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张力元 《国外医学:临床放射学分册》2006,29(4):285-288
表皮生长因子受体靶向抑制剂在放射治疗中的应用研究目益深入,就表皮生长因子受体的结构、信号传导途径和表皮生长因子受体的表达对肿瘤放射治疗预后的影响及其机制进行综述。 相似文献
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表皮生长因子受体靶向抑制剂在放射治疗中的应用研究目益深入,就表皮生长因子受体的结构、信号传导途径和表皮生长因子受体的表达对肿瘤放射治疗预后的影响及其机制进行综述. 相似文献
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肿瘤的VEGF(血管内皮生长因子)表达与肿瘤的生长、侵袭、远处转移密切相关,它反映了接受放射治疗肿瘤的生物学和临床行为。回顾近年来的文献说明:(1)各种不同的肿瘤组织在放疗后均表现为VEGF水平上调。(2)肿瘤的高VEGF表达,提示该肿瘤对放射治疗不敏感,预示着疗效不佳。因此,通过拮抗VEGF表达,可以增强放疗疗效。测定VEGF含量可以评估肿瘤的新生血管生成,并据此对肿瘤进行分类,用于制定个性化放疗方案。 相似文献
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EGF及EGFR在口腔复发性阿弗他溃疡中的表达特征及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨表皮细胞生长因子 (EGF)及表皮细胞生长因子受体 (EGFR)在口腔复发性阿弗他溃疡组织 (RAU)中的表达特征及生物学意义。方法 应用免疫组化技术检测EGF及EGFR在RAU中表达和分布的变化规律。结果 EGF的蛋白颗粒在正常口腔黏膜中主要分布于基底层细胞和棘层细胞中 ,阳性表达出现在胞浆中 ,RAU组织中EGF表达明显减少 (P <0 0 5 ) ;EGFR在正常黏膜和RAU中表达均较弱 ,阳性表达位于细胞膜和胞浆中 ,在正常黏膜中表达主要位于基底细胞层中 ,在RAU中该蛋白表达明显减少 (P <0 0 5 )。结论 RAU中EGF和EGFR表达受到抑制 ,这可能与RAU的发病机制有着密切的联系 相似文献
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目的 观察辐射对宫颈癌细胞表皮生长因子受体(EGFR)核转运的影响,并初步探讨EGFR核转运在宫颈癌细胞辐射抵抗当中的作用。方法 通过免疫印记检测法分析了EGFR在宫颈腺癌细胞HeLa和Siha以及宫颈鳞癌细胞Caski中的表达,以及X线照射4 Gy后Caski细胞核内EGFR和细胞浆内EGFR不同时间点的表达。并且分析了Cetuximab (C225)对辐射诱导的Caski细胞EGFR核表达影响及其生存分数的影响。结果 3株宫颈癌细胞中Caski细胞系EGFR呈高表达。受照的Caski细胞核内EGFR受体表达随时间增多,胞质内EGFR受体减少。C225预处理后,辐射诱导的EGFR核表达明显降低并且生存分数降低。结论 辐射能够诱导宫颈癌细胞EGFR核转运,并且EGFR核表达可能和放疗抵抗相关,核内EGFR在宫颈癌细胞放疗抵抗中的作用尚需进一步研究。 相似文献
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放射治疗(radiation therapy ,RT)是一种重要的癌症局部治疗手段,免疫治疗是肿瘤全身系统性治疗方法之一,二者联合应用可以起到很好的协同抗肿瘤作用.本文将对RT与免疫治疗联合应用治疗肿瘤的研究进展进行综述. 相似文献
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以表皮生长因子受体为靶点的肿瘤分子靶向治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
表皮生长因子受体(EGFR)是多种肿瘤发展和生长过程的重要因素,EGFR信号转导系统在肿瘤细胞的增殖、血管形成、转移以及细胞凋亡抵抗中起关键作用。最近,抗EGFR单克隆抗体和EGFR.酪氨酸激酶抑制剂已经作为治疗EGFR阳性肿瘤的新方法进行临床应用,并且在对晚期和化疗耐药肿瘤的临床试验中表现出活性。本文综述了3类针对EGFR的靶分子药物。 相似文献
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通过总结不同国际准则的一些建议,结合国内外多家临床机构及科研单位起搏器植入肿瘤患者放疗的具体病例和最新研究进展,分析放疗实施过程中各种因素对心脏起搏器的影响,探讨及总结植入心脏起搏器肿瘤患者放疗的临床经验。科学合理地设计治疗方案,制定放疗计划,降低风险等级,将影响起搏器的不利因素减少到最低,对于植入心脏起搏器恶性肿瘤患者,是可以安全有效地完成放疗的。 相似文献
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目的探讨原发性肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态与临床特征及影像学特点的相关性。方法用焦磷酸测序法检测164例经手术确诊的肺腺癌患者EGFR基因18、19、20和21外显子突变状态,结合临床特征、胸部CT影像学特点进行回顾性分析。结果总体EGFR基因突变率为53.0%,其中女性为64.7%,男性为40.5%,两者差异具有统计学意义(P=0.002);不吸烟者为61.7%,吸烟指数<400者为61.1%,吸烟指数≥400者为25.6%,差异具有统计学意义(P<0.001);肺腺癌中高分化组的突变率为81.3%,中分化组为55.8%,低分化组为47.6%,差异具有统计学意义(P=0.039);家族史、淋巴结转移、TNM分期与突变率无明显相关。CT像上,伴空泡或空洞性病变组突变率高(72.4%)(P=0.021);肿瘤直径、磨玻璃影、毛刺征、分叶征、血管集束征与突变率无明显相关。结论原发性肺腺癌中,EGFR基因在女性、非吸烟和吸烟指数<400者及病理上分化程度高的患者中突变率高;影像学提示肿瘤伴有空泡或空洞性病变组突变率高。 相似文献
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目的 探讨表皮生长因子抑制剂C225对人前列腺癌细胞株(DU145) 放射敏感性的影响。方法 实验组用表皮生长因子抑制剂C225(100 nmol/L)处理后,60Co γ射线(吸收剂量率1.953 Gy/min)对体外培养的DU145细胞进行0、2、4、6 和8 Gy 照射,用MTT法、集落形成法检测细胞增殖和细胞存活率;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 C225对照射后DU145细胞增殖有明显抑制作用。C225组的放射生物学参数值(D0、Dq、N、SF2)较对照组低。C225组和对照组的RBE 比值为1.39。C225组处于S期的细胞比例降低,出现明显的G0/G1期阻滞。C225组细胞的早期凋亡率在照射剂量达4 Gy后明显高于对照组(t=-14.55,P<0.05)。结论 表皮生长因子抑制剂C225通过抑制细胞增殖、G0/G1 期阻滞和诱导凋亡来增加人前列腺癌细胞放射敏感性。 相似文献
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目的 探究肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)突变与CT特征的相关性。方法 搜集就诊于本院经病理证实为肺腺癌的77例患者。所有受试者都接受了EGFR突变状态检测,并在接受治疗前均行胸部CT检查,由两名医师评价肺部CT特征,使用卡方检验、Fisher确切概率法比较肺部CT特征、临床特征与EGFR突变状态的关系,选出有统计学差异的变量进行二元Logistic回归分析来确定预测EGFR突变的独立危险因素。结果 77例肺腺癌患者中,EGFR突变型39例,野生型38例,EGFR突变在女性、无吸烟史、较少淋巴结转移、少有胸腔积液/心包积液的患者中更常见,并且胸部CT常表现为有空气支气管征和小血管穿行的实性密度病灶。Logistic回归分析显示女性、空气支气管征和无胸腔/心包积液与EGFR突变相关。结论 在肺腺癌患者中,恶性胸腔/心包积液较少和CT有空气支气管征的女性患者更可能提示存在EGFR基因突变。 相似文献
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目的:探讨CT影像组学联合细胞角蛋白19片段在预测表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者行表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗的疗效。方法:回顾性搜集在本院确诊为EGFR突变阳性随即接受EGFR-TKIs治疗的194例NSCLC患者的病例资料。在EGFR-TKIs治疗3个月后行CT检查来判断疗效。根据实体肿瘤疗效评价标准1.1(RECIST 1.1),治疗有效121例,无效73例。采用完全随机方法将患者按7∶3的比例分为训练集和验证集。在训练集中提取NSCLC病灶的组学特征,然后使用主成分分析(PCA)、kruskal-wallis(KW)法及逻辑回归分析结合最小绝对值收敛和选择算子(LR-LASSO)对影像组学特征进行降维及影像组学模型的构建,获得每例患者的影像组学标签值。利用临床资料、病灶的CT形态学特征和病理结果建立临床模型,联合临床资料和影像组学标签建立联合模型。使用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评价各个模型对EGFR-TKIs疗效的预测效能,应用决策曲线分析(DCA)评估模型的临床应用价值。结果:训练集中经PC... 相似文献
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11C-PD153035摄取与肿瘤EGFR表达水平相关性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究^11C4-(3-溴苯氨基)-6,7-双甲氧喹唑啉(PD153035)摄取与表皮生长因子受体(EGFR)表达水平之间的关系。方法在体外测定人乳腺癌细胞MDA—MB-468、MDA—MB-231和人肺腺癌细胞A549的EGFR表达水平以及对^11C—PD153035的摄取。分别建立裸鼠种植瘤模型,通过尾静脉注射^11C—PD153035后即刻行PET显像,用感兴趣区(ROI)法在注射后即刻及10,20,30,40,50和60min测定病灶/健侧前肢正常组织放射性计数(T/NT)比值。显像结束后立即处死动物,切除肿瘤,测量肿瘤内摄取的放射性。结果在体外肿瘤细胞对^11C—PD153035的摄取与肿瘤细胞EGFR表达水平明显相关(r^2=0.78,P=0.001)。在动物体内,TINT与肿瘤细胞的EGFR表达水平明显相关(r^2=0.65,P=0.004)。离体肿瘤组织对^11C—PD153035的摄取与肿瘤细胞的EGFR表达水平明显相关(r^2=0.64,P=0.005)。结论^11C-PD153035的摄取与肿瘤细胞的EGFR表达水平明显相关,EGFR的^11C—PD153035 PET显像有可能为肿瘤的诊断与治疗提供依据。 相似文献
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近些年在恶性肿瘤的基因治疗与常规治疗联合应用进行的一系列实验研究中,人们已发现基因治疗可加强肿瘤的放射敏感性,且两者可有协同作用.综述了基因治疗联合放射治疗用于恶性肿瘤治疗的研究进展及其分子机制. 相似文献