应激大鼠室旁核神经元c-fos的表达

目的：为下丘脑室旁核参与应激反应提供形态学资料。方法：对铃声刺激大鼠为应激动物模型用免疫组织化学ABC法显示下丘脑室旁核神经元即早基因c-fos的表达。结果：铃声刺激使鼠室旁核神经元。尤其是小细胞亚核神经元c-fos表达显著增加。结论：下丘脑室旁核神经元在铃声刺激下处于活动状态。参与应激反应。     

迷走神经刺激对癫癎大鼠间脑部分核团c-fos蛋白表达的影响

目的：研究丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）在迷走神经刺激（VNS）抑制癫痫发作的过程中c-fos蛋白表达的变化。方法：利用海人藻酸（KA）诱发大鼠癫痫，结合c-fos免疫组化，分对照组、VNS组、KA组、VNS＋KA组观察PV、PVN内c-fos阳性细胞的数日变化。结果：VNS组PV、PVN内c-fos阳性细胞数高于对照组：VNS4-KA组PV、PVN内c-fos阳性细胞数低于KA组。结论：PV、PVN可能参与了VNS抑制癫痫过程。     

室旁核内iGluRs对旋转刺激诱发的大鼠心血管反应的影响

[目的]探讨下丘脑室旁核(PVN)内的促离子型谷氨酸受体(iGluRs)对旋转刺激诱发的心血管反应的影响.[方法]以旋转刺激为应激刺激,在电脑控制的代谢笼内记录大鼠清醒状态、自由活动时的心血管活动变化情况的同时,分别向PVN局部灌流2种离子型谷氨酸受体阻断剂,观察其对旋转刺激诱发的心血管反应的影响.[结果]向PVN区灌流N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK-801,再给予旋转刺激,大鼠血压从(99.9±0.5)mmHg上升至(104.5±1.0)mmHg,心率从(357.3±9.1)次/min加快至(387.2±8.5)次/min,MK-801旋转组大鼠血压及心率的增加反应与对照组相比较明显受到抑制;向PVN区灌流非NMDA受体阻断剂CNQX,再给予旋转刺激,大鼠血压从(104.9±2.3)mmHg上升至(113.2±1.3)mmHg,心率从(375.2±5.7)次/min加快至(421.1±5.4)次/min,CNQX旋转组大鼠心血管反应未受到明显的影响.[结论]PVN内NMDA受体参与旋转刺激诱发的心血管反应的调节过程.     

惊厥易感大鼠听源性惊厥后脑内c-fos蛋白表达

目的：探讨遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ听源性惊厥的神经回路。方法：Ｐ７７ＰＭＣ大鼠以标准化听刺激（１２０ｄＢ，持续６０ｓ）诱发Ⅴ级听源性惊厥，分别在惊厥后０．５、１、２、４、２４ｈ断头、取脑切片，行Ｆｏｓ免疫组化染色观察。结果：惊厥后脑内Ｆｏｓ样免疫染色强度呈明显的时间依赖和区域特点。多数核团在惊厥后０．５～１ｈ开始出现Ｆｏｓ表达，２～４ｈ达高峰，２４ｈ明显回落，不同核团其时程也存在差异，Ｆｏｓ表达最先出现在下丘平面尾侧听通道核团、中央灰质、前庭神经核，继而出现在下丘、脑桥网状结构、皮层下结构、边缘系统、额顶新皮层区、梨状皮质。脑干听通道核团及脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质Ｆｏｓ样免疫染色最强。结论：Ｐ７７ＰＭＣ大鼠听源性惊厥可引起脑内Ｆｏｓ区域性、快速、一过性表达升高。脑干听通道、脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质可能是其惊厥神经回路的重要组成部分     

食管癌中癌基因产物c-fos,c-jun的表达及意义

目的探讨癌基因c-fos、c-jun表达产物与食管癌的发生、发展及预后的关系。方法用免疫组化SABC法,以兔抗c-fos、c-jun抗体标记90例食管癌和30例食管上皮不典型增生。观察其分化程度和组织学类型,食管癌的表达及阳性率比较。结果c-fos、c-jun阳性反应见于不典型增生上皮和食管癌组织,不典型增生上皮c-fos、c-jun阳性率分别为70.0%和50.0%,癌组织为58.8%和48.9%;食管癌表达的阳性率与癌组织分化程度和组织学类型有关（P〈0.05）。结论提示c-fos、c-jun过量表达可发生在不典型增生的食管上皮和食管癌组织。     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团得量注射的方法,观察了６３只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂在精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。结果发现：（１）室旁核（ＰＶＮ）微量注射Ｌ－ＮＡＭＥ（０．１βｍｏｌ／μ１）引起ＭＡＰ显著升高,ＨＲ加快;（２）ＰＶＮ微量注射一氧化氮前体Ｌ－ＡＲＧ可拮抗Ｌ－ＮＡＭＥ的效应;（３）ＰＶＮ内微量注射Ｌ－ＡＲＧ可使血压下降,心率减慢。结果表明内源性     

慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的 观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c -fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响。方法 采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c -fos蛋白表达的情况。结果 慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高 ( 1. 309±0. 62和 0. 136±0. 05 ) (P均 <0. 01),并可诱导c- fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集。JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0. 877±0. 05和 0. 051±0. 02) (P均<0. 05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达。结论 cAMP、cGMP和c -fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c- fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控。     

精神分裂症动物模型大鼠脑内c-fos表达和行为的变化

目的探讨精神分裂症动物模型大鼠的行为表现对中枢神经元c-fos表达的变化。方法选用Sprague-Dawley大鼠32只。将大鼠随机分为4组,每组8只,其中,实验组腹腔注射地卓西平马来酸盐(MK801)建立精神分裂症的动物模型,对照组注射等量生理盐水;分别用Norton氏行为观察量表和c-fos蛋白免疫组化的方法测量动物模型的行为变化和脑中c-fos蛋白的表达。结果用MK801建立精神分裂症的动物模型,c-fos蛋白能在模型动物大脑的额叶皮层、海马和垂体3区表达最明显,这种表达随着动物模型保持时间的延长,并有表达增加的趋势;而在边缘叶、丘脑、视前区和中脑4区表达亦明显。在c-fos蛋白表达增强的同时,模型动物的行为表现紊乱和不协调程度亦随着动物模型保持时间的延长加重。在第3,5天行为紊乱表现更为明显(9.06±0.73)分,与对照组[(5.63±0.87)分]比较差异有显著性(P<0.01)。这种行为紊乱有一定的节律性,中午、下午两时间点行为分值较低[(8.47±1.70)分;(8.33±2.18)分],而在早、晚两时间点行为分值较高[(9.56±2.72)分;(10.45±1.66)分],其中晚上的行为分值[(10.45±1.66)分]在一天中最高。结论精神分裂症动物模型大鼠脑内存在c-fos蛋白表达的增强,这种表达增强有一定的区域性。Norton氏行为观察量表分值随着动物模型保持时间的延长有明显的增加。     

大鼠前脑结构FOS蛋白表达与惊厥类型的关系

目的 :探讨部分性癫痫和全身性癫痫发作的病理生理机制。方法 :建立局限性、全身性惊厥动物模型。采用免疫组织化学染色法观察惊厥组大鼠前脑结构内 FOS蛋白表达量及分布状况。结果 :无惊厥对照组大鼠仅于皮层偶见 FOS阳性细胞 ,局限性惊厥组大鼠皮层、尾状核、杏仁核和丘脑见大量 FOS阳性细胞表达 ,全身性惊厥组大鼠海马、皮层和丘脑见 FOS阳性细胞大量表达。结论 :局限性惊厥是由整个皮层高度兴奋机制实现 ;全身性惊厥泛化部位为齿状回 -海马 ,皮层的兴奋是继发于海马结构。全身性惊厥与局限性惊厥是两种类型的惊厥 ,不是连续过程的不同阶段     

大鼠四个不同脑区埋藏胆碱能神经阻断剂对神经源性应激反应的影响

本实验采用固体药物埋藏的方法,将阿托品、六烃季铵分别埋藏于大鼠下丘脑室旁核(PVH)附近,将阿托品分别埋藏于腹侧海马、背侧海马和丘脑。以麻醉状态下大鼠坐骨神经损伤性刺激(神经源性应激)作为应激条件,血浆皮质酮浓度变化作为观察指标。结果为:阿托品和六烃季铵分别埋藏于PVH后5d,坐骨神经损伤性刺激后30和60min血浆皮质酮浓度的升高,均受到显著的抑制,皮质酮总反应量也较埋药前明显下降(P<0.01)。将阿托品埋藏于腹侧海马后5 d,刺激后血浆皮质酮反应,也受到一定程度的抑制。而阿托品埋藏于背侧海马和丘脑,对损伤性应激引起的血浆皮质酮变化,未见显著影响(P>0.05)。结果表明,脑内PVH和腹侧海马内有胆碱能接受系统,对损伤性应激反应具有调节作用,而且这一作用存在着部位特异性。     

GCS对急性炎性大鼠脑内c-fos表达的影响

目的 为探讨糖皮质激素(GCS)对脑内神经细胞的作用提供形态学资料.方法 动物行为学观察、免疫组化法神经细胞染色和形态计量学方法.结果 在大鼠后爪掌面皮下注射2.5%甲醛20μl可造成注射处急性持续性炎症.1h后,双侧中缝大核、丘脑、大脑皮层fos样免疫阳性神经元总数明显上升.用地塞米松预处理2h后可使相应部位FLI神经元数明显降低,具有剂量依赖性.外周水肿、疼痛表现与脑内FLI细胞数呈正相关.用糖皮质激素受体阻断剂RU486可部分反转GCS的效应.结论 ①伤害性刺激可引起中枢神经系统c-fos广泛表达;②GCS对中枢神经元c-fos表达的效应有差异性.     

免疫反应对大鼠室旁核电活动的影响

用绵羊红细胞(SRBC)免疫大鼠,在免疫后不同时间记录室旁核(PVN)单位放电。在免疫后d5(SRBC_5),PVN单位放电频率明显增高(对照组为1.76±1.01/s,SRBC_5组为4.02±1.24/s,P<0.01),此时大鼠免疫反应正处于高峰期。在免疫后d1、d3,脾细胞空斑形成反应低下,PVN单位放电频率无显著变化(SRBC_11.73±0.49/s,SRBC_32.44±0.96/s,P>0.05)。结果表明,免疫反应可提高大鼠PVN单位放电频率,提示PVN与免疫机能的调节有关。     

实验性运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达

取SD大鼠16只分为两组，其中一组按Crampton的方法进行旋转刺激诱导运动病；而另一非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑皮质、脑干和小脑皮质中c-fosmRNA、Fos蛋白含显变化进行定位、定量研究。结果表明，旋转刺激后三种组织中c-fosmRNA、Fos蛋白的含量均有增加．推测应激反应基因c－fos的表达参与运动病的发生和发展。     

姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

[目的]观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及脊髓背角原癌基因c-fos表达的影响。[方法]采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型。雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照组、假手术组、溶剂对照组、姜黄素组。采用vonFrey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠热痛缩爪潜伏期(TWL)和机械性缩爪潜伏期(MWT),在术后3、7、14天处死(n=6),用免疫组织化学方法测定c-fos蛋白在脊髓背角神经元的动态变化。[结果]CCI大鼠术侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,姜黄素可减轻神经病理痛大鼠的痛行为,也能够明显减少脊髓背角神经元中Fos表达。[结论]姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低Fos蛋白的合成有关。     

中缝背核在踏转轮运动昼夜节律和光诱导脑内c-fos表达中的作用

以小鼠踏转轮运动和大鼠脑内C-fos表达为指标，探讨中缝背核（DR）对下丘脑视交叉上核（SCN）昼夜节律活动的调控机制。在正常光照（LD）和持续黑暗（DD）条件下，电解损毁DR和注射利坦色林后，小鼠踏转轮运动的昼夜节律消失。光照能诱导包括视皮层、梨状皮层、下丘脑室旁核、SCN、膝间体小叶（IGL）、尾壳核、脑桥核和中缝背核在内的广泛脑区的Fos蛋白表达，损毁DR能选择性地减少SCN和IGL中Fos蛋白的表达，对其他脑区影响不大。提示，DR通过SCN胆外侧部和IGL神经元．经特定5－HT受体（可能是5－HT7样受体）.对踏转轮运动的昼夜节律进行调节。     

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.     

老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达

目的:探讨慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达,以探讨老年抑郁症的发病机制。方法:将20只Wistar老年大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组大鼠每天强迫游泳20 min,并每周给予电刺激和强光照射各1次,经过21 d应激制作老年大鼠慢性应激抑郁模型,对照组正常喂养,不给予上述处理。采用特异性抗体标记的免疫组织化学方法,检测实验21 d后老年大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达情况,并观察大鼠开场行为和排便情况。结果:①实验组老年大鼠中央格停留时间延长,水平穿越格数减少,修饰行为减少,排便次数增多;②c-fos平均灰度值:实验组(166.56±9.73),对照组(149.62±12.91),有显著差异P=0.000;③阳性细胞数:实验组(41.12±4.72),对照组(31.12±3.25),P=0.000;④caspase-3平均灰度值:实验组(202.59±2.64),对照组(179.74±8.24),有显著差异P=0.000;⑤阳性细胞数:实验组(24.73±2.57),对照组(18.86±1.13),有显著差异P=0.000。结论:慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和caspase-3蛋白表达增加,行为表现异常,可能与慢性应激所致细胞凋亡增强,海马区脑组织损伤有关。     

电解损毁室旁核对免疫机能的影响

本文通过电解损毁的方法观察了室旁核对免疫机能的影响。结果表明:电解损毁大鼠室旁核,大鼠的皮肤迟发性超敏反应,脾抗体形成细胞溶血反应,腹腔巨噬细胞吞噬活性及脾细胞对丝裂原刀豆素A(ConA)的反应性均增强。结果提示室旁核在神经免疫调节中起重要作用。