SIVmac239对猕猴B淋巴细胞增殖的抑制机制

目的：探讨SIVmac239感染CD4^＋T淋巴细胞后,能否产生某些可抑制B淋巴细胞生长的活性因子,及其抑制作用的机制,为HIV／AIDS进一步的病原学研究和控制提供有益的线索。方法：用MTT实验观察不同时间收集的SIVmac239感染的CD4^＋T淋巴细胞上清和未感染SIVmac239的CD4^＋T淋巴细胞的上清对猕猴B淋巴细胞生长的抑制作用,用3Hthymidine uptake ashy判断这些上清是否抑制B淋巴细胞的DNA合成,用凝胶电泳方法检测DNA合成被抑制是否为凋亡的机制,用Western blot方法检测Cyclin D1的表达情况。结果：SIVmac239感染的CD4^＋T淋巴细胞上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,并且,其抑制效果随着作用时间的延长而增加。这些因子可较强的抑制CD4;T淋巴细胞的DNA合成,最高抑制率可达81％。凝胶试验结果未见DNA梯状条带。Western blot试验发现CyclinD1表达被抑制。结论：SIVraac239感染CD4^＋T淋巴细胞可产生抑制B淋巴细胞生长的因子。此因子可较强的抑制猕猴B淋巴细胞DNA的合成,但并不引起B淋巴细胞凋亡。其主要机制为抑制猕猴B淋巴细胞的细胞周期蛋白D1的产生,使B淋巴细胞停止在G1期．即抑制作用的主要的机刺为细胞被捕获在细胞周期的G1期。本研究结果发现一个新的现象,即猕猴B淋巴细胞虽然不被SIVmac239感染．但可被SIVmac239感染的CD4^＋T淋巴细胞产生的细胞因子所捕获,抑制其细胞DNA合成,从而可导致该细胞的功能发生障碍和影响机体体液免疫作用。     

茶多酚的抗氧化作用及机制

茶多酚是茶叶生物活性的主要有效成分，是一种天然抗氧化剂。本文从清除自由基、抑制酯质过氧化、螯合金属离子及增强其他抗氧化剂作用等方面对茶多酚的抗氧化作用研究作一综述。     

茶多酚抗氧化作用的应用研究进展

茶多酚的药理作用中以抗氧化作用最为突出,其抗氧化作用及其机制在早期的文献报道中已经探讨得相当清楚。近十年来,学术界对茶多酚的研究多聚焦在其应用方面。本文收集了近年来茶多酚抗氧化作用在治疗相关疾病方面的文献报道,拟从茶多酚抗氧化作用的最新应用及影响茶多酚含量的相关因素方面做一综述报道,旨在总结茶多酚抗氧化作用应用的研究成果,分析影响茶多酚含量的因素,同时也为今后的研究提供参考,为茶多酚的综合开发利用提供依据。     

CD4+与CD8+ T淋巴细胞在骨关节炎中作用的研究进展

骨关节炎是一种慢性、进行性、破坏性的关节炎性病变,常累及软骨及周围组织,最终可导致关节衰竭并伴有疼痛和残疾。许多证据表明免疫机制贯穿骨关节炎的发生发展,目前研究发现,CD⁺₄、CD⁺₈ T淋巴细胞介导的细胞免疫通过细胞分化、组织浸润、免疫亚群失衡以及释放不同的细胞因子,激活相关细胞通路,造成滑膜炎症、软骨丢失、降解、内稳态失衡以及软骨下骨重建等。现就CD⁺₄、CD⁺₈ T淋巴细胞在骨关节炎中作用的研究进展进行总结。     

茶多酚抗氧化功能及保护实验性肝损伤作用的研究进展

国内外大量研究表明,茶多酚(tea polyphenols,TP)具有增强机体免疫力、抗衰老、抗肿瘤、抗辐射、抗病毒、抑菌、预防和治疗心脑血管疾病、保护肝脏、降血脂、降血糖等多种天然生物活性.本文综述了TP抗氧化的功能及其对实验性肝损伤的保护作用.     

肿瘤浸润淋巴细胞和树突细胞对胃癌患者预后的影响

目的 研究胃癌组织中CD4+T、CD8+T、CD83+DC肿瘤浸润细胞的临床意义及预后影响.方法 采用免疫组化SP法检测120例胃癌组织及其癌旁正常组织中CD4T、CD8T、CD83+DC表达情况.结果 120例胃癌组织中CD4、CD8、CD83DC表达的阳性率分别为52.4％、63.7％、46.3％,均低于相应的癌旁正常组织(P＜0.05).胃癌中CD4+T、CD8+T、CD83+DC的5年生存率分别为56.5％、58.1％、48.4％,高于CD4+T、CD8+T、CD83-DC组的5年生存率,差别无显著性意义(P＞0.05).标本分成CD4/8(+1+)CD83+DC、CD48(+/-)CD83+DC、CD48(-/+)CD83+DC、CD4/8(-/-)CD83+DC、CD4/8(+/+)CD83-DC、CD4/8(+/-)CD83-DC、CD4/8(-/+)CD83-、CD4/8(-/-)CD83-DC八组,其中CD4//(+/+)CD83+DC组的5年生存率为68.7％,高于其余组(P＜0.05).胃癌中CD4/88(+/+)与CD83+DC之间有相关性(相关系数r=-0.72,P＜0.01).结论 胃癌组织中CD4/8(+/+)CD83+DC表达可能有利于胃癌患者术后的预后,并且CD4/8(+/+)和CD83+DC有密切关系.     

CD8~+ T淋巴细胞对HIV感染者生存质量的作用

目的分析探讨CD8+ T淋巴细胞对HIV感染者生存质量的作用,为提高患者的生存质量和免疫重建提供思路。方法对844例感染HIV病毒14年以上的艾滋病感染者和艾滋病患者,进行CD4+和CD8+ T淋巴细胞检测。结果发现25例长期感染者,CD4+ T细胞低下≤200个/mm3个,但CD8+ T细胞≥800个/mm3,他们没有并发症状,身体基本健康,生存质量明显高于有并发症的艾滋病患者。结论高水平的CD8+ T淋巴细胞,对于感染者抵抗并发症状,提高生存质量可能起到非常重要的作用,提示CD8+ T淋巴细胞在患者免疫重建和对抗击HIV病毒可能起到了重要的作用。     

木瓜总苷抑制小鼠接触性超敏反应及对其胸腺T淋巴细胞亚型的调节作用

目的　探讨木瓜总苷对小鼠接触性超敏反应 (CHS)的影响及部分机制。方法　采用了 2 ,4 二硝基氟苯 (DNFB)诱导小鼠CHS模型 ,采用流式细胞术检测小鼠胸腺T淋巴细胞亚型 ,MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖 ,ConA诱导的胸腺T淋巴细胞培养上清中TGF β1和IL 4水平检测采用ELISA法 ,IL 2活性检测采用活化的小鼠脾细胞MTT比色法。结果　于初次致敏前 5d灌胃木瓜总苷 6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1和阳性对照药阿克他利 12 0mg·kg-1,连续给药 10d。木瓜总苷 2 4 0mg·kg-1可降低CHS小鼠脾指数和胸腺指数、木瓜总苷 6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1均可降低CHS小鼠耳肿胀度、抑制ConA诱导的脾T淋巴细胞过度增殖 ;木瓜总苷 2 4 0mg·kg-1可降低CHS小鼠胸腺异常增高的CD4 + CD8+ 亚型T淋巴细胞比例、恢复降低的CD4 + CD8-亚型T淋巴细胞比例 ;木瓜总苷 6 0、2 4 0mg·kg-1可恢复CHS小鼠低下的CD4 -CD8-亚型T淋巴细胞比例。同时 ,木瓜总苷还可有效抑制ConA诱导的CHS小鼠胸腺T淋巴细胞培养上清液中的TGF β1和IL 2水平 ,并对同一培养上清液中的IL 4水平也有提高作用。结论　木瓜总苷对小鼠CHS有明显抑制作用 ;可有效抑制过度的脾T淋巴细胞增殖 ,调节小鼠胸腺T淋巴细胞亚群和细胞因子产生平衡     

呼吸机相关肺炎撤机成功率与血液T细胞水平相关分析

目的：探讨外周血液T细胞水平对呼吸机相关肺炎患者撤机成功率的影响。方法根据入选标准及诊治规范,选取住院的有创机械通气患者202例,其中经筛选入选合格呼吸机相关肺炎组患者66例,检测患者撤机前外周血液T细胞水平及相关临床资料。结果 VAP患者撤机48 h和1周时撤机失败组与成功组比较CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T细胞比值水平均下降明显（ t ＝2．537, P ＜0．05;t ＝2．323, P ＜0．05）,说明撤机失败患者细胞免疫水平在撤机时是明显偏低的。结论血液T淋巴细胞水平测定可以为VAP患者撤机时机的掌握提供重要参考。     

抑肽酶对脑缺血再灌注大鼠脑组织CD4~+、CD8~+T淋巴细胞表达的影响

目的:探讨抑肽酶在细胞免疫应答的干预下对脑缺血再灌注后继发性脑损伤的保护作用。方法:105只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组(n=35),采用大鼠大脑中动脉闭塞法制作局灶性脑缺血再灌注模型。抑肽酶组在大鼠脑缺血前24h及再灌注即刻、24h、4d、6d、8d、10d、12d、14d分别尾静脉给予抑肽酶,其余组给予生理盐水。应用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间段CD4+、CD8+T淋巴细胞的浸润情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠在缺血再灌注损伤后各时间点脑组织内CD4+、CD8+T淋巴细胞计数均明显增加,10d达高峰;与模型组比较,抑肽酶组大鼠脑组织内CD4+、CD8+T淋巴细胞计数在缺血再灌注损伤后各时间点均更低(P<0.05),8d达高峰。结论:抑肽酶可能通过抑制CD4+、CD8+T淋巴细胞在缺血再灌注损伤后脑组织内的浸润而减少细胞免疫应答介导的神经元凋亡,从而减轻脑组织继发性损伤。     

茶多酚磷脂复合物的制备及其抗氧化性能的研究

目的制备茶多酚磷脂复合物（TP-ph）,考察它的脂溶性和脂质过氧化性能,为实际应用提供依据。方法以茶多酚与茶多酚磷脂复合物在茶多酚特征吸收峰位置的吸收值差;以表观油水分配系数K值的测定考察茶多酚磷脂复合物包埋构成及完整性。考察对二苯代苦味肼自由基的抑制率;抗油脂脂质过氧化性能的测定考察比较茶多酚磷脂复合物的抗氧化性能。结果包埋构成及完整性指标显示茶多酚磷脂复合物显著降低了茶多酚在其特征峰位置的吸收值。茶多酚磷脂复合物与茶多酚的表观油水分配系数在两种脂溶性有机溶剂中的K值分别为27．4和4及115．9和0．00037。抗氧化指标考察显示茶多酚磷脂复合物和茶多酚对二苯代苦味肼自由基的单位质量抑制率分别为50％和94．1％。单位质量抗POV性能方面,在98％,78h末,T80-ph、迷迭香提取物、T80和Ve的POV值分别为106．67、165．3、200．3和202．8。结论用磷脂包埋茶多酚从构成和完整性指标看是切实可行的,茶多酚磷脂复合物显著增加了茶多酚的脂溶性。且茶多酚磷脂复合物显著增加了茶多酚的抗脂质过氧化性能。     

HIV/AIDS患者T淋巴细胞变化情况及其临床意义

目的探讨HIV/AIDS免疫病理的改变特点,为AIDS防治工作提供科学依据。方法以71例HIV感染者和54例AIDS患者为研究对象,并选取140例健康体检者为对照组,检测分析3组外周血CD4＋、CD8＋T淋巴细胞的变化及其临床意义。结果 CD4＋细胞计数正常对照组[（670±361）个/μL]〉HIV组[（378±235）个/μL]〉AIDS组[（154±104）个/μL]（P〈0.01）;CD8＋细胞计数HIV组[（918±823）个/μL]明显高于正常成人组[（489±250）个/μL]与AIDS组[（512±319）个/μL]（P〈0.05）;CD4＋/CD8＋的比值正常成人组（1.48±0.89）明显高于HIV组（0.41±0.37）和AIDS组（0.18±0.16）（P〈0.05）。结论本地区HIV/AIDS患者T淋巴细胞亚群的变化过程与疾病进展有良好的相关性。     

复方茶多酚片预防性降脂减肥作用研究

目的研究复方茶多酚片对高血脂大鼠降脂及减肥作用。方法采用预防性脂代谢紊乱模型法,对复方茶多酚片进行降血脂和减肥试验。结果复方茶多酚片150和750 mg/kg剂量组具有显著降低高脂大鼠体重、内脏脂肪(P<0.05)和血清总胆固醇(P<0.01)的作用,750 mg/kg剂量组具有降低脂体比作用(P<0.05)。复方茶多酚片30,150和750 mg/kg剂量组均具有降低血清甘油三酯作用(P<0.01)和不同程度提高高密度脂蛋白与总胆固醇作用(P<0.05,P<0.01)。结论复方茶多酚片具有降脂减肥作用。     

刀豆蛋白A促进T淋巴细胞增殖与ClC-3蛋白的关系

目的　研究刀豆蛋白A(ConA)促进T淋巴细胞增殖与内源性ClC 3蛋白的关系。方法　免疫印迹 (Westernblot)法检测ClC 3蛋白表达 ;[3 H] TdR参入法观察ConA对细胞增殖的影响。结果　①T淋巴细胞上有内源性ClC 3蛋白表达 ,分子量约为 80ku ;②ConA可浓度依赖性地促进T淋巴细胞增殖 ;③ConA刺激T淋巴细胞 2 4、4 8、72h后 ,ClC 3蛋白表达均增加 ;刺激 4 8h后ClC 3蛋白表达增加最多。④ConA可浓度依赖性地增加ClC 3蛋白表达。结论　T淋巴细胞上存在内源性ClC 3蛋白表达 ;ClC 3蛋白可能参与了ConA诱导的T淋巴细胞增殖过程     

十二元环红霉素衍生物对T淋巴细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨十二元环红霉素衍生物(LY267108)对T淋巴细胞增殖和细胞周期的影响。方法用MTT法观察LY267108和红霉素对T淋巴细胞增殖的影响;用流式细胞仪经PI染色观察LY267108和红霉素对T淋巴细胞周期的影响。结果LY267108和红霉素抑制T淋巴细胞的增殖IC50值分别为(176.38±10.42)×10-6mol.L-1和(606.28±35.43)×10-6mol.L-1;在3.0~30.0 mg.L-1之间LY267108引起T淋巴细胞G2/M期周期阻滞;红霉素在30.0 mg.L-1和100.0 mg.L-1时出现凋亡峰。结论红霉素衍生物的抗炎活性可能与该类化合物对炎症细胞的影响有关。     

Pharmacodynamic model for joint exogenous and endogenous corticosteroid suppression of lymphocyte trafficking

The circadian pattern of the immune system correlates with that of circulating T-helper cells and inversely with cortisol concentrations. Corticosteroids, both endogenous and exogenous, cause lymphocyte dimunition in blood by retention of cells in the lymphatic circulation. A physiologic pharmacodynamic model was developed to describe changes in circulating lymphocytes as a function of both endogenous cortisol and methylprednisolone concentrations. The model was applied to T-helper and T-suppressor cell data collected from six asthmatic men during baseline, after single-dose, and after 6 days of 20 mg daily methylprednisolone. The model described all phases of the study well. Baseline circadian rhythm of lymphocytes was related to cortisol concentrations. Multiple-dosing of methylprednisolone caused apparent tolerance and decreased the sensitivity of lymphocytes to corticosteroids by 116% and markedly reduced endogenous cortisol concentrations. A 60% increase in circulating T-helper cells was observed which could be accounted for by dual changes in receptor sensitivity and endogenous cortisol. Supported by National Institutes of Health Grant 24211 from the National Institute of General Medical Sciences and by the Sandoz Pharmaceutical Research Fellowship in Immunology Therapeutics from the American College of Clinical Pharmacy for Dr. Milad.     

氯通道阻断剂对T淋巴细胞增殖的影响

目的探讨氯通道开放在Ｔ淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血Ｔ淋巴细胞,以ＣｏｎＡ诱导其增殖,用［３Ｈ］ ＴｄＲ参入法测定并比较氯通道阻断剂ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ、９ ＡＣ、ＮＦＡ、Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ对Ｔ淋巴细胞增殖的作用;测定钙通道阻滞剂ＳＫ＆Ｆ９６３６５、硝苯吡啶以及免疫抑制剂环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）对Ｔ淋巴细胞增殖的作用;比较ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ与ＳＫ＆Ｆ９６３６５或ＣｓＡ的相互作用。结果９ ＡＣ,ＮＦＡ,Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ对Ｔ细胞增殖无明显抑制作用;ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ呈浓度依赖性地抑制Ｔ细胞增殖,ＩＣ５０分别为１６８２３±３３６和（１２４３５±４２４）μｍｏｌ·Ｌ－１,并显著增强ＳＫ＆Ｆ９６３６５及ＣｓＡ抑制Ｔ细胞增殖的作用,且ＮＰＰＢ增强抑制作用强于ＤＩＤＳ。结论阻断氯通道可抑制ＣｏｎＡ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖活化,氯通道开放影响细胞钙运动。     

剔除CCR5基因供者小鼠细胞加重急性移植物抗宿主疾病

目的评价供者CCR5在经过强化预处理的骨髓移植动物模型受者体内的作用,为今后的异基因造血干细胞移植的临床应用提供科学依据。方法经过致死剂量照射的BALB/C小鼠接受异基因C57BL/6小鼠骨髓移植。根据回输的细胞不同分为4组:B6CCR5KO组,受者接受C57BL/6CCR5-/-小鼠骨髓和脾脏细胞;B6WT组,受者接受野生型C57BL/6小鼠骨髓细胞;B6CCR5KOBMC组,受者只接受C57BL/6CCR5-/-小鼠骨髓细胞;B6WTBMC组,受者只接受野生型C57BL/6小鼠骨髓细胞。结果较之B6WT组,B6CCR5KO组小鼠以更快的速度死于急性GVHD;其受者体内的CD8+T细胞更大量的增殖;其T细胞恢复后产生更多的IFN-γ和TNF-α,并且由于其T细胞有丝分裂原刀豆素水平处于较高水平从而进一步促进T细胞增殖,提示CCR5的作用之一是下调参与排异反应的供者CD8+T细胞的增殖。组织学评价提示移植剔除CCR5基因受者细胞的小鼠肾脏出现了病理损伤并且肝脏存在更为严重的病理变化。结论剔除CCR5基因的异基因骨髓移植使GVHD发病率增加,供者CD8+T细胞在受者体内增殖增加以及肝肾损害加重,提示CCR5在异基因骨髓移植中起着重要作用。     

茶多酚二甲亚砜合剂对铀矿尘人支气管细胞毒性的防护作用

目的探讨铀矿尘所致人支气管细胞BEAS-2B细胞DNA损伤以及茶多酚二甲亚砜合剂对细胞的防护作用。方法 BEAS-2B细胞中加入铀矿尘、铀矿尘+茶多酚、铀矿尘+二甲亚砜、铀矿尘+茶多酚二甲亚砜合剂染毒24 h后,通过检测微核和多核细胞观察染色体损伤,彗星实验及H2AX蛋白磷酸化检测DNA的损伤,多核细胞法检测细胞次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)突变。结果与正常对照组相比,BEAS-2B细胞经铀矿尘染毒后,细胞的微核率、多核率和拖尾率明显升高,H2AX蛋白磷酸化表达增高,HPRT突变率明显增高(P<0.05),铀矿尘+茶多酚、铀矿尘+二甲亚砜和铀矿尘+茶多酚二甲亚砜合剂保护能有效降低上述变化(P<0.05),其中茶多酚二甲亚砜合剂的保护效果最好。结论铀矿尘对BEAS-2B细胞DNA具有损伤作用,茶多酚二甲亚砜合剂有较强防护作用。