脑源性神经营养因子对红藻氨酸致痫家兔神经肽Y表达的影响

目的：观察脑源性神经营养因子（BDNF）预处理给药对癫痫家兔的干预效应及其与神经肽Y（NPY）表达的关系。方法雄性家兔侧脑室注射红藻氨酸（KA）建立癫痫动物模型,将72只家兔随机分为假手术组、BDNF对照组、癫痫模型组、BDNF预处理组,各组再分为造模成功后6 h、12 h及24 h处死3个亚组,每个亚组6只家兔。采用免疫组织化学技术测定海马组织中NPY蛋白的表达。结果 BDNF预处理组家兔癫痫发作级别及神经元损害较癫痫模型组降低;癫痫模型组3个亚组的大鼠海马组织中NPY蛋白表达较假手术组相对应的各亚组明显增多（P<0.05）;BDNF预处理组中3个亚组家兔海马组织中NPY蛋白的表达较癫痫模型组相对应的各亚组明显增多（P<0.05）;BDNF对照组与癫痫模型组相比相关指标均无统计学意义;同组内6h、12h、24h 3个时间点NPY蛋白表达呈上升趋势。结论BDNF预处理给药可上调NPY蛋白表达,减轻神经元的损害,从而在一定程度上发挥抗癫痫发作的药理作用。     

机械振动对去卵巢后骨质疏松骨折大鼠雌激素和脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨机械振动对去卵巢后骨质疏松骨折大鼠海马雌激素和骨折端脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法 选取3月龄雌性Wistar大鼠30只,按照随机数字表法将其分为对照组、去卵巢组、振动组,每组10只。对照组建立骨折模型,去卵巢组和振动组建立去卵巢后骨质疏松骨折模型,采用频率35 Hz、每日20 min、每周5 d的全身垂直振动作用于振动组。干预2周和6周后,采用X线评价各组大鼠的骨折愈合情况,并通过酶联免疫吸附实验和免疫印记法分别检测大鼠海马雌激素、骨折端BDNF的含量。 结果 干预2周和6周后,振动组大鼠骨折愈合率较对照组和去卵巢组高（P＜0.05）。振动组大鼠干预2周和6周后的海马雌激素含量［（0.72±0.03）ng/ml、（1.19±0.03）ng/ml］较对照组和去卵巢组高（P＜0.05）,干预2周和6周后的骨折端BDNF含量［（0.26±0.01）ng/ml、（0.39±0.06）ng/ml］较对照组低、较去卵巢组高（P＜0.05）。大鼠骨折端BDNF表达水平与其骨折愈合率高度相关。 结论 机械振动可以促进大鼠海马雌激素和骨折端BDNF表达,加速去卵巢后骨质疏松大鼠骨折愈合。     

通心络对糖尿病大鼠脑缺血后神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨通心络对改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能的作用,并探讨其分子机制.方法 线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,干预组通心络胶囊1.0 g/kg·d连续灌胃.进行神经功能缺损评分;采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数,免疫组织化学方法检测神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达.结果 干预组神经功能缺损评分低于对照组(P《0.05);缺血周边区TUNEL阳性细胞数均少于对照组(P《0.05);NGF、BDNF蛋白免疫阳性细胞多于对照组(P《0.05).结论 通心络可增加糖尿病脑缺血后缺血周边区NGF、BDNF蛋白的表达,拈抗神经细胞凋亡,改善神经功能.     

模型大鼠脊髓全横断后脑源性神经营养因子在小脑前叶皮质表达的变化

【目的】研究大鼠脊髓全横断后脑源性神经营养因子（BDNF）在小脑前叶皮质表达的变化，为进一步探索脊髓损伤后的再生修复机制和神经营养因子治疗脊髓损伤提供实验依据。【方法】雌性SD大鼠72只，随机分为3组：正常对照组．假手术组和脊髓全横断组，分别以脊髓全横断组术后1，3，7及21d为标准时间点每组随机取6只大鼠收集小脑前叶皮质标本，采用免疫组织化学ABC染色法和图像分析技术检测BD～NF在不同组别小脑前叶皮质表达变化情况。【结果】脊髓全横断组中，BDNF在小脑前叶皮质的表达在1d组，3d组尚未出现明显增加，到7d组时表达则明显升高，21d组时表达仍高于正常对照组和假手术组。【结论】脊髓全横断后，BDNF在小脑前叶皮质表达的上调可能与神经元的保护及修复有关。     

脑脊液蛋白、脑脊液神经肽Y和脑源性神经营养因子水平对细菌性脑膜炎患儿神经后遗症的预测价值

目的 探讨脑脊液神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对细菌性脑膜炎(bacterial meningitis,BM)患儿神经后遗症的预测价值.方法 回顾分析2017年1月至2020年6月甘肃省天水市第二人民医...     

解郁1号影响抑郁大鼠皮质及海马区脑源性神经营养因子蛋白表达的效应

目的：观察以调理脾胃法组成的中药复方解郁1号对抑郁大鼠皮质、海马区脑源性神经营养因子蛋白表达的影响。 方法：实验于2004-03／04在广西中医学院中心实验室完成。SD大鼠40只，按随机表随机分为正常组、模型组、阿米替林组、解郁1号12.6g/（kg&;#183;d）剂量组，每组各8只。解郁1号为半夏，竹茹，枳实，茯苓，柴胡，石菖蒲，合欢花各10g等组成，中药购于广西中医学院附属一院中药房，经中药植化室鉴定后，水煎浓缩为1.5g／mL，置4℃冰箱内备用。采用慢性不可预见性应激诱导抑郁大鼠模型，各组在造模同时即开始给药，分别胃饲阿米替林10mg／（kg&;#183;d）（蒸馏水配置，浓度为1g／L），解郁1号提取液12.6g／（kg&;#183;d），模型组、正常组胃饲生理盐水（6mL／kg），每天8：00开始，除正常组外，各组接受21d长期慢性刺激。各组动物末次造模结束后，采用旷场实验进行行为学评分，24h后，立即断头，迅速冰皿上取脑，脑组织放入液氮罐内速冻5min，取出后冰冻切片机进行冰冻切片，片厚20μm，-20℃冰箱保存，用免疫组织化学法进行大鼠皮质、海马CA4内脑源性神经营养因子蛋白表达检测。 结果：实验大鼠38只进入结果分析。①与正常组比较，模型组额叶皮质、海马CA4区脑源性神经营养因子免疫标记阳性神经元数目明显减少（257．00&;#177;38.40，244．4&;#177;38．82，P〈0．01），而且免疫标记着色较浅，部分神经元胞浆有空化现象。②与模型组比较，阿米替林组、解郁1号12．6g／（kg&;#183;d）剂量组均能增强脑源性神经营养因子在额叶皮质、海马CA4区的表达（皮质神经元个数：394．25&;#177;27．70，403．5&;#177;27．77，378．38&;#177;32．61；海马CA4区神经元个数：363．29&;#177;29．94，354．50&;#177;41．07，345．00&;#177;36．39，P〈0．01），额叶皮质、海马CA4区脑源性神经营养因子免疫标记阳性神经元形态未见明显异常。 结论：解郁1号具有抗抑郁作用，其作用机制可能通过增强脑源性神经营养因子蛋白表达，从而发挥抗神经元损伤作用，达到抗抑郁目的。     

脑源性神经营养因子在大鼠胫骨骨折愈合中的作用

背景：近期很多研究表明，神经系统的营养和支配对于骨发育和骨折愈合修复过程具有的作用。目的：探讨脑源性神经营养因子对骨折愈合及其生物力学性能的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验。单位：一所军医大学医院的创伤骨科和血液科。材料：SD大鼠胫骨横行骨折髓内针内固定模型共16只，随机分到实验组和对照组各8只。干预：术后实验组每隔1d皮下注射脑源性神经营养因子(BDNF)、对照组注射生理盐水，然后分别在第2，3，4，5周取动物胫骨进行结果观察。主要观察指标：两组骨折愈合情况大体比较、生物力学测试和电镜观察。结果：大体观察可见术后2周两组骨折均为结缔组织连接，可见明显的活动；3周时实验组已呈编织骨性愈合、而对照组仍有较明显的骨折端活动；4周两组均呈骨性愈合，但实验组的骨痂较小．成角畸形较小；5周时实验组骨折线已消失，骨折塑形好，对照组骨折端仍呈较大骨痂。大体测量骨折矢状面成角，在第3，4，5周实验组分别为(25．00&;#177;1．82)&;#176;．(24．75&;#177;2．50)&;#176;，(23.25&;#177;3．77)&;#176;，对照组分SU为(32．00&;#177;2．45)&;#176;．(33.00&;#177;5.72)&;#176;，(29．25&;#177;2．22)&;#176;(P&;lt;0．05)。生物力学测试中，各个阶段实验组抗折应力均优于对照组(P&;lt;0.05)。结论：早期、不间断的应用BDNF对骨折愈合修复过程中的各阶段均可能有促进作用。     

大鼠小脑皮质内神经肽Y能神经元的形态与分布小脑的运动学习、记忆及整合功能

背景：神经肽Y能神经元分布于大脑皮质、尾壳核、边缘系统、丘脑、脑干等多个部位，与运动的学习、记忆及高级整合功能有关；小脑具有通过学习而重新组合的能力，研究大鼠小脑皮质内神经肽Y阳性神经元的形态与分布，可对小脑皮质运动学习的形态学基础有所了解。目的：研究大鼠小脑皮质内神经肽Y免疫阳性神经元的形态与分布，探讨神经肽Y能神经元与小脑运动学习、记忆的关系。设计：以动物为研究对象，单一样本研究。单位：新乡医学院解剖学教研室、病理生理教研室和形态中心。材料：实验于2001-07／12在新乡医学院形态中心进行。清洁级SD大鼠10只，雌雄不限，体质量100-200g。方法：腹腔麻醉后，升主动脉灌注固定，开颅取小脑，入相同固定液中后固定48h，常规石蜡包埋；沿小脑矢状面作连续切片。神经肽Y免疫组化染色，阳性对照采用大鼠大脑切片；阴性对照用正常小牛血清替代第一抗体，0．01mol／L磷酸盐缓冲液替代第二抗体。光镜下观察，显微照相。主要观察指标：观察大鼠小脑皮质内神经肽Y能神经元的形态与分布。结果：大鼠小脑内神经肽Y免疫阳性神经元分布在皮质的Purkinje细胞层，胞体呈梨形或烧瓶状，细胞核清晰不染色，轴突伸向颗粒层，树突呈网状伸向分子层，突起未见染色。分子层和颗粒层未见阳性细胞，但可见神经纤维的存在。结论：小脑Purkinje细胞层内神经肽Y阳性神经元可能与运动学习、记忆、内脏活动及高级整合功能有关。     

解郁1号影响抑郁大鼠皮质及海马区脑源性神经营养因子蛋白表达的效应

目的:观察以调理脾胃法组成的中药复方解郁1号对抑郁大鼠皮质、海马区脑源性神经营养因子蛋白表达的影响。方法:实验于2004-03/04在广西中医学院中心实验室完成。SD大鼠40只,按随机表随机分为正常组、模型组、阿米替林组、解郁1号12,6g/(kg·d)剂量组,每组各8只。解郁1号为半夏,竹茹,枳实,茯苓,柴胡,石菖蒲,合欢花各10g等组成,中药购于广西中医学院附属一院中药房,经中药植化室鉴定后,水煎浓缩为1.5g/mL,置4℃冰箱内备用。采用慢性不可预见性应激诱导抑郁大鼠模型,各组在造模同时即开始给药,分别胃饲阿米替林10mg/(kg·d)(蒸馏水配置,浓度为1g/L),解郁1号提取液12,6g/(kg·d),模型组、正常组胃饲生理盐水(6mL/kg),每天8:00开始,除正常组外,各组接受21d长期慢性刺激。各组动物末次造模结束后,采用旷场实验进行行为学评分,24h后,立即断头,迅速冰皿上取脑,脑组织放入液氮罐内速冻5min,取出后冰冻切片机进行冰冻切片,片厚20μm,-20℃冰箱保存,用免疫组织化学法进行大鼠皮质、海马CA4内脑源性神经营养因子蛋白表达检测。结果:实验大鼠38只进入结果分析。①与正常组比较,模型组额叶皮质、海马CA4区脑源性神经营养因子免疫标记阳性神经元数目明显减少(257.00±38.40,244.4±38.82,P<0.01),而且免疫标记着色较浅,部分神经元胞浆有空化现象。②与模型组比较,阿米替林组、解郁1号12,6g/(kg·d)剂量组均能增强脑源性神经营养因子在额叶皮质、海马CA4区的表达(皮质神经元个数:394.25±27.70,403.5±27.77,378.38±32.61;海马CA4区神经元个数:363.29±29.94,354.50±41.07,345.00±36.39,P<0.01),额叶皮质、海马CA4区脑源性神经营养因子免疫标记阳性神经元形态未见明显异常。结论:解郁1号具有抗抑郁作用,其作用机制可能通过增强脑源性神经营养因子蛋白表达,从而发挥抗神经元损伤作用,达到抗抑郁目的。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性神经营养因子表达的影响

目的:研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性营养生长因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的影响,为康复训练改善脑梗死患者神经功能的机制提供理论依据。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组不予以康复训练。每组随机分为3,7,14,21d4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:脑梗死后3,7,14d康复训练组大鼠脑梗死灶周围BDNF表达分别为(43.00±3.85),(64.29±4.34),(40.40±1.50)个/视野,较造模对照组犤(22.10±2.60),(30.80±1.65),(20.99±1.83)个/视野犦明显增加,其差异具有显著性意义(P<0.05),且脑梗死后3d梗死灶周围BDNF表达即已增加,7d达到高峰,14d有所回落,至第21天康复训练组犤(33.10±3.06)个/视野犦与造模对照组犤(31.40±1.38)个/视野犦之间已无明显差异。结论:康复训练可诱导脑梗死灶周围BDNF的表达,通过其稳定细胞内环境以及促进树突中的某种蛋白合成,引起突触重塑等方面的作用,从而推动脑梗死后神经功能的恢复。     

表达脑源性神经营养因子的人多发性骨髓瘤小鼠模型的建立

过去的研究证实脑源性神经营养因子(BDNF)在体外具有促进多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖并诱导MM血管新生的能力。本研究探讨BDNF/TrkB途径是否为治疗MM的潜在靶点,并比较两种途径建立人MMNOD/SCID小鼠模型的优缺点,为深入探索治疗MM的新靶点奠定基础。选择糖尿病抵抗/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠,通过皮下注射或尾静脉注射人骨髓瘤细胞株RPMI8226建立两种异体移植动物模型。观察荷瘤后小鼠的生长状态,测量皮下瘤块的体积;荷瘤后3周,每周经眼眶后静脉丛采血,检测血清中人源λ轻链含量、Ca2 浓度和血浆中人源BDNF浓度,并计数红细胞;小鼠死后,采用组织学方法观察瘤细胞的形态特征,流式细胞术检测小鼠外周血和骨髓中人源性CD38 细胞比例,采用计算机X线数字摄影观察小鼠全身骨密度的改变和骨质破坏情况。结果表明:皮下注射模型的成瘤率高(5/5),具有多种与浆细胞瘤相似的病理学特征,但其骨髓中未检测到MM细胞,血清中钙离子浓度不高,M蛋白浓度升高不明显且未发现溶骨性损害的组织学和影像学证据。尾静脉注射模型成瘤率相对较低(4/7),骨髓中可检测到呈浸润生长的人CD38 细胞;而且在荷瘤3周后,血清中即可检测到人源M蛋白;随着肿瘤的生长,M蛋白水平、钙离子浓度逐渐升高,并有溶骨性损害的影像学证据。两种模型血浆中人源BDNF的水平亦逐渐升高,9周时浓度分别为(73±11)pg/ml和(105±18)pg/ml。结论:本研究成功建立了两种高表达BDNF的MM荷瘤NOD/SCID小鼠模型,两种模型相互结合应用,为探索MM治疗的新靶点BDNF/TrkB提供了合适的动物模型。     

姜黄素抑制多发性骨髓瘤细胞脑源性神经营养因子所诱导的血管新生作用

为了研究姜黄素对多发性骨髓瘤（MM）细胞脑源性神经营养因子（BDNF）、内皮细胞株TrkB的表达及内皮细胞血管新生的影响，以初步探讨姜黄素通过抑制血管新生治疗多发性骨髓瘤的可能性，采用RT—PCR法分别检测姜黄素处理前后多发性骨髓瘤细胞株KM3中BDNF的基因表达变化与内皮细胞株ECV304中TrkB的基因表达变化，应用内皮细胞迁移试验和内皮细胞小管形成试验评价姜黄素对内皮细胞血管新生的影响。结果显示：外源性BDNF能够有效地促进内皮细胞的迁移和小管形成，但这两个效应均能被姜黄素明显阻断；KM3细胞表达BDNFmRNA，ECV304细胞表达TrkBmRNA，姜黄素对两者的表达均具有抑制作用，并呈剂量-时间依赖性。结论：BDNF是一种具有促进血管增殖活性的细胞因子，姜黄素可以分别下调MM细胞BDNF与内皮细胞T她的表达，阻碍两者间的相互作用，继而抑制血管新生，这可能成为治疗MM潜在的作用靶点。     

雌激素提高去卵巢大鼠海马CA4区ERK1/2的磷酸化水平

目的研究雌激素对去卵巢大鼠海马CA4区神经元细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）磷酸化水平的影响。方法成年Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组（INT）、去卵巢组（OVX）和去卵巢加雌激素组（OVX＋estrogen）。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量，用免疫组化检测ERK1／2的磷酸化水平。结果去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低，与对照组和加雌激素组比较均有显著性差异（P〈0．001）；采用免疫组织化学定位检测，显示磷酸化ERK1／2主要表达在神经元胞核和胞质；免疫组化阳性细胞统计分析显示：去卵巢组大鼠海马CA4区神经元胞核和胞质着色浅，ERK1／2磷酸化水平降低，其阳性细胞计数明显减少，与对照组比较有显著性差异（P〈0．001）；去卵巢加雌激素组与去卵巢组相比，海马CA4区神经元胞核和胞质染色深，磷酸化ERK1／2表达阳性神经元增多（P〈0．001），但仍明显低于对照组。结论雌激素提高衰老雌性大鼠脑内ERK1／2磷酸化水平，提示雌激素可通过对衰老状态下ERK信号通路的调节作用达到改善学习和记忆的目的。     

脑源性神经营养因子在孤独症模型鼠颞叶皮层中的表达

目的研究颞叶皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达与孤独症的关系。方法孕12.5 d Wistar 大鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA) 600 mg/kg,观察仔鼠(VPA组)的行为学特征,应用免疫组化法检测VPA组与对照仔鼠(对照组,腹腔注射等量生理盐水)颞叶皮层BDNF 表达。结果与对照组相比,VPA 组表现为低体重(P<0.05),睁眼时间延迟(P<0.05),协调性反应差(P<0.05),方向趋向性反应迟缓(P<0.05);社交行为次数减少(P<0.05)、潜伏期延长(P<0.05)、持续时间缩短(P<0.05),重复行为增多(P<0.05)。小脑浦肯野细胞数量减少。出生后1 d、7 d、14 d 时,VPA 组颞叶皮层BDNF 表达明显高于对照组(P<0.01),而出生后35 d、49 d 时,VPA组颞叶皮层BDNF 表达明显低于对照组(P<0.01)。结论颞叶BDNF 表达参与孤独症的发病过程。     

脑损伤后大鼠脑干胶质细胞源性神经营养因子及其受体的表达

目的探讨创伤性脑损伤对大鼠脑干胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体(GFRα-1、Ret)表达的影响。方法采用Marmarou's大鼠落体打击损伤模型,将55只大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及损伤后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组、48h组、72h组和5d组,每组5只。制备组织芯片,采用免疫组化法检测脑干GDNF、GFRα-1、Ret的表达情况。结果正常对照组、手术对照组脑干中可见到GDNF及其受体低水平表达,损伤后2h脑干GDNF的表达达到高峰,损伤后72h降至正常水平;GFRα-1和Ret的表达在损伤后4h达到高峰,于伤后48h降至正常。结论大鼠创伤性脑损伤后脑干GDNF及其受体在早期即明显表达,两者在脑损伤后表达的时序性变化特点基本一致。     

康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响

目的：研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型，于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练，后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色，每组每个时间点各6只，观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元（P＜0．01）；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，染色亦变浅，在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元；BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达，且康复训练组较制动组多（P＜0．01）。结论：康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。     

脑源性神经营养因子通过AKT和ERK1/2信号通路诱导内皮细胞血管生成

本研究探讨脑源性神经营养因子（BDNF）促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western blot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验和管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞调亡。结果表明：BDNF以时间依赖性的方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活。100ng/ml的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25ng/ml血管内皮生长因子（VEGF）相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响。结论：BDNF在体外有促血管新生的作用。PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用。     

电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法脂多糖组孕17 d孕鼠腹腔注射脂多糖450μg/kg d,连续2 d,制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量生理盐水。脂多糖组仔鼠随机分为非干预组和干预组,干预组予丰富康复训练、电针干预,每天1次,至第28天。对照组、非干预组仔鼠均常规饲养。采用SABC免疫组织化学方法检测第1、14、21、28天脑皮质BDNF阳性胞表达情况。结果第1天脂多糖非干预组仔鼠脑皮质BDNF表达高于对照组(P<0.01),此后两组间比较无显著差异(P>0.05);干预组仔鼠各时相点脑皮质BDNF表达均高于非干预组和对照组(P<0.01)。结论电针联合丰富康复训练能显著增强脑损伤仔鼠脑皮质BDNF阳性表达。     

创伤性脑损伤对大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及其受体表达的影响

目的研究创伤性脑损伤对大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）及其受体（GFRα-1、Ret）表达的影响。方法复制Marmarou＇s大鼠落体打击损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组及损伤后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组、48h组、72h组和5d组。制备组织芯片,采用免疫组化法检测海马GDNF、GFRα-1、Ret的表达情况。结果正常组、假手术组海马中可见到GDNF及其受体低水平表达,损伤后2h海马GDNF的表达达到高峰,损伤后72h降至正常水平;GFRα-1和Ret的表达在损伤后4h达到高峰,以后逐渐下降。结论大鼠创伤性脑损伤后海马GDNF及其受体在早期即明显表达,两者在脑损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与创伤性脑创伤的病理生理过程。     

电针对去卵巢大鼠脑内雌激素受体mRNA的影响

目的探讨雌激素降低对脑内雌激素受体基因表达的影响以及电针刺激足三里穴对去卵巢大鼠脑内雌激素受体基因表达的调整作用。方法选用成年Wistar雌性大鼠，将动物分为正常对照组（INT）、去卵巢组（OVX）和去卵巢针刺组（OVX＋EA）。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇和睾酮的含量，采用RT-PCR方法获得大鼠雌激素受体α（ERα）和雌激素受体β（ERβ）mRNA的逆转录表达产物cDNA，用琼脂糖凝胶电泳方法检测，计算机图像分析系统进行统计分析。结果与对照组比较，去卵巢组大鼠血中雌二醇水平明显降低（P〈0．01），同时伴有睾酮升高，脑内ERα mRNA的RT-PCR表达产物减少（P〈0．01），ERβ mRNA的RT—PCR表达产物增加（P〈0．01）；与去卵巢组相比，去卵巢针刺组大鼠血中雌激素水平明显升高（P〈0．01），睾酮水平下降（P〈0．01），脑内ERα mRNA的RT-PCR产物升高（P〈0．01），ERβ mRNA的RT—PCR产物降低（P〈0．01）。结论去卵巢大鼠血中雌激素水平降低，睾酮水平升高，脑内ERα和ERβ mRNA的表达发生了明显的变化；电针足三里穴对体内雌激素和睾酮水平及脑内雌激素受体基因表达有明显的调整作用，这可能是电针调节神经内分泌功能的机制之一。