慢性肾小球疾病血清TNF-α、IL-1β、IGF-Ⅱ及LN的改变

目的：探讨细胞因子在慢性肾小球疾病中的作用。方法：采用RIA法对100例慢性肾小球疾病血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)及层粘蛋白(LN)进行了检测;结果：肾小球疾病血清TNF-α、IL-1β、IGF-Ⅱ及LN均明显增高(均P＜0.01),且随着肾功能损害加重,这些细胞因子增高更明显(P＜0.01～0.05)。结论：TNF-α、IL-1β、IGF-Ⅱ及LN在慢性肾小球疾病损害及肾功能进行性进展中起着重要作用。     

关于肾细胞癌患者尿中IL-1β、IL-6及TNF-α的探讨

已知白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)作为细胞因子,与免疫应答及炎症反应有着重要的关系.近年来的研究揭示了这些细胞因子也参与了肿瘤的分化、发育和转移的过程.因此,我们测定了肾细胞癌患者肾摘除前后尿中上述三种细胞因子的浓度,探讨了这些因子是否可以作为肾癌诊断的瘤标.     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在慢性乙型肝炎和原发性肝癌患者血清及肝组织中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在慢性乙型肝炎(CHB)和原发性肝癌(PHC)患者血清及肝组织中的表达水平。方法应用酶联免疫吸附测定法检测45例CHB患者(CHB组)、45例PHC患者(PHC组)及45例健康人(对照组)血清中TNF-α、IL-1β水平,采用免疫组织化学方法检测CHB和PHC患者肝组织中TNF-α、IL-1β蛋白的表达,并对3组结果进行比较。结果 CHB组患者血清TNF-α和IL-1β水平高于对照组(P=0.000),PHC组患者血清TNF-α和IL-1β水平显著高于CHB组(P=0.000)。PHC组织中TNF-α和IL-1β蛋白阳性表达显著高于CHB组织(P=0.000)。结论 TNF-α和IL-1β是重要的促炎性细胞因子,在CHB和PHC患者的肝损伤过程中发挥重要作用,可作为临床生物治疗的靶点。     

癫痫患儿血清白细胞介素及肿瘤坏死因子的变化

目的 观察癫痫患儿血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨细胞因子在癫痫发病中的作用。方法初诊的原发性癫痫患儿40例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测其血清中IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α的水平,并与性别和年龄相匹配的38例健康儿童相对照。结果癫痫组患儿血清中IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α的水平均明显高于正常儿童对照组。结论癫痫是一个免疫相关性疾病,癫痫患儿存在着免疫失衡,细胞因子参与了癫痫的发病过程。     

缺氧诱导因子-1α在上皮-间充质转化过程中作用的研究进展

缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为一种氧应答调控因子在促进肿瘤的生长转移过程中起着关键的作用.上皮-间充质转化(epithelia-mesenchymal transition,EMT)过程已经被证实在人类癌细胞侵袭和转移过程中起着关键的作用[1].报道[2-3]提示,EMT相关转录因子如Twist、Snail、Slug、SIP-1对多种人类癌症,如卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌、子宫癌、肝细胞癌、食管鳞状细胞癌、神经胶质瘤、口腔鳞状细胞癌的发展和预后起重要作用.研究[4]发现,EMT相关转录因子在低氧微环境中存在过表达,这些转录因子的上调是由HIF-1α所介导的,HIF-1α能诱导和(或)调控EMT相关转录因子的表达而促进EMT过程.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

转化生长因子-α及β与肝再生关系研究进展

肝脏具有强大的再生能力,其调控机制复杂.肝切除术对肝脏既有机械性损伤,又有缺血再灌注损伤,其再生过程是一个复杂的病理生理过程[1].非实质细胞在肝部分切除术后肝再生的应答过程中,起着重要的调节作用,调节着肝细胞的代谢和生长,而细胞与细胞之间相互作用的桥梁主要来自于细胞因子,细胞因子在肝再生过程中又起着非常重要的作用[2].其中转化生长因子α(TGF-α)和β(TGF-β)的调节作用越来越受到重视.     

压力超负荷心肌肥厚过程中血清TNF-α、IL-1 β、IL-6的变化

目的:探讨从压力负荷增加到心肌肥厚形成的整个过程中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的变化及意义.方法:采用放射性免疫法检测腹主动脉部分结扎大鼠不同时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,电子天平称量左心室重,计算心重指数(左心重mg/体重g).结果:与对照组相比,心肌肥厚大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6升高,且与心肌肥厚程度正相关.结论:细胞因子可能参与了心肌肥厚的发生和发展.     

脑出血患者血清白细胞介素-6的变化及临床意义

白细胞介素-6(IL-6)主要由单核细胞和巨噬细胞产生,是一重要致炎因子,在炎症反应和免疫应答过程中具有重要作用,它参与炎症损伤过程,具有刺激细胞生长,促进细胞分化和加速细胞急性期蛋白合成的作用[1]。在机体免疫应答、造血调控和急性时相反应等防御机制中可能发挥重要作用[2]     

细胞因子在慢性肾缺血与肾小管-间质纤维化过程中的作用

肾脏慢性缺血随着病情的进展会发展为肾小管间质纤维化。目前研究发现,血管紧张素-Ⅱ(Ang Ⅱ)、低氧诱导因子-1(HIF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、内皮素(ET-1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾纤维化中发挥了重要作用,阻断各细胞因子导致肾小管-间质纤维化的过程是当前的研究热点。     

肿瘤坏死因子-α与炎性肠病相关性研究进展

<正>炎性肠病(inflammation bowel disease,IBD),包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。目前认为其与遗传、环境、精神等因素有关,肠道免疫系统调节异常可能起重要作用,在免疫系统的调节过程中,细胞因子起着关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在许多炎性疾病中,作为重要的促炎因子和免疫因子有重要的调节作用,与炎性肠     

突出腰椎间盘组织中IL-1、TNF-α的表达与病程的相关性

目的 研究白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在突出腰椎间盘中的表达与病程的相关性,探讨其在腰椎间盘退变、坐骨神经痛发生机制中的作用.方法 用免疫组织化学方法 ,对腰椎间盘突出症56例患者的突出椎间盘组织IL-1α、IL-1β、TNF-α的表达进行检测,依病程长短分为A、B 2组.并取8例正常间盘组织进行对照.结果 A组免疫组织化学阳性率,IL-1α、IL-1β 81.8%(18/22),TNF-α 45.5%(10/22);B组免疫组织化学阳性率, IL-1α、IL-1β 88.2%(30/34),TNF-α 35.3%(12/34);对照组3种因子的免疫组织化学阳性率均为12.5%(1/8).结论白细胞介素-1、TNF-α在突出腰椎间盘组织中的表达与病程无相关性.     

TPO和TGF-β_1在特发性血小板减少性紫癜发病机理中的作用探析

特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocy-topenicpurpura,ITP)是临床常见的出血性疾病,该病确切的发病机制还不清楚。目前,很多研究证实,ITP的发生与骨髓巨核细胞有着密切的关系,巨核细胞的成熟到血小板的产生过程受细胞、分子等多层面共同调控,其中细胞因子网络发挥着重要作用,它包括正性、负性作用因子两大类,正性作用因子包括TPO、IL-3、IL-6、IL-11和干细胞因子(SCF),负性作用因子主要是巨核细胞和血小板的α-颗粒蛋白,α-颗粒蛋白包括转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板反应素-1(TSP-1)、血小板4因子(PF4)等。其中,TPO是公认的首要调节巨核细胞增殖、分化、成熟的因子,TGF-β1是一种很重要的α-颗粒蛋白,在影响巨核细胞成熟的细胞因子网络中,TPO和TGF-β1起到重要的调节作用。     

肿瘤坏死因子-α与脂肪肝

肿瘤坏死因子是一种有多种生物学功能的细胞因子，根据其来源和结构不同，可分为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肿瘤坏死因子-β(TNF-β)，其中TNF-α在脂肪肝的发病中起着重要的作用。TNF-α的细胞来源极为广泛，包括各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞、表皮细胞、角质细胞等等，近年来的研究发现在脂肪、肌肉组织细胞中亦有TNF-α mRNA的表达。     

血清TNF-α、IL-1β、IL-2、NO与糖尿病肾病关系探讨

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、一氧化氮(NO)在2型糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用。方法:测定28例正常组(NC)、28例单纯2型糖尿病组(DM)及21例2型糖尿病肾病组(DN)血清中TNF-α、IL-1β、IL-2、NO中的含量,并对其变化进行分析。结果:DM组TNF-α、IL-1β均较NC组高(分别为P<0.05,P<0.01);IL-2较NC组低(P<0.01)。DN组TNF-α、IL-1β、NO较DM组高(分别为P<0.001,P<0.001,P<0.05);DN组IL-2较DM组低(P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β、IL-2、NO在糖尿病及糖尿病肾病发生、发展中起重要作用。     

血清转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与2型糖尿病肾病的关系.方法采用双抗体夹心酶联免疫法和放射免疫分析法测定单纯糖尿病、早期糖尿病肾病、临床糖尿病肾病患者(各30例)空腹TGF-β1、TNF-α水平,30例健康献血者作正常对照.结果早期糖尿病肾病及临床糖尿病肾病患者TGF-β1、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病患者和正常对照(P＜0.05或P＜0.01),且随病情进展逐渐升高;单纯糖尿病患者与正常对照比较差异无显著性意义(P＞0.05).相关及回归分析显示TGF-β1、TNF-α与尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关.多元线性逐步回归分析显示:TGF-β1、TNF-α是影响糖尿病肾病的主要危险因素.结论TGF-β1、TNF-α在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.     

从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用

目的从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用。方法63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方法测定上述各时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),并进行组织病理学观察。结果免疫组化显示模型组缺血再灌注6h病变侧IL-1β表达开始升高且于12 h达高峰;再灌注3 h病变侧TNF-α开始升高且于24 h达到高峰;HE染色显示模型组大脑皮层结构层次随着脑缺血再灌注时间的延长结构破坏加重,于再灌注24 h最为明显。结论IL-1β与TNF-α是脑缺血级联反应的重要环节,参与了脑缺血病理损害,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程。     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。     

炎性细胞因子在脑外伤继发性脑损害中的作用及研究进展

脑外伤炎性反应在继发性脑损害中起重要作用。细胞因子作为体内重要的炎性介质,参与多种病理生理过程,在脑损伤后的炎症级联反应中起着重要的作用。核因子κB(NFκ-B)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)、可溶性细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1和白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-16等是几种主要的促炎性细胞因子,IL-2、IL-4、IL-10、IL-13等是抗炎性细胞因子,两类细胞因子参与了脑创伤后的继发性脑损伤及损伤修复。     

1型糖尿病(T1D)的细胞免疫学发病机制的研究进展

 近年来,1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)的发病率不断上升,其发病是遗传、环境、免疫等因素共同作用引发了胰岛β细胞为主体的自身免疫损害反应。T1D的发病机制涉及免疫应答及调节等免疫过程,其中细胞免疫在T1D的发病过程中起着重要作用,CD4+及CD8+ T淋巴细胞的浸润,B淋巴细胞、自然杀伤细胞(natural killer cells,NK)、树突状细胞(dendritic cells,DC)等免疫细胞共同参与了β细胞的损伤,最终引起T1D的发病。