食管鳞癌及癌旁粘膜中核转录因子κB p65及IκBα基因和蛋白表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65基因及其抑制基因IκBα的表达与食管鳞癌发生的关系。方法:用RT-PCR及免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌及其正常粘膜上皮、癌旁粘膜上皮中NF-κBp65基因、IκBα基因mRNA及蛋白的表达。结果:食管鳞癌中p65mRNA、IκBαmRNA的表达量明显高于正常上皮(P<0.01),p65蛋白、IκBα蛋白胞浆表达或胞核表达率均明显高于正常上皮(P<0.01)。癌旁粘膜中,NF-κBp65蛋白、IκBα蛋白在癌旁正常上皮中的胞浆或胞核阳性率均明显低于不典型增生上皮、原位癌和浸润癌(P均<0.05)。结论:NF-κBp65、IκBαmRNA表达和蛋白表达均与食管鳞癌的发生有关。     

乳腺癌组织内NF-κB p65的表达与淋巴转移的关系

目的:研究乳腺癌组织内细胞核因子(NF-κB p65)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及意义.方法:采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF-κB p65与VEGF-C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系.结果:乳腺癌组织内NF-κ Bp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与VEGF-C蛋白的表达呈正相关(γ=0.53,P<0.05),并且均与肿瘤淋巴转移密切相关.结论: 乳腺癌组织内NF-κB p65的高表达可上调VEGF-C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移.     

胆囊良恶性病变NF-κB/p65表达及其临床病理意义

目的研究胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中NF-κB/p65表达水平及其临床病理意义。方法108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规石蜡包埋切片,NF-κB/p65染色方法为EnVisionTM免疫组化法。结果胆囊腺癌NF-κB/p65表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织(χ2=10.58,t=3.39,P<0.01)和慢性胆囊炎(χ2=14.98,t=3.76,P<0.01);腺瘤癌变、肿块最大径<2 cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例NF-κB/p65表达阳性率及其评分明显低于低分化黏液腺癌、肿块最大径≥2 cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例(P<0.05或P<0.01)。结论NF-κB/p65表达可能是反映胆囊腺癌发生、进展、生物学行为和预后的重要生物学标记物。     

核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系.方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达.结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均＜0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P＜0.05).在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系.结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关.     

乳腺癌组织中核转录因子NF-κB 和抑癌基因p53 的表达及其意义

 目的 探讨乳腺癌组织中核转录因子NF-κB和抑癌基因p53的表达及意义。方法 用免疫组织化学方法检测NF-κB p65和p53蛋白在58例乳腺癌和20例乳腺增生症组织中的表达。结果 乳腺癌中NF-κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF-κB表达强度与组织学分级和腋窝淋巴结转移有关，与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中p53蛋白表达明显高于乳腺增生症．p53蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关，与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、淋巴结转移无关。NF-κB p65与p53蛋白在乳腺癌组织中表达呈正相关（r=0．302，P〈0．05）。结论 提示乳腺癌中NF-κB和p53蛋白的表达与乳腺癌的发生发展有关。     

c-FLIP和NF-κB p65在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨凋亡相关蛋白c-FLIP和NF-κB p65在人乳腺癌的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法:应用免疫组织化学法检测80例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中c-FLIP和NF-κBp65的表达情况。结果:80例乳腺癌组织中c-FLIP及NF-κB p65表达的阳性率显著高于相应的癌旁组织(P<0.05),c-FLIP的表达与TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P<0.05);NF-κB p65的表达组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05)。c-FLIP和NF-κB p65的表达有显著正相关性(γ=0.271,P=0.015)。结论:c-FLIP和NF-κB p65的高表达可能在乳腺癌的发生及进展中起着重要作用。     

皮肤鳞状细胞癌NF-κB p65表达的临床价值

目的：研究NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中表达的临床诊断价值。方法选择30例皮肤鳞状细胞癌患者以及10例健康体检者。比较两组患者的NF-κB p65蛋白阳性表达率,分析NF-κB p65蛋白的表达与皮肤鳞状细胞癌患者的临床病理特征之间的关系。结果皮肤鳞状细胞癌患者体内的NF-κB p65蛋白阳性表达率高于正常组织,差异有统计学意义（P﹤0.05）。皮肤鳞状细胞癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率与侵袭深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移、远端转移相关,差异有统计学意义（（P﹤0.05）;与性别、年龄、肿瘤大小无关,差异无统计学意义（（P﹥0.05）。正常皮肤组织鳞状上皮细胞核基本未见p65表达,胞质p65表达阳性;癌前病变中,病变鳞状上皮细胞细胞核见散在p65弱表达,胞质弱阳性;高度恶性鳞状细胞癌组织病变鳞状上皮细胞细胞核可见较多p65表达,胞质呈弥漫性阳性,血管内皮细胞胞核表达,胞质散在弱阳性。结论 NF-κB p65蛋白参与皮肤鳞状细胞癌的形成和发展,随患者病情的进展,NF-κB p65蛋白的阳性表达率越高。     

NF-κBp65、Bcl-2、Bcl-xL蛋白在胰腺癌中的表达及其与P53和凋亡指数的关系

背景与目的:核因子κB通过调控下游bcl-2家族基因表达参入细胞凋亡调节过程,而p53除了参入细胞周期调节外也参入依赖bcl-2基因的细胞凋亡调控。在胰腺癌中NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达与p53和凋亡的关系还不清楚。本研究系统地分析了核因子κBp65及其下游的bcl-2和bcl-xL抑凋亡基因在胰腺癌(PC)中的表达以及与P53蛋白表达和凋亡指数(AI)的关系。方法:免疫组化法检测25例胰腺导管腺癌(PC)和9例正常胰腺组织(NP)中P53蛋白表达;Western印迹法分析NF-κBp65蛋白表达;RT-PCR分析Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达,TdT酶介导的原位缺口标记(TUNNEL)法了解胰腺癌细胞凋亡情况(AI)。结果:P53在PC组织阳性率(56%,14/25),高于NP组织阳性率(P<0.00);NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL在PC组织表达相对值分别为:1.06±0.16、0.79±0.13、0.76±0.24,分别高于NP组织:0.23±0.016、0.23±0.074、0.18±0.026(分别P<0.05);14例p53阳性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-Xl表达相对值分别为:1.32±0.23、0.92±0.33、0.82±0.21;11例p53阴性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL表达相对值分别为:0.78±0.15、0.54±0.19、0.71±0.28(分别P<0.05,P<0.05,P>0.05);NF-κBp65和Bcl-2分别与P53表达有明显的正相关性(分别P<0.01,P<0.05),Bcl-xL与P53无相关性(P>0.05),NF-κBp65与Bcl-XL表达正相关(P<0.01),而NF-κBp65与Bcl-2表达无相关性(P>0.05);胰腺癌平均AI为(15.4±6.48)%,NF-κBp65表达与AI负相关(r=-0.297,P<0.05),而Bcl-2、Bcl-xL与AI无相关性(r=-0.203,P>0.05;r=-0.156,P>0.05)。结论:胰腺癌中抗凋亡因子表达上调,凋亡指数主要决定于NF-κBp65蛋白水平;NF-κBp65通过对下游bcl-xL基因表达的调控参与胰腺癌凋亡过程;p53在凋亡调节过程中起重要作用。     

甲状腺癌中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨甲状腺癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系.方法 选取73例甲状腺癌患者作为研究对象.采用免疫组化SP法检测所有患者甲状腺癌组织的NF-κB p50、NF-κB p65表达情况,并分析其与临床特征的关系.结果 ①NF-κB p50表达阳性组与NF-κB p50表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p50表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p50表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65表达阳性组与NF-κB p65表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p65表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p65表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).③甲状腺癌组织表达NF-κB p50与NF-κB p65呈显著正相关(γs=0.653,P<0.05).结论 甲状腺癌组织表达NF-κB p50、NF-κB p65与肿瘤直径、淋巴结转移密切相关,两者可能在甲状腺癌发生发展、淋巴结转移过程中发挥协同作用.     

Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学PV-9000法检测80例胃癌及30例癌旁正常胃组织中Her-2/neu和NF-κBp65蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系.结果:Her-2/neu在胃癌和癌旁正常胃组织中的阳性表达率分别为17.3%和3.3%(P<0.05),Her-2/neu的过表达与胃癌组织分化程度、淋巴转移显著相关(P<0.05).而NF-κBp65在胃癌和癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为58.7%和11.4%(P<0.05),NF-κBp65表达与胃癌的组织分化程度、浸润深度和淋巴转移显著相关(P<0.05).Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中表达呈显著正相关(P<0.05).结论:Her-2/neu和NF-κBp65在胃癌组织中高表达与胃癌的发生发展密切相关,联合检测Her-2/neu和NF-κBp65表达,对指导胃癌分子靶向治疗及患者预后评估具有重要意义.     

乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及其临床意义

目的 观察乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及与其临床病理指标的相关性.方法 分别采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学法,对70例乳腺癌组织和癌旁组织行MTDH、IκB、NF-κB P65的mRNA及蛋白检测,同时分析三者与临床病理指标的相关性.结果 乳腺癌组织中MTDH、NF-κB P65 mRNA及蛋白表达水平均高于癌旁组织(P＜0.05),乳腺癌组织中IκB mRNA及蛋白表达水平低于癌旁组织(P ＜0.05);MTDH、IκB、NF-κB P65的表达与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 乳腺癌中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达可能参与了乳腺癌的发生发展.     

胶质瘤组织中NF-κB p65和VEGF的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨核因子κB p65(NF-κB p65)、血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学方法，检测64例胶质瘤及10例正常大脑组织中NF－κB p65及VEGF的表达情况。结果：胶质瘤组织中NF－κB p65阳性表达率为54．7％（35／64），VEGF阳性表达率为53．1％（34／64），10例正常脑组织中无1例NF－κB p65、VEGF呈阳性表达。NF－κB p65及VEGF表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－κB p65表达与VEGF表达呈显著正相关。结论：NF－κB p65是1种与胶质瘤相关的癌蛋白，NF－κB p65对VEGF表达可能有正向调节作用，并影响胶质瘤肿瘤血管的生成。     

PI3K、NF-κB p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、真核细胞转录因子κB(NF-κB) p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法 选取宫颈癌患者62例作为研究对象,提取宫颈癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测PI3K和NF-κB p65蛋白的表达情况,对比宫颈癌组织和癌旁组织中REG4蛋白和Sp1蛋白阳性情况,分析PI3K和NF-κB p65蛋白表达与宫颈癌临床病理参数的相关性。结果 宫颈癌组织中PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达率为62.90%和69.35%,癌旁正常组织中无阳性表达,两组比较,P<0.05。不同年龄、病理分型、肿瘤直径患者的PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);FIGOⅢ～Ⅳ期患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率为76.92%和82.05%,高于FIGOⅠ～Ⅱ期患者的39.13%和47.83%(P<0.05);不同分化程度患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率从高到低依次为低分化(83.33%,94.44%)、中分化(61.11%,63.89%)、高分化(25.00%,37.5%)(...     

细胞核因子-κBp65、环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-9在下咽癌中表达的临床意义

目的 研究细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)、环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在下咽癌中的表达及内在相关性.方法 应用流式细胞术(FCM)对原发下咽癌新鲜癌组织及相应癌旁组织各48例,进行NF-κB p65、COX-2和MMP-9表达的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示三种蛋白表达的相对含量.结果 NF-κB p65、COX-2和MMP-9在下咽癌组织中的表达量分别为1.16、1.32和1.26,均明显高于癌旁组织的1.03、1.04和1.04.三种蛋白在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组(P＜0.05).下咽癌组织中NF-κB p65和COX-2的表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κB p65、COX-2和MMP-9的高表达与下咽癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,NF-κB p65可能促进COX-2的表达.     

乳腺癌组织核因子-κB和血管内皮生长因子表达及其临床意义

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κappa B,NF-κB)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:选取102例乳腺癌组织,各对应的癌旁组织为对照组,并选取30例良性乳腺组织为正常对照组.采用免疫组织化学法(SABC)检测各样本的NF-κB和VEGF,并对相关的临床病理资料进行统计分析.结果:乳腺癌组织NF-κB阳性率(67.65%)明显高于癌旁组织(16.67%)和乳腺良性病变(13.33%),P=0.000.乳腺癌组织VEGF阳性率(76.47%)明显高于癌旁组织(14.71%)和乳腺良性病变(16.67%),P=0.000.NF-κB及VEGF在TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)、有淋巴结转移组阳性表达明显高于TNM(Ⅰ+Ⅱ期)、无淋巴结转移组,P均<0.05.乳腺癌中NF-κB与VEGF表达显著正相关,r=0.456,P=0.000.结论:NF-κB和VEGF在乳腺癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进乳腺癌的发生发展.     

食管鳞癌中NF-κB、p53的表达及其与新辅助化疗敏感性的关系

目的:研究食管鳞癌NF-κB和p53的表达情况与术前化疗敏感性的关系.方法:应用免疫组织化学技术EnVision法,检测60例新辅助化疗前胃镜活检食管鳞癌组织中NF-κB和p53蛋白的表达情况,并分析其与肿瘤对化疗反应的关系.结果:在60例食管癌中NF-κB和p53阳性表达率分别为61.6%(37/60) ,56.6%(34/60).NF-κB和p53表达与鳞癌分级及肿瘤侵犯深度无相关性( P>0.05),与淋巴结转移密切相关(P<0.05).60例食管鳞癌组织中NF-κB与p53的表达呈正相关(Rs =0.279,P<0 05);共阳性25例中22例对化疗反应无效,NF-κB与p53共阳性与化疗敏感性有相关性(P<0.01). 结论:NF-κB和p53在食管癌的发生发展中可能起协同作用,测定其表达情况可作为预测肿瘤对化疗敏感性的指标.     

骨桥蛋白和核因子-κB在侵袭转移性胃癌中的表达

目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin OPN)和核因子-κB(Nuclearfactor-κB p65 NF-κB p65)在胃癌侵袭转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SABC方法检测12例非癌胃组织和72例胃癌组织中OPN和NF-κB p65的表达及分布.结果:1)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在12例非癌胃组织中均为0,在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为43.30%和40.00%,在26例有淋巴结转移胃癌组织中分别为76.92%和73.07%,在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为87.50%和81.25%.2)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pa=0.004,Pc=0.007),在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pb=0.011,Pd=0.013).3)OPN与NF-κB的阳性表达有差异且相关(P=0.042,r=0.67).结论:胃桥蛋白和核因子-κB在胃癌组织及其转移淋巴结和组织中高表达,提示其与胃癌的发生和转移有关.     

肝细胞癌组织AP-1和NF-κB蛋白表达临床意义的研究

目的:探讨转录因子激活蛋白1(AP-1)和核转录因子κB(NF-κB)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其临床意义.方法:采用链菌素抗生物素-过氧化物酶法(SP)检测50例HCC组织和癌旁正常肝组织中AP-1和NF-κB的表达,并分析两者与HCC临床病理因素的关系.结果:HCC组织中AP-1(c-Jun/c-Fbs)和NF-κB阳性表达率均明显高于癌旁肝组织,差异有统计学意义,P＜0.01.Ac-Jun和c-Fos蛋白的表达与有无门静脉癌栓、淋巴结转移明显相关,P＜0.05.NF-B蛋白表达与病理分级明显相关,P＜0.05.HCC组织中AP1(c-Jun/c-Fos)和NF-κB表达呈正相关,r值分别为0.556和0.538,P值均＜0.01.结论:AP-1、NF-κB与HCC的发生有关,且在HCC的发生发展过程中起着不同程度的作用;NF-κB可能通过上调AP-1的表达和活性而促进HCC的浸润和转移.     

NF—κB，MMP-7在胃癌中的表达及意义

目的 探讨胃癌中核因子-KappaB(NF-κB)和MMP-7表达及相互关系。方法 采用免疫组化PV-9000法检测48例胃癌和14例正常胃黏膜组织中NF-κB亚单位P65蛋白，MMP-7蛋白。结果 NF-κBP65蛋白和MMP-7蛋白在胃癌中，淋巴结转移组，低分化胃癌中显著增高，且NF-κBP65蛋白的表达与MMP-7蛋白的表达密切相关。结论 NF-κBP65，MMP-7在胃癌的浸润转移和组织分化过程中发挥重要作用，NF-κB上调MMP-7的表达。     

FAT10、NF-κB p50在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的 探讨双泛素（FAT10）和核因子 κB p50（NF κB p50）在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 应用Max VisionTM免疫组织化学法,检测112例乳腺浸润性导管癌组织和53例癌旁组织中FAT10与NF-κB p50的表达,并分析两者表达的相关性及其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 FAT10和NF-κB p50在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为77.68％（87／112）和81.25％（91／112）,明显高于癌旁组织的39.62％（21／53）和45.28％（24／53）,差异均有统计学意义（P＜0.001）。FAT10、NF-κB p50在乳腺浸润性导管癌中的表达与淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关（P＜0.05）,而与患者的年龄、肿瘤大小及分子分型无关（P＞0.05）。FAT10与NF-κB p50在乳腺浸润性导管癌中的表达呈显著正相关（r=0.624,P＜0.001）。结论 FAT10、NF-κB p50的表达与乳腺浸润性导管癌的恶性程度及侵袭转移密切相关,两者可能共同促进肿瘤的发生发展。