌变率，并可影响Ａｇ—ＮＯＲ在小鼠前胃鳞状上皮细胞中的表达，Ｇｅ—１３２的以上作用可能与其提高小鼠局部细胞免疫力有关。     

羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变率的影响

 用羧乙基锗倍半氧化物（Ge-132）处理NSEE诱发的小鼠前胃鳞状上皮增生、癌变，结果发现实验组的癌变率显着低于对照组（P<0.05）,抑癌率为42.9%,实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（Ag-NOR）数目及不规则型颗粒的比例显着低子对照组（P<0.05）,而实验组之癌周淋巴细胞浸润反应程度较对照组显着增强（P<0,05）.以上结果表明Ge-132可显着降低NSEE诱发小鼠前胃癌的癌变率，并可影响Ag-NOR在小鼠前胃鳞状上皮细胞中的表达，Ge-132的以上作用可能与其提高小鼠局部细胞免疫力有关。     

林县食管癌户酸菜中白地霉(Geotrichum candidum Link)促癌作用的实验研究——Ⅱ、白地霉对亚硝胺诱发小鼠前胃癌促癌作用的初步观察

 利用甲基苯甲基亚硝胺诱发的小鼠前胃癌模型,在灌喂亚硝胺的同时,灌喂0.5毫升的白地霉液体培养混悬液,观察小鼠前胃癌瘤发生时间与发生率的变化。实验采用A系和昆明两种小鼠。动物分别于14天及1—8个月时处理。发现在实验的第2—7个月,白地霉加亚硝胺组的小鼠的癌瘤发生率均较单独亚硝胺组者为高,而且上皮的癌变灶例数亦较多。单独灌喂白地霉液体培养混悬液的小鼠经过了80-226天,其前胃上皮发生了基底细胞增生、单纯增生、基底细胞花蕾样增生、外突型与内翻型乳头样增生等多种增生性病变。实验结果说明含有白地霉菌体的培养液有促进甲基苯甲基亚硝胺诱发小鼠前胃癌的作用。文中还就促癌作用的物质基础进行了讨论。     

肝细胞增生对二乙基亚硝胺诱发其癌前变异的影响

2/3肝叶切除18-24小时后喂以DEN,能启动形成较多的癌前变异病灶,除考虑细胞s期较易形成变异细胞外,尚应考虑肝叶切除诱发小叶周边较幼稚肝细胞增生时比小叶内分化成熟细胞受致癌物质的启动更易形成变异细胞。透明细胞是严重代谢障碍的现象,它们多趋向退行性变,所以不一定是癌前性质的细胞。     

食管癌亚硝胺病因的预防试验研究

为了筛选抗亚硝胺致癌作用的化学预防药物,通过亚硝基肌氨酸乙酯诱发小鼠前胃鳞癌的药物阻断试验结果发现,九种维生素的抑制率为21.06％,维酶素为26.68％,两种营养阻断剂均未见明显的阻断癌变的预防作用(P>0.05)。而加有亚硝胺阻断剂的强化维酶素和具有抗致突作用的中药R均有明显的阻断癌变的预防作用,其抑制率分别为55.58％(P<0.01)和63.64％(P<0.01)。并可明显地提高NK细胞和SOD活性,具有增强细胞免疫和解毒功能。为食管癌的病因学预防研究提供了科学依据和有效的苗头预防药物。     

新疆哈萨克族食用的发霉奶渣诱发雏鸡前胃癌研究

新疆哈萨克族食用的发霉奶渣诱发雏鸡前胃癌研究杨振义山东聊城地区结核病、肿瘤医院（聊城２５２０００）新疆哈萨克族食管癌发病率１９８８年为９８．８８／１０万高于汉、蒙、维吾尔、锡伯等［１］。为探讨新源县哈萨克族食管癌的致癌可能因素，作者于１９８８年对该县...