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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
目的探讨双白术内酯抗老年性痴呆的作用机制。方法用水迷宫法检查学习、训练结果;行为学实验结束后小鼠断颈椎处死,取脑组织,匀浆,比色法测乙酰胆碱酯酶含量,观察双白术内酯对记忆障碍模型小鼠的影响。结果显示双白术内酯能有效降低三氯化铝致痴呆模型小鼠脑内胆碱酯酶活性,提高痴呆小鼠的记忆能力。结论双白术内酯可以改善三氯化铝致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,并显著性降低脑内乙酰胆碱酶水平。  相似文献   

2.
目的探讨强记片对东莨菪碱致小鼠学习记忆能力损伤的改善作用及其作用机理。方法小鼠灌胃不同剂量强记片后腹腔注射东莨菪碱造成学习记忆障碍模型,造模后测定各组小鼠Morris水迷宫和跳台行为学实验中的学习记忆能力和胆碱乙酰化酶(choline acetylase,ChAT)及胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性。结果强记片各剂量可改善东莨菪碱所致痴呆小鼠在行为学实验中表现出的学习记忆障碍,并可提高小鼠脑内ChAT活性,降低AChE活性,并具有一定的量效关系。结论强记片可明显增强东莨菪碱致痴呆小鼠的学习记忆能力,机制可能与其能增加小鼠脑内乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、改善胆碱能神经系统功能有关。实验结果证明中药复方强记片在阿尔茨海默氏病的治疗方面有一定的开发价值。  相似文献   

3.
目的:观察活血益智片对小鼠学习记忆障碍和小鼠拟"血管性痴呆"模型的影响。方法:采用东莨菪碱、乙醇和亚硝酸钠致小鼠记忆获得障碍模型,通过跳台实验测试方法,观察活血益智片对小鼠学习记忆障碍的改善作用;采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注、同时腹腔注射硝普钠方法制备小鼠拟"血管性痴呆"(VD)模型,观察活血益智片对小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响。结果:药效学实验结果表明,活血益智片对东莨菪碱和乙醇致小鼠记忆获得障碍有一定的改善作用,能够增强模型小鼠的学习记忆能力(P<0.05);活血益智片能够对血管性痴呆小鼠脑组织中胆碱能神经起到一定的保护作用(P<0.05)。结论:活血益智片能够改善脑反复缺血再灌注所引起的神经损伤,对血管性痴呆有一定的治疗作用。  相似文献   

4.
银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察银杏叶提取物对小鼠全脑缺血再灌注所致血管性痴呆的影响。方法不完全结扎颈总动脉5min后复灌以造成小鼠血管性痴呆模型,采用电迷宫来观察银杏叶提取物对学习记忆功能的影响;采用试剂盒方法检测对脑内AchE的影响。结果银杏叶提取物可使模型小鼠学习反应时间缩短,记忆潜伏时间延长,错误次数减少;可抑制AchE的活性。结论银杏叶提取物可改善全脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力,提高脑内乙酰胆碱功能,提示对血管性痴呆有保护作用。  相似文献   

5.
目的 观察中药健脑合剂对正常及记忆障碍小鼠学习记忆的影响。并初步探讨其作用机理。方法 用跳台法、避暗法与电迷宫试验检测正常小鼠和由东莨菪碱,亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D-半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力,测定大鼠胆碱酯酶活性、LPO含量与全血SOD活性小鼠缺氧耐力。结果 健脑合剂14g/kg和28g/kg可显著增强正常小鼠被动学习能力,改善由东莨菪碱,亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得,记忆巩固及记忆再现障碍,显著增强三氯化铝小鼠与D-半乳糖模型小鼠的被动学习能力;同时对常压缺氧,亚硝酸钠及断头缺氧显示出较好的保护作用,拮抗痴呆小鼠脑湿重减轻及显著降低脑胆碱酯酶活性,提高D-半乳糖所致衰老小鼠的全血SOD活性及抑制脑LPO生成,结论 健脑合剂能提高正常小鼠,记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D-半乳糖模型小鼠小鼠学习记忆功能,其机制可能与提高大脑血氧水平,影响中枢M胆碱能系统与体内自由基平衡有关。  相似文献   

6.
脑肽精对痴呆小鼠的治疗作用研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :为了研究脑肽精对痴呆小鼠的治疗作用。方法 :首先建立痴呆动物模型并用脑肽精治疗。通过跳台试验评价痴呆小鼠学习记忆能力的变化 ,并用生化分析方法测定小鼠脑中蛋白质和一氧化氮 (NO)水平的变化。结果 :实验表明脑肽精能提高痴呆小鼠的学习记忆能力 ,并且能增强脑内蛋白质的合成和降低NO的水平。结论 :脑肽精对痴呆小鼠有良好的治疗作用  相似文献   

7.
目的 :为了研究灵草液对痴呆小鼠学习记忆能力和脑蛋白合成及SOD的影响。方法 :建立痴呆动物模型并给痴呆小鼠服用灵草液。通过跳台实验评价痴呆小鼠学习记忆能力的变化。用生化方法分析痴呆小鼠脑中脑蛋白和SOD(superoxidedismutase)含量。结果 :灵草液能够提高痴呆小鼠的学习记忆能力 ,促进痴呆小鼠脑中蛋白质和SOD的合成。结论 :灵草液对痴呆病具有良好的治疗作用。  相似文献   

8.
续断总皂苷对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的改善作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究续断总皂苷对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的改善作用及机理。方法:采用三氯化铝致小鼠阿尔茨海默病模型,给小鼠造模同时即给予药物治疗,水迷宫检测3组小鼠学习记忆能力,观察各组动物体重、脑重量,HE染色观察海马组织病理改变,免疫组化方法观察老年斑沉积。结果:模型组与正常组比较,小鼠学习、记忆能力明显降低,体重无明显减少,脑重量明显减轻,海马组织神经细胞数量明显减少,颗粒细胞空泡变性,胶质细胞增生,免疫组化结果显示较多老年斑沉积;续断总皂苷组与模型组比较,小鼠学习、记忆能力明显提高,脑重量明显增加,神经细胞增多,颗粒细胞变性减少,无明显胶质细胞增生,老年斑沉积减少。结论:续断总皂苷可提高小鼠的学习记忆能力,其机制可能与减少神经细胞死亡变性和减少老年斑沉积有关。  相似文献   

9.
【目的】观察远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学及脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。【方法】将60只昆明种小鼠按体质量随机分为空白组,模型组,阳性药组,远志散低、中、高剂量组。除空白组和模型组给予等体积生理盐水,其他各组给予相应药物10 d后,腹腔注射东莨菪碱(3 mg/kg)复制记忆获得性障碍模型。造模结束后,采用Morris水迷宫和跳台试验观察小鼠学习记忆能力,行为学测试结束后检测各组小鼠脑内AchE活性。【结果】与模型组比较,各治疗组均可缩短模型小鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期(P0.05),增加有效区停留时间及游泳路程(P0.05),延长跳台试验的潜伏期(P0.05),降低模型小鼠脑内AchE活性(P0.05)。各治疗组组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。【结论】远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力有一定的改善作用,可能与抑制脑内AchE活性有关。  相似文献   

10.
目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其作用机理.方法 皮下注射D-半乳糖 150 mg/d共6周,实验组腹腔注射大豆异黄酮0.3、0.6、0.9 mg/kg共6周后,用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内乙酰胆碱脂酶(AchE)及脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加,以及增加脑B型单胺氧化酶含量及脑内AchE的含量,大豆异黄酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期,错误次数明显减少.同时降低了脑内AchE和MAO-B.结论 大豆异黄酮对D-半乳糖所致痴呆小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,可能和大豆异黄酮具有抗氧化能力、能降低脑内AchE活性有关.  相似文献   

11.
目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。  相似文献   

12.
The neurotoxicity of aluminum came to light inthe context of dialysis of encephalopathy caused byaluminum accumulation in patients with dialytic en-cephalopathy(1).The aluminuminduced syndrome ofdialytic encephalopathy is mainly characterized byparaphasia , aphasia , and decline in psychologicalperformancetest(2 ,3).As to ani mals ,aluminumseri-ously worsened rats learning accompanied with theincrease of acetylcholinesterase ( AChE) activityand decreased acetylcholinetransferase activity(4 ,5…  相似文献   

13.
目的 观察电针对β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25~35)所致阿尔茨海默病(Alzheimer's diseases,AD)模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只,采用Aβ25~35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶(AcbE)、单胺氧化酶(MAO)、一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(Cata-lase,CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果 与AD模型组相比,电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期(P<0.01),明显增加大鼠的平台跨越次数(P<0.01),延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比(P<0.05),同时,电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量(P<0.01),降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性(P<0.01).且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较,除假手术组平均速度差异无统计学意义外,其余各指标差异有统计学意义(P<0.05).结论 电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时还能增强机体的抗氧化能力,对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用.  相似文献   

14.
黑逍遥散对AD小鼠脑组织AchE,ChAT,MAO活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究黑逍遥散对氢溴酸东莨菪碱所致老年性痴呆(AD)模型小鼠脑组织AchE,ChAT,MAO活性的影响。方法将60只SPF级小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组,每组12只。空白对照组、模型对照组给予生理盐水,黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组分别给予相应生药水煎液,连续灌胃45 d,其中给药第41~45 d,除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg/(kg.d)进行造模。第45 d给药及造模后处死小鼠,取其脑组织,测定小鼠脑组织匀浆中AchE,ChAT,MAO活性。结果黑逍遥散、逍遥散及精简方均可显著升高ChAT活性,降低AchE及MAO活性(P0.01或P0.05),但以黑逍遥散作用最为明显。结论黑逍遥散能较好地预防治疗AD,其作用可能与调节中枢胆碱神经递质及单胺类神经递质的活性有关。  相似文献   

15.
党参水煎提取物对化学药品诱导小鼠学习记忆障碍的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察党参水煎提取物对记忆障碍小鼠的学习记忆功能的影响.方法 以东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍和乙醇造成小鼠记忆再现障碍,用跳台法和电迷宫测试小鼠的学习记忆能力,测定小鼠大脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以探讨其作用机理.结果 党参水煎提取物20、10g/kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用,且增加大脑组织SOD活性.结论 党参水煎提取物具有一定的益智抗痴呆作用.  相似文献   

16.
目的 探讨复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能的机理。方法 对 12月龄、D -半乳糖造型小鼠脑组织中乙酰胆碱 (Ach)、胆碱酯酶 (AchE)及多种过氧化酶进行检测。结果 复方大黄抗老制剂大剂量能使 12月龄小鼠、D -半乳糖造型小鼠大脑皮质过氧化氢酶 (CAT)、谷胱苷肽过氧化酶 (GSH px)活性明显升高 ,AchE活性降低 ,Ach含量明显增加 ;小脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、铜锌过氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、锰过氧化物歧化酶 (Mn SOD)酶活性明显升高 ,过氧化脂质 (LPO)含量明显降低。小剂量可使 12月龄小鼠、D -半乳糖造型小鼠大脑皮质CAT酶活性明显升高 ;小脑组织中LPO含量明显降低。结论 复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能 ,与其能提高脑组织CAT、GSH px、SOD酶活性 ,抑制AchE活性 ,提高脑组织中Ach含量密切相关  相似文献   

17.
目的:观察“安神益智方”对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织中NO、AchE含量变化。方法:采用AlCl3灌胃制造AD模型小鼠,中药组用“安神益智方”治疗,西药组用脑复康治疗,造模7天后开始灌胃给药。疗程结束时,测AD模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中NO、NOS及AchE含量。结果:小鼠跳台试验显示,中药能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数,对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用,有拮抗乙醇所致小鼠学习记忆再现障碍的作用,与西药组比较,差异有统计学意义(P〈0.05—0.01);中药还可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05—0.01)。结论:“安神益智方”能增强AD小鼠学习记忆的能力。  相似文献   

18.
Objective: To observe the effect of Tiaoxin Recipe (TXR) on the spatial memory, brain mitochondrial energy metabolism of oxidation injured Alzheimer's disease (AD) rats, and to explore the mechanism of TXR in treating AD. Methods: Eighty-eight SD rats were randomly divided into five groups (normal group, operative group, "AD" model group,TXR group and Aricept group). An oxygen free radical generation system (dihydroxy fumaric acid-trichloroferric-adenosine diphosphate, DHF-FeCl3-ADP) was used to create oxidation injured rat models mimic to AD; spatial learning and memory impairment (Morris water maze method), the activity of Succinate-oxidase, NADH-oxidase, CytC-oxidase (Clark oxygen electrode method) and the expression of cytochrome oxidase (CO) II mRNA (in situ hybridization method) were observed. Results: Compared with the normal group, the spatial memory, activity of CytC-oxidase and COII mRNA expression of oxidation injured "AD" rats were obviously decreased; TXR, however, could improve these funct  相似文献   

19.
目的 观察铝过负荷对大鼠的神经毒性及尼莫地平的保护作用.方法 大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3 400 mg/kg),1次/d,1周5 d,持续12周,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤、神经元退变模型.观察指标包括行为学(跳台法测定被动回避性学习记忆能力、水迷宫测定空间定向能力)、组织病理学、生化酶学(MAO-B、ChAT、AchE和SOD活性,MDA含量)等,尼莫地平(80 mg/kg)或者生理盐水在给予铝盐后4 h灌胃给予.结果 与对照组相比,慢性铝过负荷明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间定向能力障碍、大鼠海马神经元明显核固缩和数目减少;海马ChAT、SOD活性明显降低,AchE、MAO-B活性、MDA含量明显升高;尼莫地平给予能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力损害和海马神经元损伤.结论 铝过负荷致大鼠脑损伤、学习记忆能力障碍可能涉及细胞内钙超载、氧化应激损伤以及MAO-B活性改变;尼莫地平对慢性铝负荷的神经毒性有明显的保护作用.  相似文献   

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