同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的抑制作用

目的：探讨同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的影响及其发生的可能原因.方法：实验于2004-08/2005-02在新乡医学院生物化学与分子生物学实验室进行.选用健康家兔20只,取抗凝血,离心收集红细胞,制备含有γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶体系的红细胞裂解液,设置对照组,高、低剂量同型半胱氨酸处理组,每组均设8个平行管.各组均加入100mmol/L的Tris-Hcl缓冲液（pH 8.0）60 μL,1 mol/L MgCl2 8 μL,10 mmol/L ATP 40μL,50 mmol/L谷氨酸（调pH为中性）40 μL,红细胞裂解液40μL.低、高浓度同型半胱氨酸处理组再分别加入100 mmol/L同型半胱氨酸20μL和60μL,其余实验条件相同.以反应中生成无机磷的mmol数表示γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶活性大小.分别用紫外分光光度法和荧光法检测各组无机磷和谷胱甘肽含量.结果：[1]无机磷的生成量：低浓度同型半胱氨酸组和高浓度同型半胱氨酸组明显低于对照组[（1.476&;#177;0.240）,（0.751&;#177;0.085）,（3.279&;#177;0.470）mmol/L,P＜0.01],高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组（P＜0.05）.[2]还原型谷胱甘肽含量：低同型半胱氨酸组和高同型半胱氨酸组明显低于对照组[（3.058&;#177;0.264）,（1.908&;#177;0.301）,（4.476&;#177;0.462）μmol/L,＜0.01],高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组（P＜0.01）.结论：同型半胱氨酸有可能通过竞争性抑制γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的活性,减少细胞内还原型谷胱甘肽的生成.     

抑制ERK1途径对支气管上皮细胞谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的影响

目的探讨抑制ERK1传导路径对支气管上皮细胞谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)合成的影响。方法用4-羟基壬烯醛(4-HNE)做刺激原,分为10μmol/L4-HNE、50μmol/LPD98059(MEK1抑制剂)孵育+10μmol/L4-HNE、正常对照组分别作用支气管上皮细胞0.5、2、4、8、12h后,检测细胞γ-GCSmRNA和蛋白的表达水平;10μmol/L4-HNE刺激细胞0.5、2、4、8、12h后,检测磷酸化JNK、P38MAPK、ERK1/2、活化蛋白-1(AP-1)活性;观察MEK1抑制剂PD98039对AP-1结合活性的影响。结果 10μmol/L4-HNE、50μmol/LPD98059孵育+10μmol/L4-HNE、正常对照组2、4、8、12h,细胞γ-GCS和γ-GCSmRNA表达三组差异有统计学意义,50μmol/LPD98059孵育+10μmol/L4-HNE较其他两组增加。10μmol/L4-HNE刺激0.5、2、4、8、12h组细胞磷酸化ERK1/2水平,AP-1结合活性较对照组增强。PD98059孵育后,4-HNE作用0.5、2、4、8、12h后,AP-1结合活性较未用PD98059孵育4-HNE刺激组降低。结论 MEK1抑制剂PD98059可以抑制支气管上皮细胞16-HBE细胞内ERK1-AP1信号传导通路,对4-HNE引起支气管上皮细胞γ-GCS合成有促进作用,阻断AP-1途径后支气管上皮细胞并不能减少γ-GCS的表达。     

泽泻提取物对高同型半胱氨酸血症家兔的谷胱甘肽及血脂水平的影响

目的：探讨泽泻提取物对高同型半胱氨酸（HHey）血症家免谷胱甘肽及血脂水平的影响。方法：乙醇热回流提取泽泻浸膏。将健康雄性家兔24只。随机分为3组：正常组、模型组、泽泻组。蛋氨酸皮下注射法建立HHcy血症动物模型，干预组灌喂泽泻提取物。8周后检测血液中总的同型半胱氨酸（total homocysteine，tHcy）、谷胱甘肽（glutathione）、总胆固醇（totel cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）。结果：（1）模型组和泽泻组血浆中they明显高于正常组，差异有显著性意义（P〈0．01）：（2）模型组的血谷胱甘肽水平较正常组有轻度下降（P〈0．05），泽泻组血谷胱甘肽水平明显上升，与正常组及模型组之间差异具极显著性（P〈0．01）；（3）3组TC和TG水平差异不显著（P〉0．05）．结论：泽泻提取物能够使HHcy血症家兔血谷胱甘肽水平增加，而对血脂正常家兔的血脂水平影响不明显，．     

左卡尼汀对肾脏缺血再灌注损伤中Nrf2和7-GCS表达影响

目的研究左卡尼汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中核因子相关因子2（Nrf2）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（3＇-GCS）表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及治疗组。缺血再灌注组及治疗组建立肾脏缺血再灌注损伤模型,治疗组在缺血再灌注损伤模型建立前后尾静脉注射左卡尼汀2mL。假手术组不行缺血再灌注处理。再灌注6h后处死大鼠,取血检测血清肌酐（cr）、尿素氮（BUN）及胱抑素C（Cysc）的水平,并测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。应用RT—PCR及Western—blot方法检测肾组织中Nrf2和7-GCS的表达水平。结果治疗组Cr、BUN、CysC及MDA水平显著低于缺血再灌注组,SOD活性显著高于缺血再灌注组（F=8．58～57．42,q=4．06～11．26,P〈0．05）;与假手术组相比,缺血再灌注组肾组织中Nrf2、3＇-GCSmRNA及蛋白表达水平显著升高,而治疗组肾组织中上述指标较缺血再灌注组显著增高（F=143．53～241．64,q=3．76～13．51,P〈0．05）。结论左卡尼汀可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能为通过激活Nrf2-ARE通路进而诱导3＇-GCS的表达而实现的。     

同型半胱氨酸的检测

同型半胱氨酸 ( homocysteine,Hcy)是一种含硫氨基酸 ,为甲硫氨酸 ( methionine,met)代谢过程中的重要中间产物。血浆中存在的 Hcy形式多样 ,所有形式的 Hcy称为总同型半胱氨酸 ( t Hcy) [1] 。目前检测 t Hcy的方法很多 ,每种方法都有其优缺点 ,且测定结果各不相同。为此 ,我们对 t Hcy的检测及分析前影响作一综述 ,供研究时选择检测方法作参考。方法学一、最早测定 Hcy的方法1 962年在对 1例先天性 Hcy尿症病人的诊断时引入了 Hcy的测定。当时用简单化学方法和氨基酸分析仪检测。到 70年代中期 ,第二代氨基酸分析仪可检出健康人血清中…     

同型半胱氨酸的检测

同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)是一种含硫氨基酸,为甲硫氨酸(methionine, met)代谢过程中的重要中间产物。血浆中存在的Hcy形式多样,所有形式的Hcy称为总同型半胱氨酸(tHcy)［1］。 目前检测tHcy的方法很多,每种方法都有其优缺点,且测定结果各不相同。为此,我们对tHcy的检测及分析前影响作一综述,供研究时选择检测方法作参考。 方法学     

血胱氨酸蛋白酶抑制剂C、同型半胱氨酸联合检测对2型糖尿病肾病诊断的应用价值探讨

目的分析2型糖尿病患者血胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,Cys-C)、同型半胱氨酸(Hemocysteine,HCY)的水平变化及与糖尿病肾病(Diabetics Nephropathy,DN)的关系。方法测定100例健康者和125例糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者的血清Cys-C、HCY和肌酐(Creatinine,Cr)含量,以Cockroft-Gault公式计算肾小球滤过率(Glomerulus Filtration Rate,GFR),同时检测空腹血糖(Fasting Blood-Glucose,FBG)、血尿素(Blood Urea Nitrogen,BUN)和糖化血红蛋白(Glycosylated He-moglobin,HbA1c)并进行比较分析。结果 DN组Cys-C、HCY、GRF、Cr等指标均明显高于健康组P0.05;DM组仅FBG、HbA1c指标明显高于健康组P0.05。DN组Cys-C、HCY与GTR呈正相关,相关系数分别为0.922、0.903,P0.01。结论 Cys-C、HCY的联合检测可作为2型糖尿病肾病的早期诊断指标,特别是对糖尿病肾病的预防、延缓或减慢疾病的进程具有重要的临床意义。     

体检人群同型半胱氨酸检测分析

目的了解长沙地区体检人群体内血清同型半胱氨（Hey）浓度水平和特点,分析讨论旨在引起对Hcy常规检测的重视。方法基于小分子捕获技术（SMT）的S-腺苷同型半胱氨酸的方法。结果341例人群血清Hcy浓度（μmol／L）43．25±19．23,71．26（243／341）的结果高于正常值5～15μmol／L水平,男性血清Hey浓度（μmol／L）48．97±20．52,女性Hcy浓度（μmoL／L）26．03±11．35,不同性别血清Hcy浓度差异有统计学意义（P〈0．05）,随年龄的增加血清Hey浓度增加明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论同型半胱氨酸是一个反映身体健康状况十分重要的指标,应像对待血压、血脂、血糖一样把它作为常规的预防筛选检测指标项目用于临床。     

血同型半胱氨酸检测的临床意义

同型半胱氨酸(HCY)是一种含硫的氨基酸,是蛋氨酸转化成半胱氨酸代谢过程中能量代谢的一个重要中间产物,主要通过再甲基化途径、转硫化途径释放到细胞外液代谢。它的致病机理主要包括损伤血管内皮细胞、促进血管平滑肌细胞增殖、影响凝血系统及脂质代谢。大量研究表明HCY与心脑血管疾病等常见临床疾病有着密切的关系,本文就HCY研究的进展综述如下。     

还原型谷胱甘肽的临床应用

还原型谷胱甘肽（GSH）是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成的三肽,由于其广泛的生物效应,临床上除应用于肝脏疾病治疗外,还应用于恶性肿瘤、神经、泌尿、消化等多种疾病的治疗,现将GSH应用进展综述如下。     

盐酸小檗碱对表皮葡萄球菌生物被膜形成抑制的研究

摘要：目的：研究盐酸小檗碱对表皮葡萄球菌形成生物被膜所需基因的抑制作用和生物被膜形成前后蛋白质分子的表达差异。 方法：构建表皮葡萄球菌生物被膜阳性模型,用快速银染法鉴定盐酸小檗碱作用前后表皮葡萄球菌生物被膜形成情况;以1 000 μg/mL盐酸小檗碱、3 mg/mL万古霉素、环丙沙星和红霉素分别处理生物被膜模型,采用real-time PCR方法检测药物作用前后表皮葡萄球菌icaA基因和agr基因的表达变化;用改良双向电泳技术对500 μg/mL盐酸小檗碱作用前后细菌的总蛋白进行分离。 结果：在合适的培养条件下,表皮葡萄球菌生物被膜形成阳性,表皮葡萄球菌生物被膜模型构建成功。盐酸小檗碱对icaA基因和agr基因表达存在抑制作用,与未经药物处理组比较,P均＜0.05;其中对agr基因的抑制作用不及万古霉素、环丙沙星及红霉素（P均＜0.05）,各药物处理组对icaA基因抑制作用无统计学意义。通过电泳分离,共得到23个差异表达的蛋白质分子,其中13个仅在药物处理组表达升高,有10个仅在非药物处理对照组表达升高。 结论：中药单体盐酸小檗碱对表皮葡萄球菌形成生物被膜关键基因的表达具有弱的抑制作用,通过二维电泳分离得到的差异表达蛋白分子为后续细菌耐药机制的研究奠定基础。     

Defective DNA synthesis in human megaloblastic bone marrow: effects of homocysteine and methionine

In B(12) deficiency, inadequate DNA synthesis seems due in large measure to a block of tetrahydrofolic acid (THFA) regeneration from 5-methyl THFA (via homocysteine transmethylation).In support of the above, homocysteine appears to facilitate and methionine to reduce de novo DNA synthesis. This was measured by the ability of deoxyuridine to suppress thymidine-(3)H uptake into DNA in human bone marrow cultures. The homocysteine effect in B(12)-deficient marrow supports the possibility that there is in man an additional B(12)-independent pathway for regeneration of THFA by methylation of homocysteine to form methionine.Among possible explanations for the methionine effect is end-product inhibition of the homocysteine transmethylase reaction, resulting in further accumulation of 5-methyl THFA. Homocysteine transmethylation may play an important role in the regulation of THFA availability and de novo DNA synthesis.In vitro and in vivo evidence suggests that methionine may be useful to potentiate and homocysteine to reduce methotrexate action.     

在流动血液中蜂胶黄酮对血小板活性的抑制作用

目录:观察蜂胶黄酮对流动状态下血小板活性的影响。方法:实验于2005-12/2006-09在泰山医学院生命科学研究所完成。采用体外灌注法复制血管内膜创伤模型,正常血液流经受损膜表面后,在切应力为1000s-1时,测量血小板黏附率。以0.1g/L的黄酮磷酸盐溶液作实验组,加入25mmol/L的磷酸盐溶液作阴性对照组,同浓度的阿魏酸磷酸盐溶液作阳性对照组。结果:①血小板在基质膜表面的黏附面积百分比:实验组血小板黏附率低于阴性对照组[(10.498±2.548)%,(18.792±4.169)%,F=34.72,P<0.01];而实验组与阳性对照组[(9.933±2.647)%]比较,差异不明显(P>0.05)。②血小板在基质膜表面的黏附状况:当血液流经盖玻片后,可观察到血小板黏附于受损膜表面。阴性对照组血小板分布密度较大,有聚集倾向。实验组血小板分布稀疏,密度较均匀。结论:蜂胶黄酮能抑制血小板的活化,降低其在受损膜表面的黏附活性。     

在流动血液中蜂胶黄酮对血小板活性的抑制作用

目录：观察蜂胶黄酮对流动状态下血小板活性的影响。方法：实验于2005-12／2006—09在泰山医学院生命科学研究所完成。采用体外灌注法复制血管内膜创伤模型，正常血液流经受损膜表面后，在切应力为1000s^-1时，测量血小板黏附率。以0．1g/L的黄酮磷酸盐溶液作实验组，加入25mmol／L的磷酸盐溶液作阴性对照组，同浓度的阿魏酸磷酸盐溶液作阳性对照组。结果：①血小板在基质膜表面的黏附面积百分比：实验组血小板黏附率低于阴性对照组[（10．498&;#177;2．548）％，（18．792&;#177;4．169）％，F=34．72，P〈0．01]；而实验组与阳性对照组[（9．933&;#177;2．647）％]比较，差异不明显（P〉0．053。②血小板在基质膜表面的黏附状况：当血液流经盖玻片后，可观察到血小板黏附于受损膜表面。阴性对照组血小板分布密度较大，有聚集倾向。实验组血小板分布稀疏，密度较均匀。结论：蜂胶黄酮能抑制血小板的活化，降低其在受损膜表面的黏附活性。     

The effects of long-term storage of human red blood cells on the glutathione synthesis rate and steady-state concentration

BACKGROUND: Banked red blood cells (RBCs) undergo changes that reduce their viability after transfusion. Dysfunction of the glutathione (GSH) antioxidant system may be implicated. We measured the rate of GSH synthesis in stored RBCs and applied a model of GSH metabolism to identify storage‐dependent changes that may affect GSH production. STUDY DESIGN AND METHODS: RBC units (n = 6) in saline‐adenine‐glucose‐mannitol (SAGM) solution were each divided into four transfusion bags and separate treatments were applied: 1) SAGM (control), 2) GSH precursor amino acids, 3) aminoguanidine, and 4) glyoxal. RBCs were sampled during 6 weeks of storage. Rejuvenated RBCs were also analyzed. RESULTS: After 6 weeks, the ATP concentration declined to 50 ± 5.5% (p < 0.05) of that in the fresh RBCs. For control RBCs, the GSH concentration decreased by 27 ± 6.5% (p < 0.05) and the rate of GSH synthesis by 45 ± 8% (p < 0.05). The rate of GSH synthesis in rejuvenated and amino acid–treated RBCs was unchanged after 6 weeks. Modeling identified that the decline in GSH synthesis was due to decreased intracellular substrate concentrations and reduced amino acid transport, secondary to decreased ATP concentration. CONCLUSION: This study has uniquely shown that the glutathione synthesis rate decreased significantly after 6 weeks in stored RBCs. Our results have identified potential opportunities for improvement of banked blood storage.     

马齿苋对家兔主动脉粥样硬化斑块的阻抑作用

目的:观察马齿苋早期干预家兔实验性动脉粥样硬化模型主动脉内膜超微结构的变化。方法:实验于2001-09/11在潍坊医学院实验动物中心完成。选取新西兰家兔40只,随机分为4组,阳性对照组10只、马齿苋Ⅰ组10只、马齿苋Ⅱ组10只、阴性对照组10只。阳性对照组、马齿苋Ⅰ组、马齿苋Ⅱ组建立动脉粥样硬化模型,其中马齿苋Ⅰ组、马齿苋Ⅱ组每天分别喂饲马齿苋干粉8g/只或12g/只,实验11周末,采血测定血清总胆固醇、三酰甘油、丙二醛、血液黏度等指标,并透射电镜下观察主动脉内膜病理改变。结果:①与阳性对照组相比马齿苋Ⅰ组、马齿苋Ⅱ组,血清总胆固醇[(6.32±0.77),(5.11±0.79)mmol/L]、三酰甘油[(1.41±0.46),(1.12±0.44)mmol/L]、丙二醛[(3.59±0.81),(3.06±0.73)μmol/L]、全血低切表观黏度[(0.022±0.001),(0.020±0.001)Pa·s]、血浆中切表观黏度[(0.002±0.001),(0.002±0.001)Pa·s]水平明显下降(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇[(3.72±0.57),(4.18±0.72)mmol/L]明显上升(P<0.01)。马齿苋Ⅱ组血清总胆固醇、全血低切表观黏度数值较马齿苋Ⅰ组明显降低(P<0.01)。②电镜观察显示马齿苋可使主动脉内膜泡沫细胞数目有不同程度减少。结论:马齿苋可明显阻止或降低血清总胆固醇、三酰甘油、丙二醛、全血低切及血浆中切表观黏度的升高,并升高高密度脂蛋白胆固醇,随着剂量的增加,作用增强。其中降低血清总胆固醇及血浆中切表观黏度的作用最为明显。另马齿苋能有效地减轻主动脉壁脂质沉积,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的:观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。方法:实验于2005-06/2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各半,取15只为正常对照组,腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周;其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d×8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后,将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组,然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸穴浓度均为30g/L雪300mg/kg灌胃,1次/d×6周;实验结束时,观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。结果:实验动物60只全部进入结果分析,没有有脱失。①与正常对照组比较,D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物(包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强(P<0.01)。②氨基胍组与模型组比较,2h血糖显著降低,可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退(P<0.01);甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用,但差异未见显著性意义(P>0.05)。③氨基胍和甘草酸,均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高(P<0.01,0.05);氨基胍能明显降低果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量,差异均有非常显著性意义(P<0.01);甘草酸则对果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大,差异均未见显著性意义(P>0.05)。结论:氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性,氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的：观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 方法：实验于2005-06／2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只，雌雄各半，取15只为正常对照组，腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周；其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg／kg，1次／d&;#215;8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后，将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组，然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸（浓度均为30g／L）300mg／kg灌胃，1次／d&;#215;6周；实验结束时，观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 结果：实验动物60只全部进入结果分析，没有有脱失。①与正常对照组比较，D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物（包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物）增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强（P〈0．01）。②氨基胍组与模型组比较，2h血糖显著降低，可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退（P〈0．01）；甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用，但差异未见显著性意义（P〉0．05）。③氨基胍和甘草酸，均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高（P〈0．01，0．05）；氨基胍能明显降低果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；甘草酸则对果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大，差异均未见显著性意义（P〉0．05）。 结论：氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性，氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，祈甘草酸对大鼠糖基化反应末见抑制作用.     

Cholesterol synthesis in patients with glutathione deficiency

3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase catalyses the rate-limiting step in cholesterol synthesis. Glutathione (GSH) has been postulated to be an important activator of HMG-CoA reductase in vivo. HMG-CoA reductase activity was assayed in cultured fibroblasts from healthy children. Solubilized enzyme preparations were prepared by ultracentrifugation after freezing and thawing of fibroblasts. Such treatment increased the relative enzyme activity markedly. Enzymological assay conditions were established. Addition of GSH stimulated the reaction, whereas there was inhibition after addition of glutathione disulphide (GSSG). The inhibitory effect of GSSG could be reversed by the addition of excess GSH. Fibroblast preparations, deficient in GSH, were obtained from children with glutathione synthetase deficiency or from normal subjects after the growth of fibroblasts in the presence of buthionine sulphoximine. Solubilized enzyme preparations from GSH-deficient fibroblasts had HMG-CoA reductase activities lower than or comparable with those of control preparations. The results indicate only some reduction in the capacity for cholesterol synthesis in subjects with glutathione deficiency. The existence of additional activation mechanisms in vivo, alternative to GSH, for thiol-dependent modulation of HMG-CoA reductase activity seems likely.