蜕皮甾酮对小鼠脑缺氧的保护作用

目的研究蜕皮甾酮对小鼠脑缺氧的影响。方法利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型,考察蜕皮甾酮的抗脑缺氧作用,并观察蜕皮甾酮对氰化钾引起的脑组织过氧化脂质生成的影响和亚硝酸钠致小鼠脑缺氧引起的记忆巩固障碍的影响。结果蜕皮甾酮ｉｇ１４４ｍｇ·ｋｇ－１能明显对抗小鼠急性脑缺氧,在体内和体外实验中均能抑制小鼠脑缺氧引起的脑组织过氧化脂质的生成,改善脑缺氧引起的记忆巩固障碍。结论蜕皮甾酮对小鼠脑缺氧有保护作用。     

蜕皮甾酮对小鼠学习记忆的促进作用

采用一次性训练被动回避性条件反应方法———跳台法,观察了蜕皮甾酮（Ｅｃｄｙｓｔｅｒｏｎｅ）对小鼠学习记忆功能的影响．结果表明,蜕皮甾酮可拮抗东莨菪碱造成的记忆获得障碍,改善环己酰亚胺造成的记忆巩固不良和３０％乙醇造成的记忆再现缺失．蜕皮甾酮还具有抗急性脑缺氧作用,提示蜕皮甾酮可改善记忆障碍,具有较高的药用价值．     

蜕皮甾酮对缺血性脑损伤的影响

研究了蜕皮甾酮对抗急性脑缺血作用及对脑缺血再灌注引起的记忆障碍的影响．结果发现：蜕皮甾酮１４４ｍｇ／ｋｇ能对抗小鼠急性脑缺血造成的损伤和由于脑缺血引起的体温下降并改善由于脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍．蜕皮甾酮１０ｍｇ／ｋｇ还能改善大鼠脑缺血引起的脑水肿并显著降低脑缺血大鼠脑组织钙含量．表明蜕皮甾酮对缺血性脑损伤具有保护作用     

赤土茯苓苷对小鼠脑缺氧及记忆障碍的影响

研究赤土茯苓苷对小鼠脑缺氧及记忆障碍的影响 ,利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型 ,考察赤土茯苓苷的抗脑缺氧作用 ,并观察了赤土茯苓苷对亚硝酸钠、东莨菪碱及乙醇引起记忆障碍的影响。结果显示赤土茯苓苷 5 0 mg/(kg· d)、10 0 mg/(kg· d)呈剂量依赖性对抗小鼠急性脑缺氧 ,改善化学药物造成的记忆损害作用     

蜕皮甾酮对东莨菪碱致记忆障碍的改善作用

采用一次性被动迥避式反应方法(跳台法、避暗法)、水迷宫法及穿梭箱法研究了蜕皮甾酮对东莨菪碱造成的小鼠记忆障碍的改善作用.结果表明,蜕皮甾酮36、72mg/kg能明显改善东莨菪碱造成的记忆获得障碍,蜕皮甾酮18、36、72mg/kg能拮抗东莨菪碱引起的小鼠空间辨别障碍,蜕皮甾酮25、50mg/kg能改善东莨菪碱引起的大鼠主动迥避反应障碍,提示蜕皮甾酮能改善东莨菪碱造成的记忆损害.     

蜕皮甾酮对东莨菪碱记忆障碍的改善作用

采用一次性被动迥避式反应方法，水迷宫法及穿梭箱法研究了蜕皮甾酮对东莨菪碱造成的小鼠记忆障碍的改善作用。结果表明，蜕皮甾酮３．６、７．２ｍｇ／ｋｇ能明显改善东莨菪碱造成的记忆获得的障碍，蜕皮甾酮１．８、３．６、７．２ｍｇ／ｋｇ能拮抗东莨菪碱引起的小鼠空间辨别障碍。     

总丹酚酸对小鼠脑缺氧的保护作用

目的 观察总丹酚酸(total salvianolic acids,Sal)对小鼠脑缺氧的保护作用.方法 利用小鼠断头及亚硝酸钠造成急性脑缺氧模型,观察Sal的抗脑缺氧作用,并以连二亚硫酸钠造成培养神经细胞缺氧损伤模型,初步探讨Sal的作用机制.结果Sal 10,20mg·kg~(-1)iv能明显延长小鼠断头张口喘气时间及亚硝酸钠致缺氧小鼠的生存时间,并显著降低急性脑缺氧小鼠脑组织的丙二醛(MDA)含量.Sal1~10μg·L~(-1)能剂量依赖地降低神经细胞缺氧性损伤时的细胞死亡率,减少乳酸脱氢酶(LDH)的释放,并能明显减少MDA的生成.结论Sal能明显对抗小鼠急性脑缺氧,其机理可能与其减少脂质过氧化物生成有关.     

祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的研究漏芦乙醇提取物对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响以及对脑组织中过氧化脂质及脂褐质含量的影响。方法采用一次性被动回避式条件反射的方法 (跳台法及避暗法 )测定动物的学习记忆能力 ,用生化学方法测定脑组织过氧化脂质及脂褐质含量。结果漏芦乙醇提取物剂量依赖性地减少D 半乳糖致衰老小鼠跳台及避暗错误反应次数并延长错误反应潜伏期 ;显著减少衰老小鼠脑组织中过氧化脂质及脂褐质的含量。结论实验结果提示漏芦乙醇提取物具有抗衰益智作用。其改善记忆障碍作用可能与抗自由基过氧化 ,减少脑组织中过氧化脂质及脂褐质生成有关     

石菖蒲的促进小鼠学习记忆和提高耐缺氧力作用

采用一次性被动回避条件反应训练和多种缺氧模型、观察了石菖蒲水提醇沉液对小鼠学习记忆和抗缺氧的作用。结果表明石菖蒲(0.1g/10g、0.2g/10g 相当于LD50的1/54、1/27)灌服能明显改善东莨菪碱,亚硝酸钠所致小鼠的记忆获得和巩固的障碍,也能明显改善亚硝酸钠,氰化钾和结扎两侧颈总动脉所致小鼠的缺氧状态。     

葡萄籽原花青素对学习记忆的影响

目的　研究葡萄籽原花青素对学习记忆和对血液、脑组织过氧化脂质的影响。方法　通过对小鼠scD 半乳糖 6周 ,制备小鼠衰老模型 ,同时 po葡萄籽原花青素 ,分别采用跳台法、Y型迷宫法测试小鼠的学习记忆能力 ,并测定小鼠血液和脑组织的过氧化脂质 ;正常小鼠 po给予葡萄籽原花青素 ,连续 19d ,采用Morris水迷宫法测试小鼠的学习记忆能力。结果　葡萄籽原花青素对D 半乳糖处理小鼠在跳台法的测试中 ,延长潜伏期 ,减少 5min内错误总数 ;在Y型迷路的测试中 ,能减少错误反应次数 ;并能降低小鼠血液和脑组织中过氧化脂质 ;葡萄籽原花青素对正常小鼠在Morris水迷宫法测试中 ,对小鼠定位航行SPL无明显影响 ,对休息30d后的小鼠空间搜索的CPT和CPP均有提高作用。结论　葡萄籽原花青素能改善D 半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力 ;能明显增强正常小鼠信息的保持和再现能力。作用机制可能与其能降低血液和脑组织中过氧化脂质有关。     

蛙血清去蛋白提取物抗缺氧作用的初步研究

目的 研究蛙血清去蛋白提取物对小鼠的抗缺氧作用.方法 通过建立小鼠常压缺氧模型、急性脑缺血性缺氧模型及亚硝酸钠中毒缺氧模型,以生理盐水为空白对照,盐酸普萘洛尔为阳性对照,观察蛙血清去蛋白提取物3个剂量组(10,30,90 mg/kg)对小鼠的抗缺氧作用.结果 蛙血清去蛋白提取物能显著延长模型小鼠在常压缺氧、急性脑缺血性缺氧及亚硝酸钠中毒缺氧时的存活时间.结论 蛙血清去蛋白提取物具有抗缺氧作用.     

羌活不同提取物对小鼠脑缺血缺氧的保护作用

目的:探讨羌活不同溶剂提取物对小鼠急性脑缺血缺氧损伤的保护作用。方法:制备羌活水提取物和75%乙醇提取物,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒性缺氧实验,饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验和小鼠断头实验复制小鼠急性脑缺血缺氧模型,检测急性全脑缺血缺氧小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比较:在饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验、常压耐缺氧实验和断头实验中各给药组小鼠的存活时间均显著延长(P<0.05,P<0.01);尼莫地平和羌活水提取物均能显著延长NaNO₂所致小鼠中毒性缺氧的存活时间(P<0.01),羌活醇提取物有延长存活时间的趋势(P>0.05);各给药组脑指数和MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:羌活水提取物和醇提取物对脑缺血缺氧损伤有一定的保护作用。     

油酰乙醇胺在小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的研究油酰乙醇胺(OEA)在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注。应用HPLC-MS/MS方法测定脑组织内OEA的含量。给予OEA(5,10,40 mg/kg,ig)或OEA水解酶抑制剂URB597(1 mg/kg,ig),观察其对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响。测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。观察MK886对OEA抗脂质过氧化损伤的影响。结果脑缺血再灌注后6 h,损伤侧脑内OEA含量开始升高,再灌注后24 h升高最明显。脑缺血再灌注后给予OEA(40 mg/kg)或URB597(1 mg/kg)可减少神经功能缺失评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度。OEA可减少脑内MDA含量,增加抗氧化酶SOD的活性。OEA这一抗氧化作用可被MK886所取消。结论脑缺血再灌注可增加脑内OEA的含量,OEA通过激动PPARα,减轻脂质过氧化损伤发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。     

注射用苦碟子(KDZ)对脑缺血的保护作用

目的观察注射用苦碟子（KDZ）对脑缺血的保护作用.方法采用断头法和常压耐缺氧法,观察注射用KDZ对小鼠耐缺氧能力的影响;采用跳台法,观察注射用KDZ对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用;采用化学法,观察注射用KDZ对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响.结果注射用KDZ可显著延长小鼠断头喘气时间及常压耐缺氧存活时间;可改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍,延长潜伏期,减少错误次数;增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD活力,降低MDA含量.结论注射用KDZ对脑缺血具有保护作用.     

蜕皮甾酮对胃溃疡模型大鼠愈合的影响

目的:观察蜕皮甾酮对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响并探讨其作用机制。方法:采用改良Okabe法制备大鼠胃溃疡模型。80只大鼠随机均分为空白对照组(A组)、奥美拉唑钠组(B组)、蜕皮甾酮组(C组)、蜕皮甾酮联合奥美拉唑钠组(D组)。分别于灌胃治疗第7天、第14天后各处死一半大鼠,取组织标本,光镜下观察溃疡形态及愈合情况并测定溃疡指数,免疫组化法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况、酶联免疫吸附试验法检测大鼠胃溃疡周边组织中前列腺素E(2PGE2)的含量。结果:灌胃治疗第7天和第14天,大鼠胃溃疡指数A组>C组>B组>D组(P<0.05)。EGF及EGFR的表达及PGE2的含量均为A组相似文献   

Efficacy of diphenyl diselenide against cerebral and pulmonary damage induced by cadmium in mice

This study was designed to examine if diphenyl diselenide (PhSe)(2), an organoselenium compound, attenuates pulmonar and cerebral oxidative stress caused by sub-chronic exposure to CdCl(2). Male adult Swiss albino mice received CdCl(2) (10 micromol/kg, subcutaneously), 5 times/week, for 4 weeks. (PhSe)(2) (10 micromol/kg or 20 micromol/kg, orally) was given concomitantly with CdCl(2) to mice. A number of toxicological parameters in lung and brain of mice were examined including delta-aminolevulinic acid dehydratase (delta-ALA-D), superoxide dismutase (SOD) and catalase activities, lipid peroxidation, non-protein thiols (NPSH) and ascorbic acid content. Na(+),K(+)-ATPase activity, acetylcholinesterase (AChE) activity, [(3)H]glutamate uptake and [(3)H]glutamate release were also carried out in brain. Cadmium concentration and histopathological analysis were carried out in lung tissue. (PhSe)(2) at the dose of 20 micromol/kg protected the inhibition of delta-ALA-D, SOD and CAT activities, the reduction of vitamin C content and the increase of lipid peroxidation levels caused by CdCl(2) in lungs. At 10 micromol/kg, (PhSe)(2) protected cerebral AChE and CAT activities inhibited by CdCl(2). There were no histopathological alterations in the lung of mice after CdCl(2) exposure. The pulmonary cadmium concentration was higher (2.8-fold) in the group exposed to CdCl(2) than in control mice. (PhSe)(2) at dose of 20 micromol/kg reduced cadmium concentration towards the control level. The results suggest that oral administration of (PhSe)(2) attenuated the oxidative damage induced by CdCl(2) in lung and brain of mice.     

蜂斗菜总内酯对常压缺氧小鼠的保护作用研究

目的 探讨蜂斗菜总内酯（PTB）对提高动物耐缺氧能力的作用。方法 建立小鼠常压缺氧模型和PC12细胞氧糖剥夺模型（OGD）,观察PTB对小鼠常压密闭空间下存活时间、血清乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量,对脑组织与心脏超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）的活性,以及对脑组织病理变化和细胞存活率的影响。结果 PTB可以显著提高常压缺氧小鼠在密闭空间下的存活时间,提高机体SOD、GSH的活性,减少脂质过氧化物的产生,降低无氧酵解的程度,保护神经细胞的结构和功能,提高OGD处理后的细胞的存活率。结论 PTB具有明显的提高小鼠耐缺氧能力的作用,其作用机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应、保护神经细胞结构和功能有关。     

蜕皮甾酮的药理作用研究进展

综述了有关蜕皮甾酮的多种药理学作用：促进ＲＮＡ和蛋白质的合成；影响糖代谢；促进脂类代谢；免疫调节；影响中枢神经系统等．有证据表明蜕皮甾酮具有较高的药用价值．