IGF-1及其相关性因素对2型糖尿病并发骨质疏松的影响研究

目的:观察2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松(OP)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平变化,分析其相关影响因素,探讨IGF-1在T2DM并发OP中的作用。方法:T2DM患者80例,依据骨密度测定结果分为观察组40例(T2DM并发OP)及对照组40例(T2DM未并发OP)。采用酶联免疫吸附法检测血清IGF-1、P1NP、β-CTX,化学发光法检测血清25(OH)D,同时测定FBG、FINS,计算HOMA-IR。Persom相关性分析观察组IGF-1及其相关影响因素。Losgistic回归模型判定T2DM并发OP的危险因素。结果:观察组血清IGF-1、25(OH)D水平显著低于对照组,而FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c及β-CTX显著高于对照组。观察组IGF-1水平与FBG、FINS、HOMA-IR及β-CTX显著负相关,与骨密度及25(OH)D显著正相关。Logistic回归分析提示IGF-1、FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、β-CTX及25(OH)D是T2DM并发OP的影响因素。结论:低水平的IGF-1及25(OH)D与FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c及β-CTX的升高是T2DM并发OP的危险因素,针对危险因素进行早期干预治疗,可降低T2DM并发OP的风险。     

血清同型半胱氨酸水平检测在2型糖尿病诊治中的价值

目的探讨动态检测血清同型半胱氨酸(homocysteic acid,HCA)水平在2型糖尿病患者中的诊治价值。方法前瞻性地调查102例2型糖尿病患者血清HCA、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)以及C肽水平,计算了胰岛素抵抗指数HOMA-IR以及胰岛β细胞分泌指数HOMA-β,并分析了HCA和FBG、FINS、C肽、HOMA-IR以及HOMA-β的相关性。结果2型糖尿病患者血清HCA水平明显高于正常对照组(P<0.05),血清HCA水平与FINS、HOMA-IR以及HOMA-β呈明显负相关,与FBG以及空腹C肽无明显相关。结论胰岛素缺乏和胰岛素抵抗可能是2型糖尿病患者血清HCA水平升高的重要相关因素,检测血清HCA水平对评估疾病程度、了解病情进展和转归以及指导临床治疗均有一定的临床价值。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清IL-22水平的影响

目的 探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清白介素-22(interleukin-22,IL-22)水平的影响。方法 选取2018年5月~2019年5月荆州市中心医院内分泌科住院收治的80例初诊T2DM患者(T2DM组)及同期健康体检者80例(对照组)。测定两组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、空腹C肽(fasting C-peptide,FCP)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)及血清IL-22水平,同时计算胰岛β细胞功能指数(homa islet beta cell function index,HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(homa insulin resistance index,HOMA-IR)。T2DM组给予胰岛素泵强化降糖治疗14天,血糖达标后复测FBG、FCP及血清IL-22水平。结果 治疗前,T2DM组血清IL-22水平显著低于对照组(P<0.05)。胰岛素泵强化治疗14天后血清IL-22水平较治疗前显著上升(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05)。相关分析显示,血清IL-22水平与FBG、HbA1c呈负相关(P<0.05),与FCP、FINS呈正相关(P<0.05)。结论 初诊T2DM患者血清IL-22水平显著降低,短期胰岛素泵强化治疗后可明显升高。血清IL-22水平可能对胰岛β细胞功能受损有预测价值。     

GLU-4蛋白表达增加与糖尿病大鼠胰岛素敏感性升高有关

目的：观察葡萄糖转运体-4（GLU-4）蛋白表达对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素以及胰岛形态的影响。方法 STZ腹腔注射制备2型糖尿病模型,造模成功28只,存活26只。成模大鼠随机分为4个组：DM对照组（diabetic control group）、低剂量黄连素（Berberine,BBR）治疗组（40 mg/kg）、中剂量BBR治疗组（80 mg/kg）、高剂量BBR治疗组（180 mg/kg）。另选择8只健康大鼠为正常对照组。各组按剂量黄连素每天灌胃8周后,测血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ ISI）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-β）指数;HE染色检测胰岛的形态学变化,免疫组化染色检测胰腺组织胰岛中胰岛素（ INS）及GLUT-4蛋白抗原的表达水平。结果⑴DM对照组的空腹血糖（ FBG）、空腹胰岛素（ FINS）显著高于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量治疗组糖尿病大鼠FBG、FINS均有所下降,高剂量组降FBG、FINS效果更明显（ P ＜0.01）;⑵DM对照组的ISI低于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量组大鼠的ISI均较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;高剂量组ISI升高更明显（ P ＜0.01）;⑶DM对照组的GLUT-4蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组GLU-4呈逐步升高趋势,其中高剂量治疗组GLUT-4蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;⑷DM对照组的INS蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组INS呈逐步升高趋势,其中高剂量组INS蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P＜0.01）。结论经过黄连素治疗后,2型糖尿病大鼠的FBG有所下降,胰岛素分泌有一定的提高,尤为高剂量（180 mg/kg）组明显;2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性亦得到改善;高剂量组2型糖尿病大鼠胰腺胰岛β细胞中胰岛素GLUT-4蛋白增加,提示黄连素可能通过GLUT-4途径促进了组织中葡萄糖的利?     

血清IL-1β、IL-6、IL-18水平与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系

@@@@目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（ IL-6）、白细胞介素18（IL-18）与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系。方法30只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组（15只）和糖尿病组（15只）。高脂饲料配合小剂量链脲佐菌素30mg/kg静脉注射建立2型糖尿病大鼠模型。4周后观测大鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及血清IL-1β、IL-6、IL-18水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果4周后糖尿病组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均高于对照组（均P＜0.01）;且血清IL-1β、IL-6、IL-18水平均高于对照组（均P＜0.01）。结论血清IL-1β、IL-6、IL-18水平升高与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生有关;IL-1β、IL-6、IL-18的同时升高可间接反映2型糖尿病及胰岛素抵抗的病情变化。     

黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。     

西格列汀对２ 型糖尿病鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白４的影响

目的：研究西格列汀对2型糖尿病大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）表达水平的影响。方法将35只SD大鼠随机分为两组,即对照组（NC,n＝10）和高脂组（HF,n＝25）。12周后,HF组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素35 mg／kg,成功建立2型糖尿病模型大鼠20只,并随机分为糖尿病对照组（DM组,n＝10）和西格列汀干预组（SP组,n＝10）。分别测定干预前后体质量（BW）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。Western Blot法检测大鼠不同组织RBP4蛋白表达水平。结果①与NC组相比,DM组、SP组BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HOMA-β降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;西格列汀干预后,SP组较DM组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HOMA-β升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。②与NC组相比,DM组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著增加（P＜0．05）;与DM组相比,SP组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著降低（P＜0．05）。结论2型糖尿病大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平增高。西格列汀能显著降低2型糖尿病大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪、肌肉组织中RBP4蛋白表达水平。     

2型糖尿病肾病患者血清Apelin水平变化的研究

目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清Apelin水平的变化.方法:将64例2型糖尿病患者分为糖尿病肾病组和糖尿病非肾病组,另设30例正常对照组,用酶联免疫吸附法测定空腹血清Apelin水平,同时测定空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG),按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:与正常对照组相比,糖尿病肾病组和糖尿病非肾病组血清Apelin明显升高(P＜0.01).糖尿病肾病组血清Apelin水平高于糖尿病非肾病组(P＜0.05).糖尿病肾病组FINS、HOMA-IR的自然对数[ln(HOMA-IR)]均高于糖尿病非肾病组(P＜0.01).ln(HOMA-IR)、甘油三酯是血清Apelin独立相关因素(r2=0.299、r2=0.254,均P＜0.05).结论:2型糖尿病肾病患者血清Apelin水平较糖尿病非肾病患者升高,可能是胰岛素抵抗增强所致.     

二氢杨梅素通过抑制骨骼肌TCPTP改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

目的观察二氢杨梅素(DMY)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成正常对照组、2型糖尿病组、2型糖尿病DMY组、DMY对照组。高糖高脂饮食联合链脲佐菌素造模。16周末,大鼠称重后测定空腹血糖(FBG)和血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot检测大鼠骨骼肌T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)及磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果成功建立2型糖尿病大鼠模型。与正常对照组比较,2型糖尿病组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著降低,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著升高(P＜0.05);与2型糖尿病组比较,2型糖尿病DMY组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著升高,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著降低(P＜0.05),DMY对正常大鼠上述指标无显著影响。结论二氢杨梅素可能通过抑制骨骼肌TCPTP的表达从而改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

PPARγ激动剂对糖尿病大鼠载脂蛋白M分泌和表达的影响

目的:研究高选择性过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对糖尿病大鼠血清载脂蛋白M(apoM)水平和肝、肾、脂肪组织apoM mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为对照组(Con组,n=7)、高脂组(HF组,n=8)、糖尿病组(DM组,n=7)和糖尿病RSG干预组(RSG组,n=7)4组。实验模型建立前采血检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)。糖尿病大鼠模型的建立参照周氏等方法,给予高脂高糖饲料喂养、腹腔注射链脲佐菌素。应用RSG对糖尿病大鼠干预治疗8周。全部动物于实验第15周结束时集中处死,搜集血标本和肝、肾、脂肪组织标本。检测各组大鼠的血FBG,FINS,TG,TC浓度。ELISA检测各组大鼠的血apoM水平,并与血FBG,FINS,TG,TC水平进行相关分析。RT-PCR测定各组大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达。结果:与Con组和HF组比较,DM组大鼠血清apoM水平明显降低(P<0.05),RSG组大鼠的血清apoM水平较DM组明显升高(P<0.05)。各组大鼠以肝组织apoM mRNA的表达最高,肾组织次之,脂肪组织的表达最低。与Con组比较,HF组、DM组和RSG组的大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达明显减少(P<0.05),RSG组大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达较DM组均有明显增加(P<0.05)。大鼠血清apoM水平与血清TG(r=–0.466,P=0.011),TC(r=–0.568,P=0.001),FBG(r=–0.371,P<0.001),FINS(r=–0.768,P=0.048)水平均呈显著负相关。结论:ApoM在血糖和血脂的代谢中起着重要作用并受PPARγ激动剂调节的影响。     

肝源性糖尿病患者糖代谢异常和胰岛素抵抗研究

目的探讨肝源性糖尿病(HD)患者的糖代谢异常和胰岛素抵抗(IR)的特点。方法选择HD患者106例(HD组)、2型糖尿病(T2DM)患者98例(T2DM组)和健康对照者115例(对照组),行口服葡萄糖耐量试验(OG-TT)、胰岛素和C肽释放试验,计算胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和早晚相胰岛素分泌指数(△I30/△G30;AUCI30-120/AUCG30-120)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、空腹血糖/空腹胰岛素(FBG/FINS)和胰岛素敏感指数(ISI),并进行比较。结果 T2DM组和HD组患者FBG、FINS和空腹C肽水平显著高于对照组(P<0.05);T2DM组患者FBG水平显著高于HD组(P<0.05),FINS水平显著低于HD组(P<0.05),但2组患者空腹C肽水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。HD组和T2DM组患者OGTT 30、60、120、180 min时血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);HD组和T2DM组患者OGTT各时间点血糖水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HD组患者服用葡萄糖后各时点胰岛素和C肽水平显著高于T2DM组(P<0.05)。HD组患者服用葡萄糖后60、120、180 min时胰岛素水平显著高于对照组(P<0.05),HD组患者服用葡萄糖后60 min时血C肽水平低于对照组(P<0.05),但120、180 min时血C肽水平高于对照组(P<0.05)。HD组HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120和ISI均高于T2DM组(P<0.05);HD组FBG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组△I30/△G30、HOMA-IR和HIR与T2DM组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HD患者存在明显的IR和高胰岛素血症,以早相胰岛素分泌受损及餐后高血糖为主。     

原花青素对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:研究原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度影响。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,将所有大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、PC治疗组(C组),每组8只。8周末,测定大鼠血清血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,坐骨神经传导速度的变化,常规坐骨神经HE染色。结果:与A组比较,B组的FBG、MDA和FINS水平显著升高,ISI、SOD活性和坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01 or P<0.05)。C组的FBG、MDA和FINS水平较模型组降低,而ISI和SOD活性明显增强(P<0.01 or P<0.05)。C组的坐骨神经传导速度快于B组。C组坐骨神经病理学改变较B组轻。结论:PC对2型糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,该保护作用的机制可能与降低血糖,增强SOD活性,清除过多的氧自由基有关。     

血尿酸和甘油三脂水平在2型糖尿病大血管病变中的作用

为探讨血尿酸和甘油三脂水平在2型糖尿病大血管病变中的作用,选择41例2型糖尿病(DM)大血管病变患者(A组),40例2型糖尿病(DM)无大血管病变患者(B组)均检测血尿酸(UA)、血脂、空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbA1c),并与40例健康对照组(C组)比较。结果A组患者UA、TG、FBG、HbA1c水平明显高于C组和B组,差异有统计学意义(均P<0.01);A组HDL-C水平明显低于B、C组(P<0.01);B组FBG、HbA1c水平明显高于C组(均P<0.01)。认为血尿酸和甘油三脂水平异常升高与DM大血管病变密切相关,可作为2型糖尿病及2型糖尿病并发大血管病变的监测指标。     

糖尿病患者血清超敏C-反应蛋白与胰岛素抵抗关系研究

目的:研究2型糖尿病(T2DM)患者超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和胰岛素抵抗(IR)之间的相互关系,探讨hs-CRP在T2DM中的作用。方法:测定T2DM患者及健康对照者血清空腹血糖(FPG)、hs-CRP、空腹胰岛素(FINS)水平,进行对比。结果:T2DM组的hs-CRP、FPG、FINS水平均高于对照组(P<0.05),其中hs-CRP水平偏高更为明显(P<0.01)。同时,T2DM组的IR指数也明显高于对照组(P<0.01)。结论:hs-CRP升高为T2DM患者的早期诊断和治疗提供证据,具有更加广阔的应用前景。     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法:将高脂高热卡饲料喂养的SD大鼠一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)(35mg/kg体重)制作糖尿病模型。成模后将大鼠随机分为糖尿病组、蓬灰高、中、低剂量组。高、中、低剂量组分别给予蓬灰150,100,50mg/kg灌胃,正常对照组及糖尿病组则给予等量生理盐水灌胃。灌胃8周后,应用免疫组化SABC法检测各组大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达情况,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)水平等。结果:与正常对照组比较,糖尿病组,低、中、高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、骨骼肌GLUT4mRNA表达明显减低(P<0.05);与糖尿病组比较,高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达显著减低(P<0.05);与糖尿病组比较,中、低剂量蓬灰组体重、FINS、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达差别无统计学意义(P<0.05)。结论:蓬灰可降低糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4mRNA表达水平,降低胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,加重胰岛素抵抗,使血糖波动明显。     

红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用探讨

目的研究红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用。方法高脂高糖高蛋白喂养大鼠8周,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备T2DM大鼠模型;Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;检测各组大鼠海马组织内的活性氧(ROS)水平和超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测血清和海马组织内的β-淀粉样蛋白(Aβ)含量。结果 AD组逃避潜伏期明显长于正常对照组(P<0.05),跨越平台的次数明显少于正常对照组(P<0.05),红景天干预组逃避潜伏期明显短于AD组(P<0.05),跨越平台的次数明显多于AD组(P<0.05),红景天苷能够改善大鼠认知能力;AD模型组大鼠海马组织内SOD含量明显低于正常对照组(P<0.05),ROS含量明显高于正常对照组(P<0.05),红景天苷干预组大鼠海马组织细胞内SOD含量明显高于AD组(P<0.05),ROS含量明显低于AD组(P<0.05);与正常对照组比较,AD组大鼠血清和海马组织中Aβ含量有显著升高(P<0.05),红景天苷干预组与AD组比较,血清和海马组织中Aβ含量显著降低(P<0.05)。结论红景天苷能够有效抑制AD大鼠海马组织内ROS生成,同时提高海马组织细胞内SOD活性,红景天苷可以降低AD模型大鼠海马组织中Aβ含量。红景天苷可以清除氧自由基,调整大脑神经递质变化,具有改善学习记忆功能。     

红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用探讨

目的研究红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用。方法高脂高糖高蛋白喂养大鼠8周,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备T2DM大鼠模型;Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;检测各组大鼠海马组织内的活性氧(ROS)水平和超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测血清和海马组织内的β-淀粉样蛋白(Aβ)含量。结果 AD组逃避潜伏期明显长于正常对照组(P<0.05),跨越平台的次数明显少于正常对照组(P<0.05),红景天干预组逃避潜伏期明显短于AD组(P<0.05),跨越平台的次数明显多于AD组(P<0.05),红景天苷能够改善大鼠认知能力;AD模型组大鼠海马组织内SOD含量明显低于正常对照组(P<0.05),ROS含量明显高于正常对照组(P<0.05),红景天苷干预组大鼠海马组织细胞内SOD含量明显高于AD组(P<0.05),ROS含量明显低于AD组(P<0.05);与正常对照组比较,AD组大鼠血清和海马组织中Aβ含量有显著升高(P<0.05),红景天苷干预组与AD组比较,血清和海马组织中Aβ含量显著降低(P<0.05)。结论红景天苷能够有效抑制AD大鼠海马组织内ROS生成,同时提高海马组织细胞内SOD活性,红景天苷可以降低AD模型大鼠海马组织中Aβ含量。红景天苷可以清除氧自由基,调整大脑神经递质变化,具有改善学习记忆功能。     

基质细胞趋化因子-1α与2型糖尿病和胰岛素抵抗相关性研究

目的 探讨初诊2型糖尿病患者血清中基质细胞趋化因子(SDF-1α)的水平,以及与超敏C反应蛋白(hsCRP)、血糖、血脂、胰岛素抵抗等的相关性.方法 选取健康对照组31例,初诊2型糖尿病(DM)患者60例.ELISA法检测血清SDF-1α水平.同时测定hsCRP、空腹血浆胰岛素(FINS)、血糖(FBG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1C)等.计算胰岛素抵抗指数(HOME-IR).结果 ①初诊2型糖尿病组血清中SDF-1α明显高于正常组(P<0.01).②血清SDF-1α与hsCRP、FBG、FINS、HbA1C、HOME-IR正相关.③糖尿病组hsCRP与HbA1C、HOME-IR和TG成正相关性.结论 初诊2型糖尿病患者血清SDF-1α水平升高,与hsCRP、FBG、FINS、HbA1C、HOME-IR正相关,SDF-1α可能参与2型糖尿病和胰岛素抵抗的炎症和免疫反应过程.     

2型糖尿病下肢血管病变与视黄醇结合蛋白4及高敏C-反应蛋白关系的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及高敏C-反应蛋白(HsCRP)水平的变化。方法研究对象115例,其中单纯T2DM组40例,2型糖尿病下肢血管病变组40例,正常对照组35例。检测其血清RBP4、HsCRP、空腹血糖(FBG)、血压、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、体重指数(BMI)等。结果 HsCRP、RBP4在T2DM组均显著高于对照组(P0.01),下肢血管病变组显著高于单纯糖尿病组(P0.01),多因素Logistic回归分析显示糖尿病下肢动脉硬化的发生与年龄、病程、BP、LDL-C、HsCRP、RBP4相关。结论血清RBP4、HsCRP在糖尿病患者中显著升高,其浓度变化与糖尿病下肢血管并发症的发生发展密切相关。