老年高血压伴抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的研究

目的:探讨老年高血压合并抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的变化与抑郁症、高血压病的关系。方法:原发性老年高血压病患者180例分为:高血压伴抑郁组(90例)、高血压组(90例),另设对照组(健康在校大学生90例),用放射免疫分析法测定血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平。结果:高血压伴抑郁组和高血压组血管紧张素Ⅱ均显著高于对照组(P<0.01);高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ水平也显著高于高血压组(P<0.01)。高血压伴抑郁组和高血压组的肾素水平均显著低于对照组(分别P<0.05,P<0.01);高血压伴抑郁组肾素水平与高血压组比差异无统计学意义(P>0.05)。3组间血浆醛固酮水平无差异。高血压伴抑郁组的血浆血管紧张素Ⅱ水平与抑郁病程(r=0.412,P<0.01)和血压水平(r=0.369,P<0.01)呈一定正相关关系。结论:血管紧张素Ⅱ与老年高血压合并抑郁关系密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年高血压合并抑郁的病理生理过程。     

血管紧张素Ⅳ：治疗阿尔茨海默病的潜在靶点

诸多证据提示脑内肾素-血管紧张素系统（RAS）与阿尔茨海默病（AD）有着密切关系.血管紧张素Ⅳ（AngⅣ）作为脑内RAS的成员之一,能促进乙酰胆碱释放,抑制胰岛素调节性氨基肽酶（IRAP）,从而减少其对促认知神经肽的降解,同时增强神经元对葡萄糖的摄取和利用,进而提升动物的学习记忆能力,有望成为治疗AD相关认知功能障碍的新靶点.文中就AngⅣ和IRAP的生理学特性、与认知功能的关联以及临床应用所面临的问题进行综述.     

老年抑郁症血浆肾素、血管紧张素Ⅱ与醛固酮研究

目的：探讨老年抑郁症患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的变化及其与抑郁症的关系。方法：调查22例老年单相抑郁症的住院患者（抑郁症组）,应用选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRI）药物西酞普兰治疗6周。采用放射免疫法分别于治疗前和治疗第6周末,测定患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ与醛固酮的含量;以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）每2周评定1次症状的严重程度。以20名健康志愿者为对照组。结果：抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组,血浆肾素水平与血浆醛固酮水平均明显低于对照组。治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平较治疗前明显下降,而血浆肾素、血浆醛固酮水平却无明显变化;治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的降低与HAMD和HAMA的减分率呈显著负相关;而治疗前后血浆肾素、血浆醛固酮水平的变化与HAMD和HAMA减分率无明显相关关系。结论：老年抑郁症患者的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮之间存在紊乱的现象;血管紧张素Ⅱ与老年抑郁的关系尤其密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年抑郁症的病理生理过程。     

替米沙坦治疗轻中度原发性高血压疗效观察

近年来的研究表明肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的形成和发展中起重要作用,血管紧张素(Ang)是目前已知最强的内源性血管收缩因子之一,是参与维持和升高血压过程中的重要因素[1-2].观察我院应用替米沙坦治疗轻、中度原发性高血压的疗效,现总结如下.     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究

为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.     

利尿药在抗高血压治疗中的应用及其限度

通常可以根据抗高血压药物的作用部位将其分为以下6类犤1,2犦:利尿药、钙通道阻滞药、肾上腺素受体阻断药、扩血管药、血管紧张素转换酶抑制药(A CE I)和血管紧张素Ⅱ受体(A T1)阻断药(A R B)。也有许多文献将其分为8类或更多犤3-7犦,其中主要区别是将肾上腺素受体阻断药分为中     

ACE及AT1受体在肌营养不良中表达的临床病理意义

目的揭示肾素-血管紧张素系统（RAS）在肌营养不良（MD）中的作用。方法应用免疫组织化学法、双免疫荧光标记和Western blot分析检测Duchenne型肌营养不良（DMD）、Becker型肌营养不良（BMD）和先天性肌营养不良（CMD）患者肌肉活检标本中血管紧张素转移酶（ACE）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型（AT1）受体的表达及细胞定位。结果免疫组织化学和双免疫荧光标记显示正常肌肉的血管内皮细胞为ACE阳性，而AT1受体只在正常肌肉的血管平滑肌细胞中表达。免疫组织化学法和Western blot分析均显示在MD的萎缩肌肉中ACE和AT1受体的免疫反应明显增强，ACE和AT1受体均在再生纤维的膜、细胞浆和细胞核，成纤维细胞，巨噬细胞和巨噬细胞浸润的坏死纤维中强烈表达。双免疫荧光标记显示DMD和CMD肌肉的肌内膜和肌束膜中大多数激活的成纤维细胞表达ACE和AT1受体，特别是AT1更强烈。AT1受体的免疫反应基本与ACE的反应相平行。结论局部ACE和AT1受体表达增加，表明肌肉组织中RAS在MD时被激活，可能在MD的发病巾起作用。     

中枢神经系统肾素（原）受体参与高血压发病机制的研究进展

肾素（原）受体是由ATP6AP2基因编码、350个氨基酸组成的Ⅰ型单次跨膜蛋白,广泛存在 于多种组织器官中,并在大脑中高度表达。中枢神经系统肾素（原）受体与高血压密切相关,并通过 促进血管紧张素Ⅱ形成的肾素-血管紧张素系统机制以及其他非肾素-血管紧张素系统机制参与血压 调节。中枢神经系统肾素（原）受体有可能成为高血压治疗新靶点。     

血管紧张素Ⅱ和缬沙坦对血管平滑肌细胞增殖和基质金属蛋白酶9表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及缬沙坦（Valsartan）的干预作用。方法分离大鼠胸主动脉平滑肌细胞,贴块法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,取第5～10代细胞进行实验,随机分成AngⅡ组（A组）、AngⅡ＋Valsartan组（A＋V组）、Valsartan组（V组）及对照组4组,各组细胞分别采用四唑盐（MTT）比色法检测血管平滑肌细胞增殖,逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定MMP-9mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ组VSMC的增殖率升高;与AngⅡ组比较,AngⅡ＋Valsartan组VSMC的增殖率降低,差异均明显（P〈0．05）。AngⅡ组与对照组比较,MMP-9mRNA和蛋白的表达均升高;AnⅡValsartan组与AngⅡ组比较,MMP_9mRNA和蛋白的表达均降低,差异均显著（P〈O．05）。结论血管紧张素Ⅱ可以诱导血管平滑肌细胞的增殖和基质金属蛋白酶-9mRNA和蛋白的表达增加;血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂一缬沙坦可抑制此作用,ATR参与介导此过程。     

小檗碱对颈动脉粥样硬化家兔血管紧张素的影响

目的探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将32只雄性新西兰大白兔随机分成4组：正常组、颈动脉粥样硬化组（模型组）、生理盐水组（对照组）、小檗碱预防组（小檗碱组）；除了正常组给予正常饮食外，其余各组行高脂饲料喂养加颈动脉内膜空气干燥术建立颈动脉粥样硬化模型，在此基础上对照组和小檗碱组分别肌注生理盐水和小檗碱，术后4周麻醉处死；取动脉血及颈动脉组织分别测定循环型和组织型血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）活性和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，挑选部分颈动脉行HE染色作为模型阳性筛选。结果模型组血管病变以泡沫细胞为主，形成动脉粥样斑块；对照组血管病变是以泡沫细胞为主的动脉粥样硬化灶；小檗碱组血管主要显示内膜明显增厚；模型组组织型ACE活性和AngⅡ含量明显高于小檗碱组和正常组（P〈0．05）。结论小檗碱可抑制ACE活性，特别是颈动脉ACE活性，降低组织中AngⅡ含量，预防颈动脉粥样硬化形成。