CTRP9对心血管保护作用的研究进展

补体1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）9是CTRP蛋白家族重要成员，与脂联素高度同源，结构相似。近几年发现CTRP9在动脉粥样硬化、缺血性心脏病（IHD）等心血管疾病中作用广泛。除了经典的调节糖脂代谢、调节内皮功能外，最近的研究显示外源性补充CTRP9能够对缺血心肌发挥保护作用，而且CTRP9在心脏局部特异性高表达，可能是一种重要的心脏因子，参与调节心肌局部微环境，发挥心肌保护作用，本文将就CTRP9在心血管保护方面的研究进展进行综述。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与代谢相关疾病的基础研究进展

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是蛋白超家族-C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族的核心成员之一,主要表达于脂肪组织。近年来,许多研究表明,CTRP9的异常表达与T2DM、肥胖、MS、动脉粥样硬化等疾病关系密切。本文对CTRP9分泌和作用通路及其与代谢相关疾病的研究进展进行综述。     

CTRP家族在代谢相关性疾病中的作用

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(complement-C1q/tumor necrosis factor-related protein,CTRP)家族是一类主要由脂肪组织分泌的脂肪因子超家族,结构特征相似,具有抗炎、胰岛素增敏、调节代谢和免疫等生物学功能。目前已经发现的CTRP家族成员包括CTRP1~15。研究发现CTRP家族与代谢相关疾病如糖尿病、肥胖、冠心病等密切相关。     

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4研究进展

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(C1q/tumor necrosis factor-related proteins,CTRPs)是一类新发现的蛋白超家族,与脂联素具有高度同源性。CTRPs组织分布广泛,生物学功能多样,参与调节物质代谢、血管壁细胞功能、血小板聚集、炎性反应等。CTRP4是该家族成员之一,其结构特殊,包含2个球状C1q结构域,缺乏胶原结构域。CTRP4对肿瘤、代谢、炎症及心血管疾病有重要调节作用。该文介绍CTRP4的结构特点、分布表达及其生物学功能。     

脂肪因子CTRP3的认识及研究现状

CTRP3是C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员,是新发现的脂肪因子。研究发现CTRP3在抗炎、代谢调控及减轻缺血损伤等方面发挥重要作用。本文就CTRP3的分子结构、表达、含量以及生物功能做一综述。     

CTRP3在冠心病相关疾病中的研究进展

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRPs)是一种新发现的蛋白超家族,目前认为CTRP家族至少包括15个成员。CTRP3是一种在脂肪组织中强表达的新型脂肪因子,具有多种作用,如降低葡萄糖水平,抑制肝脏中的糖原生成,增加血管生成和抑制炎症反应等。诸多研究证明,CTRP3与糖尿病、高血压、高血脂、冠心病等心血管疾病存在相关性,并参与这些疾病的发生发展。现对CTRP3在冠心病及其相关疾病中的作用做一综述。     

C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3与胰岛素抵抗相关性疾病的研究进展

C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)是C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员。研究发现,CTRP3不仅具有抗炎、减轻缺血损伤的作用,而且可以对抗IR,增加IS。本文就CTRP3与IR相关性疾病间的研究进展做一综述。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与动脉粥样硬化风险因素

脂肪组织是机体能量的储存器官。近年研究表明脂肪细胞是重要的内分泌器官,可以分泌一系列细胞因子,参与体内的物质代谢及免疫炎症反应。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1（CTRP1）是新近发现的脂肪细胞因子,与高血压、糖脂代谢紊乱及肥胖有关。本文对近年有关CTRP1分子生物学特性及其与动脉粥样硬化风险因素的研究现状综述如下。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6在肥胖及胰岛素抵抗中的研究进展

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)是CTRP超家族中的一员,诸多研究证明,CTRP在胰岛素抵抗及肥胖的形成中起到重要作用,因而研究其参与的作用及具体机制,有助于为胰岛素抵抗及肥胖的治疗指明方向。文章主要对CTRP6的结构、分布及其促进胰岛素抵抗与肥胖的相关生理功能的研究进展进行综述。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9与其受体的相互作用

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是一种分泌型糖蛋白，对心血管系统具有保护作用，是近年发现的CTRPs蛋白质家族中研究最多的成员之一。CTRP9通过与其受体相互作用，影响机体心血管系统及其他多种系统。CTRP9的受体目前已知主要有脂联素受体1、脂联素受体2和N-钙黏蛋白，上述受体可介导CTRP9调节能量代谢平衡、减轻炎症等作用。了解CTRP9受体的分布及CTRP9与受体间的相互作用关系将对保证CTRP9发挥有益的生理作用具有重要意义。现就CTRP9在生理病理过程中通过受体发挥的调节功能的研究做一综述，为更进一步了解CTRP9与受体间的相互作用关系提供理论依据。     

CTRP9与2型糖尿病相关动脉粥样硬化的研究进展

冠心病是2型糖尿病的主要并发症,也是2型糖尿病患者死亡的重要原因,延缓2型糖尿病患者动脉粥样硬化的进展成为提高人类生活质量的紧迫问题。C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)作为心血管保护因子,在延缓2型糖尿病相关动脉粥样硬化的进展中发挥什么作用,是目前学术界研究的热点。本综述总结了CTRP9在2型糖尿病相关动脉粥样硬化中作用的最新进展,重点介绍其在2型糖尿病相关动脉粥样硬中的作用机制,为预防及治疗糖尿病相关动脉粥样硬化提供新的思路及解决方法。     

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9发挥心脑血管保护作用的机制探讨

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是新近发现的一种脂肪因子,具有调脂、改善胰岛素抵抗、抗氧化和抗动脉粥样硬化等多种作用。冠心病、脑卒中作为动脉粥样硬化相关疾病中最常见的2种形式,无论是从危险因素、靶器官损害,还是防治措施都具有高度的相似性。因此,本研究主要对CTRP9在心脑血管疾病中的共同作用机制进行综述,旨在寻找防治心脑血管意外的新靶点。     

炎症因子CTRP1血清水平与冠心病的研究

目的:探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)血清水平与稳定型心绞痛(SA)和急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法:将1263例在我院接受冠状动脉造影的患者分为正常对照组(n=396)、SA组(n=451)和ACS组(n=416)。再将ACS组分为ST段抬高型心梗组(STEMI)和不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心梗(UA/NSTEMI)组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP1水平。结果:ACS组血清CTRP1水平明显高于其他两组,SA组血清CTRP1水平显著高于正常对照组。STEMI组血清CTRP1水平显著高于UA/NSTEMI组(P<0.01)。SA亚组分析显示,多支病变组血清CTRP1显著高于单支病变组。冠心病患者血清CTRP1水平与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平呈正相关。结论:CTRP1可能参与冠心病发病。     

辛伐他汀对2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆CTRP3、血管内皮生长因子及血脂的影响

目的探讨辛伐他汀对2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆脂肪因子CTRP3、血管内皮生长因子(VEGF)及血脂的调控作用。方法采用链脲佐菌素+维生素D3+高脂饮食建立糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型。将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、正常干预组(n=10)、模型对照组(n=22)以及模型干预组(n=22)。采用浓度为20 mg·kg~(-1)·d~(-1)的辛伐他汀对正常干预组和模型干预组大鼠进行灌胃处理,采用20 ml·kg~(-1)·d~(-1)的蒸馏水灌胃于正常对照组和模型对照组作为阴性对照。比较各组大鼠辛伐他汀干预前后血浆中血脂、VEGF和CTRP3含量变化。结果模型对照组动脉病理可见显著粥样斑块,模型干预组病变较模型对照组明显减轻;模型干预组血脂和VEGF水平明显高于正常对照组和正常干预组、低于模型对照组,而CTRP3水平显著高于正常对照组和模型对照组而低于正常干预组(P<0.05)。结论 VEGF、CTRP3可能参与糖尿病性动脉粥样硬化的发生发展,辛伐他汀除具有降血脂和下调VEGF等作用外,还能上调CTRP3的表达,对糖尿病性动脉粥样硬化发挥保护作用。     

脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路影响的研究

目的 观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对IR的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路的影响. 方法 以软脂酸培养构建IR的3T3-L1脂肪细胞模型,分为对照组、CTRP3(10、50、250 ng/ml)干预组及CTRP3(250 ng/ml)+渥曼青霉素(Wortmannin)[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂]干预组.以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以Western blot检测PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相对表达量. 结果 与对照组相比,CTRP3干预组(10、50、250 ng/ml)葡萄糖消耗量分别增加了22.1％、42.9％及76.6％(P均＜0.01),PI3K蛋白相对表达量分别增加了62.5％、100.0％及137.5％(P均＜0.01),PKB(ser437)蛋白相对表达量分别增加了46.4％、160.7％及192.9％(P均＜0.01);与CTRP3(250 ng/ml)干预组相比,CTRP3 (250 ng/ml) +Wortmannin干预组葡萄糖消耗量下降53.2％ (P＜0.01),PI3K及PKB(ser437)蛋白相对表达量分别下降了43.4％及56.1％(P均＜0.01). 结论 脂肪因子CTRP3可能通过改善胰岛素信号转导增加IR的3T3-L1脂肪细胞IS.     

CARD蛋白家族在动脉粥样硬化中的作用

胱天蛋白酶募集结构域(caspase activation and recruitment domain,CARD)蛋白家族在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要作用。近年研究显示CARD蛋白家族同时参与了动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌纤维化、高血压等多种心血管疾病的病理生理过程。外界病原体及体内组织损伤信号均可以启动CARD相关通路。本文就近年来国内外对CARD蛋白家族与动脉粥样硬化关系的研究进展综述如下。     

C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白9促进心脏肥大和心力衰竭

正心肌内皮细胞可能通过释放生长因子,促进心肌细胞肥大。然而,这些因子在很大程度上仍然是未知的,研究人员假设分泌的C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q-tumor necrosis factor-related protein-9,CTRP9)可能作为压力超负荷时调节心脏重塑的内皮衍生蛋白。该研究的目的为检测心脏CTRP9的来源及其在压力超负荷期间的功能。方法和结果:CTRP9主要来源于心肌毛细血管内皮细胞。在肥大的人体心脏中和     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12与糖代谢

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP) 12是一种新型脂肪因子,属于CTRP超家族成员.其主要在脂肪组织表达及分泌,通过增强脂肪组织和肝脏中胰岛素信号,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性.同时CTRP12还能降低脂肪组织炎性反应.CTRP12通过胰岛素依赖和非依赖的方式发挥作用,有望成为治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的新靶点.     

糖尿病肾脏疾病患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白12水平变化研究

目的探讨DKD患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)和12(CTRP12)水平的变化及临床意义。方法选取2018年10月至2019年11月于我院内分泌科住院的T2DM患者161例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM,n=71)、微量白蛋白尿组(MAU,n=60)及大量蛋白尿组(CAU,n=30);同期另选取本院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检人群70名为正常对照组(NC)。检测各组血清CTRP9、CTRP12水平并进行比较分析。结果 NC、T2DM、MAU及CAU组血清CTRP9、CTRP12逐渐降低[(182.79±48.05)vs(143.10±45.0)vs(115.87±58.90)vs(81.34±40.47)ng/ml(,3.97±1.22)vs(2.63±1.19)vs(2.33±1.14)vs(1.79±1.19)ng/ml,P0.05]。Spearman相关分析显示,CTRP9与eGFR呈正相关(r=0.228,P0.05),与DM病程、BMI、SBP、FPG、HbA1c、TG、TC、FIns、HOMA-IR、UACR呈负相关(P0.05);CTRP12与HDL-C呈正相关(P0.05),与BMI、HbA1c、TG及UACR呈负相关(P0.05)。多元逐步回归分析显示,CTRP9是T2DM患者UACR的独立影响因素(P0.05)。Logistic回归分析显示,低水平CTRP9增加T2DM患者发生DKD的风险(P0.05)。结论 DKD患者血清CTRP9、CTRP12明显降低;低水平CTRP9可能参与DKD的发生发展。     

肿瘤坏死因子相关蛋白3在心肌纤维化作用的研究进展

在多种心血管疾病的发生和发展过程中,心肌纤维化都参与其中.近年来,C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(c1q/tumor necrosis factorrelated protein 3,CTRP3)对心肌纤维化的作用受到广泛关注.揭示CTRP3在心肌纤维化发生发展中的作用及机制,将为心肌纤维化提供新的研究方向,为心脏重构的防治提供可能的新思路.