Toll样受体与急性冠脉综合征

免疫炎症反应在急性冠脉综合征的发生、发展中起重要作用.Toll样受体不仅是介导先天免疫和炎症反应的跨膜信号转导受体家族,还是连接天然免疫和获得性免疫的桥梁.越来越多的研究表明Toll样受体4与急性冠脉综合征密切相关.     

血小板中Toll样受体表达与急性冠脉综合征的关系

目的:探究急性冠脉综合征(ACS)病人血小板中Toll样受体(TLR)-2和TLR-4表达水平的变化及其与ACS发病机制的关系。方法:选取2019年9月—2020年8月我院心内科收治的首次诊断为ACS的病人50例作为试验组,选择相同时间段年龄、性别匹配且冠状动脉正常者50例作为对照组。采集病人外周静脉血,用流式细胞仪检测血小板TLR-2和TLR-4的表达情况。采用Logistic回归分析确定血小板TLR表达是否与ACS的发生独立相关。结果:ACS病人血小板TLR-2和TLR-4的表达水平明显高于冠状动脉正常者(P<0.05)。血小板TLR-2和TLR-4的表达与ACS的发生独立相关。结论:ACS病人血小板TLR-2和TLR-4的表达水平升高,提示血小板TLRs的表达可能成为潜在的ACS预防和治疗的新靶点。     

Toll样受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化作为一种炎症性疾病,研究表明感染因子与动脉粥样硬化的发生与发展有关。Toll样受体是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体．在天然免疫反应中具有重要的作用,近年来研究认为Toll样受体之一Toll样受体4与动脉粥样硬化的发生发展密切相关．其可能成为动脉粥样硬化防治的标靶．本文主要对Toll样受体4在动脉粥样硬化的发生发展中的作用作一综述．     

Toll样受体4与代谢综合征

Toll样受体(TLR)4属于模式识别受体,是联系天然免疫和获得性免疫的桥梁.代谢综合征患者体内存在多种代谢紊乱.游离脂肪酸(FFA)、高血糖等可激活人体内的TLR4信号通路,使炎性细胞因子分泌增多,诱发胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡、血管腔狭窄、血管功能紊乱,促进2型糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等代谢综合征相关疾病的发生、发展.对TLR4信号通路进行调控有可能起到防治代谢综合征及其相关疾病的作用.     

Toll样受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础,其发病机制备受关注但至今尚未阐明,包括天然免疫和获得性免疫在内的免疫机制在动脉粥样硬化中的作用不容忽视。Toll样受体是一类介导天然免疫的受体家族,近年来认为Toll样受体4与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。现主要就Toll样受体的结构、分布及配体识别特点,特别是Toll样受体4与动脉粥样硬化的相关性研究作一综述。     

Toll样受体4与脓毒症性急性肾损伤

脓毒症性急性肾损伤(AKI)发病机制复杂且缺乏有效的药物治疗.Toll样受体4(TLR4)是固有免疫系统中的病原模式识别受体之一,通过识别并结合革兰阴性杆菌细胞壁成分脂多糖,激活信号转导通路.TLR4信号通路激活后释放多种炎症介质如肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL-1)、IL-6介导脓毒症性AKI发生.因此,TLR4信号通路可成为脓毒症性AKI治疗的新靶点;目前TLR4信号通路阻断剂已问世并进入Ⅲ期临床研究阶段,以期为脓毒症性急性肾损伤患者的救治提供全新的思路.     

Toll样受体和糖尿病

Toll样受体(TLRs)在单核巨噬细胞等免疫细胞中表达,TLRs激活后通过依赖髓样分化因子88(MyD88)和非依赖MyD88信号转导途径,最终引起核因子(NF)-κB活化、炎性反应因子分泌增加.TLRs可能通过增加1型糖尿病遗传易感性、激活病毒感染引起的免疫反应而参与其发病,并且可能在肥胖、2型糖尿病患者的炎性反应、胰岛素抵抗的产生和糖尿病大血管炎性改变中发挥重要作用.     

Toll样受体4和单核细胞趋化蛋白1与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达及临床意义。方法入选对象包括ACS组患者50例:经临床及冠状动脉造影检查明确诊断[其中急性心肌梗死(AMI)25例,不稳定型心绞痛(UA)25例];稳定型心绞痛(SA)组患者13例;对照组患者30例:同期住院冠状动脉造影阴性且排除了冠心病诊断。采用流式细胞术检测外周血单核细胞上TLR4的表达,用酶联免疫吸附法检测血清中MCP-1的表达。结果 AMI、UA、SA组和对照组外周血单核细胞上TLR4的表达分别为76.56%±6.32%、73.70%±7.67%、63.20%±6.86%和54.20%±9.34%,ACS组显著高于SA组(P<0.05)和对照组(P<0.01),而SA组又高于对照组(P<0.05);AMI、UA、SA组和对照组血清中MCP-1的表达分别为(161.52±40.30)ng/L、(156.63±34.10)ng/L、(141.32±29.26)ng/L和(125.20±20.75)ng/L,ACS组显著高于SA组(P<0.05)和对照组(P<0.01),而SA组又高于对照组(P<0.05)。ACS组外周血单核细胞上TLR4表达与血清MCP-1水平呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论 TLR4介导的免疫炎症机制参与了冠心病的发生、发展,推测TLR4和MCP-1可能与动脉粥样硬化相关。     

Toll样受体4与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病。Toll样受体家族(TLRs)识别抗原相关的分子模式(PAMPs)后激发先天性免疫反应。TLR4不仅识别外源性配体脂多糖(LPS),也识别动脉损伤过程中表达的内源性配体。越来越多的研究表明TLR4可能在动脉粥样硬化病变的发生和发展过程中发挥主要作用。现对近年有关TLR4在动脉粥样硬化中的作用的研究进展作一综述。此外,还将讨论对TLR4信号的可能干预措施。     

Toll样受体4在急性肺损伤炎症反应中的作用

Toll样受体4(TLR4)基因多态性与急性肺损伤原发病因免疫应答的启动及炎症反应程度有关,TLR4所介导生成的炎症介质是急性肺损伤炎症反应的分子基础.深入研究,ITLR4为代表的先天免疫与急性肺损伤炎症反应的关系将为揭示急性肺损伤的病理生理机制提供新的思路和手段.     

Toll样受体4与气道慢性炎症性疾病

气道慢性炎症性疾病如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等是在各种内外界刺激因素作用下由气道固有细胞、炎症细胞和炎症因子参与的非特异性炎症性疾病.迄今已发现11种Toll样受体(TLR),均为I型跨膜受体蛋白,广泛表达于支气管上皮细胞、支气管平滑肌细胞、树突状细胞、肺泡巨噬细胞等,因其能感知病原体并直接或间接作出防御反应而在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥重要作用,其中又以TLR4的作用最为突出而成为研究的热点.故深入认识TLR4与慢性气道炎症性疾病的关系将为临床治疗开辟广阔的前景.     

Toll样受体与信号转导

Toll样受体是一组I型跨膜受体，通过识别入侵病原微生物的配体，激发天然免疫应答，启动促炎症细胞因子和共刺激分子的表达。Toll样受体在信号转导中发挥重要作用，MyD88是信号转导通路中的关键蛋白。通过对Toll样受体的研究有助于进一步认识宿主的免疫反应。     

炎症与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征 (ＡｃｕｔｅＣｏｒｏｎａｒｙＳｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＣＳ)中的不稳定性心绞痛 (ＵＡ)和急性心肌梗塞(ＡＭＩ)绝大多数是因为粥样斑块破裂或糜烂伴随血栓形成造成血管堵塞引起的[1] 。由于冠脉管腔的狭窄一定程度上反映了缺血的严重程度 ,因此传统上心血管病专家是根据冠脉管腔的直径判断临床预后 ,决定是否需要进行血管重建的。但从病理生理学角度来看 ,将冠脉粥样斑块分为活动性或非活动性更为合理 ,因为研究发现ＡＣＳ的某些患者 ,其冠脉狭窄的程度往往是轻度至中度的 ,并非严重狭窄[2 ] ,严重临床事件的发生是由于病变斑块…     

Toll样受体与支气管哮喘

Toll样受体（Toll—like receptors,TLR）是近年发现的一组天然受体,其不仅依赖胚系基因编码的保守序列识别病原微生物和激活天然免疫,而且调节获得性免疫和诱导免疫耐受,与支气管哮喘密切相关。其宿主通过TLR识别大量病原体相关结构,利用细胞信号转导途径激活机体免疫细胞,一方面参与早期的宿主防御,在天然免疫应答中发挥重要作用;另一方面通过分泌细胞因子、趋化因子、黏附分子等参与炎症反应,最终激活获得性免疫系统。本文就近年来有关TLR的结构功能、信号通路及TLR与支气管哮喘关系作一综述。     

Toll样受体与支气管哮喘

Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)是近年发现的一组天然受体,其不仅依赖胚系基因编码的保守序列识别病原微生物和激活天然免疫,而且调节获得性免疫和诱导免疫耐受,与支气管哮喘密切相关.其宿主通过TLR识别大量病原体相关结构,利用细胞信号转导途径激活机体免疫细胞,一方面参与早期的宿主防御,在天然免疫应答中发挥重要作用;另一方面通过分泌细胞因子、趋化因子、黏附分子等参与炎症反应,最终激活获得性免疫系统.本文就近年来有关TLR的结构功能、信号通路及TLR与支气管哮喘关系作一综述.     

Toll样受体4与肝损伤

Toll样受体是近几年发现的天然免疫受体，主要参与病原微生物产物的识别及炎症信号传导，是天然免疫与获得性免疫的连接点。Toll样受体4介导内毒素引起的感染性免疫反应，参与了肝脏内的损伤、纤维化、再生与修复等炎症反应过程。     

代谢综合征患者血单核细胞Toll样受体4表达变化

目的比较代谢综合征(MS)患者及单纯高血压(EH)患者血单核细胞Toll样受体4(TLR4)及血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达。方法采用流式细胞仪检测62例EH患者及45例MS患者血单核细胞TLR4的阳性率,同时检测血浆hs-CRP浓度。并将TLR4及hs-CRP分别与年龄、性别、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、TLR4、hs-CRP行单因素相关分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 MS组TLR4(5.7%±1.2%)、hs-CRP(5.6±0.9 mg/L)与单纯EH组(分别为5.3%±0.9%、5.0±0.8 mg/L)患者差异均有统计学意义(t值分别为-3.274、-2.225,P值分别为0.028、0.01);单因素相关分析显示,TLR4和hs-CRP均与TC、LDL、Hb A1c、FBG、餐后2 h血糖(2h PBG)呈正相关(P0.05),TLR4与hs-CRP也呈正相关(P0.05);多元逐步回归分析显示,影响TLR4最显著因素为hs-CRP、Hb A1c(β值分别为0.745、0.244,P值分别为0.000、0.004),影响hs-CRP最显著因素为TLR4(β=0.943,P=0.000)。结论MS患者单核细胞TLR4阳性率、血浆hs-CRP均较单纯EH患者高,MS患者单核细胞TLR4阳性率与血浆hsCRP水平呈正相关,TLR4可能参与了MS发生和发展。     

Toll样受体与冠心病

冠心病是一种慢性炎症性免疫性疾病,冠心病的各种危险因素通过对Toll样受体家族基因和其下游炎症网络的调控,参与冠心病的炎症和免疫反应。炎症和免疫反应损伤血管,引起脂质浸润,平滑肌细胞增殖,导致斑块形成,炎症免疫反应又可以促进斑块的发展。Toll样受体介导冠状动脉粥样斑块的发生、进展、斑块不稳定乃至破裂等。干预Toll样受体家族,可能是冠状动脉粥样硬化性心脏病防治的新靶点。     

肠易激综合征腹泻型患者结肠黏膜Toll样受体2和4的表达

目的:研究Toll样受体(TLR)2、TLR4在肠易激综合征(IBS)患者和正常人结肠黏膜的表达.方法:研究30例IBS腹泻型患者及12名健康志愿者结肠黏膜TLR2和TLR4的表达,半定量分析TLR2及TLR4平均吸光度值.结果:与健康对照者相比,IBS患者结肠黏膜固有层水肿疏松.有大量的炎性细胞浸润.健康对照组和IBS组肠腔肠上皮细胞(IEC)的TLR2表达差异无统计学意义,(P<0.05).IBS患者的隐窝IEC的TLR2弱表达者较健康对照组少(6.7%比50.0%),而均匀表达增强者多(40.0%比0,P<0.05).86.7%的IBS患者基底侧及肠腔侧IEC均表达TLR4,较健康对照组增高(50.0%,P<0.05).细胞计数表明,IBS患者固有层TLR4阳性细胞数大于健康对照组(70.084±21.887比20.577±4.546,P<0.01),IBS患者的结肠黏膜TLR2及TLR4的吸光度值均增高单位分别为0.3079±0.0283比0.3886±0.0510和0.3044±0.0481比0.3971±0 0996(P<0 01).结论:IBS患者结肠有炎症表现,TLR2、TLR4存IBS发病中可能起一定作用.     

Toll样受体4与糖尿病肾病的关系研究进展

糖尿病肾病（DN）已成为欧美国家终末期肾脏疾病（ESRD）的首位病因。近年来,我国DN的患病率不断上升。DN确切的发病机制并不十分清楚,目前认为主要与遗传易感因素、肾血流动力学因素、糖代谢紊乱、细胞因子、炎性反应及氧化应激等因素相关¨0。控制血糖、血压及抑制肾素一血管紧张素～醛固酮系统的药物已用于延缓DN的进展,但效果有限,仍有许多患者发展为ESRD。探寻DN的发病机制（尤其是肾内炎症机制）及新的治疗靶点一直是研究的热点怛J。近来Toll样受体4（TLR4）在DN主要发病机制中的重要作用受到关注。