美多巴和中药合用对帕金森病大鼠酪氨酸羟化酶(TH)及TH mRNA的影响

目的探讨中西药合用治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）注射于脑右侧黑质造成偏侧PD模型，并采用中西药物（含美多巴135mg／Kg、中药为3，006g／ml）治疗，同时设立正常对照组、假手术组。用免疫组化和RT—PER的方法观察对酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞及TH mRNA表达的影响。结果中西药合用可以升高TH的含量，提高TH的活力，阻止或缓解6-OHDA对黑质及纹状体的损毁作用；TH mRNA的表达亦明显增加，且与TH的变化趋势是一致的。结论中两药合用对TH含量的升高作用可能是通过影响TH mRNA而产生的。     

TH1／TH2细胞与免疫

Ｔ＿（Ｈ１）／Ｔ＿（Ｈ２）细胞与免疫杨俊伟，黎磊石关键词辅助性Ｔ细胞，自身免疫性疾病，器官移植机体的免疫系统是由一系列免疫活性细胞，免疫球蛋白，及其细胞因子所组成的复杂体系。免疫反应的多样性和复杂性，同时各种免疫活性细胞功能的相互协调，是抵御外界病原...     

感染性疾病的TH1和TH2免疫应答

感染性疾病的ＴＨ１和ＴＨ２免疫应答范学工感染性疾病时的宿主免疫应答状况十分复杂，保护性免疫和损伤性免疫反应常常交互存在，而免疫应答的不同，往往影响疾病的病理过程和结局。近年，ＣＤ＋４Ｔ辅助细胞（ＴＨ）的应答状况在感染性疾病病理过程中的作用引起了学者们...     

TH1／TH2细胞因子与间质性肺病

TH1／TH2细胞因子失衡是肺间质纤维化形成的重要机制，TH1／TH2细胞因子在炎症的持续进展，组织重建，纤维化的各个阶段有不同的作用。肺纤维化发生在Ⅱ型应答和TH2细胞因子优势的条件下。纠正TH1／TH2细胞因子平衡是临床治疗ILD的方向之一。     

TH1/TH2细胞因子与间质性肺病

TH1/TH2细胞因子失衡是肺间质纤维化形成的重要机制,TH1 /TH2 细胞因子在炎症的持续进展,组织重建,纤维化的各个阶段有不同的作用.肺纤维化发生在Ⅱ型应答和TH2细胞因子优势的条件下.纠正TH1 /TH2 细胞因子平衡是临床治疗ILD的方向之一.     

065 BCG与变应性哮喘TH1/TH2平衡

TH1/TH2平衡失调,TH2细胞活化亢进,是变应性哮喘发病的重要基础,BCG可诱导IFN-γ产生和TH1免疫反应,本文就近年来国外有关BCG调节变应性哮喘TH1/TH2平衡及在防治哮喘中的作用的研究进展作一综述.     

TH1／TH2免疫应答与血吸虫性纤维化

血吸虫病是人类六大主要热带病之一，血吸虫病主要死于肝虫卵肉芽肿及继发性的肝纤维化，在肝纤维化的发病过程中，由于血吸虫卵抗原的持续刺激，导致TH2反应持续存在，从而引起肝星状细胞活化增殖，细胞外基质沉积，造成肝纤维化形成。肝纤维化过程可能与TH1／TH2失衡有关，TH1类细胞因子可以抑制肝星状细胞的增殖和胶原蛋白的合成；而TH2类细胞因子可促进肝星状细胞活化成肌样成纤维细胞，使胶原蛋白合成增加，     

065 RCG与变应性哮喘TH1／TH2平衡

TH1／TH2平衡失调，TH2细胞活化亢进，是变应性哮喘发病的重要基础，BCG可诱导IFN－γ产生和TH1免疫反应，本文就近年来国外有关BCG调节变应性哮喘TH1／TH2平衡及在防治哮喘中的作用的研究进展作一综述。     

迟发,碎裂电位(Late,Fractionated Potentials)

正常窦性心律时记录到的迟发,碎裂电位(LFPs)为室性心律失常的一种信号。由于此电位较正常出现更晚,故称为迟发或延迟电位,并认为由一个或多个心肌部位除极作用延迟所致。虽然迟发电位在直接从心脏记录时可呈现1～2个尖锐,不连续的波群,但通常表现为若干不太清晰的低幅波(<1mV),这类波型曾被命名为断片或碎裂电位(fragmental potential)。“迟发”和“碎裂”     

TH胶胃冠状静脉栓塞,脾切除治疗门静脉高压症

我院自1988年6月采用西安化工研究所研制的α-氰基丙烯酸正辛脂(简称TH胶)行胃冠状静脉栓塞+脾切除术治疗门静脉高压症26例,取得了满意的效果,现报告如下。一、临床资料男18例,女8例。年龄6～65岁。病史2～25年。病人均有不同程度的食道胃底静脉曲张。有出血史者22例。肝功能按Chird分级,A级5例、B级13例、C级8例。择期手术24例,急诊手术2例。取肝组织活检者     

Calcium-activated chloride channels: (un)known, (un)loved?

Calcium-activated chloride channels (CaCCs) participate in many different physiologic processes such as transepithelial transport, excitability of neurons and muscle cells, and oocyte fertilization. Within the airways, they contribute to epithelial fluid secretion. This review focuses on three outstanding questions about CaCCs. First, although their biophysical fingerprint (anion selectivity, Ca2+ and voltage dependence, kinetics) is fairly well established, the molecular identity of CaCCs is still unresolved. CLCA, a family of proteins of which four members have so far been identified in humans, has been proposed to mediate calcium-activated chloride currents. However, the biophysical profile and expression pattern of endogenous CaCCs differ from those of the CLCA proteins. Another family of membrane proteins, the bestrophins, has recently been shown in transfected HEK293 cells to confer anion-selective currents that are activated by submicromolar Ca2+ concentrations. Second, pharmacologic tools to manipulate CaCCs are poorly selective. This lack of specificity not only hampers the structural and functional characterization of these channels but also restricts therapeutic options for altering CaCC function. Finally, potential pitfalls with respect to CaCCs as molecular targets for cystic fibrosis therapy are discussed.     

Hp感染性胃病与TH1/TH2细胞因子行为的关系

目的探讨Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化.方法对患不同胃部疾病的Hp阳性患者109例及Hp阴性患者30例的外周血单个核细胞(PBMC)进行离心、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果在不同胃部疾病伴Hp感染者IFN-γ,IL-2的含量分别较对照组明显增高,(CSG,PU,CAG,GC:IFN-γ:ng·L-1:55±21,64±15,99±32,195±39 vs 42±18;IL-2;ng·L-1:37±15,40±17,47±7,69±20 vs 29±16,t检验,P＜0.05).而IL-4,IL-10的含量大部分无显著差异(CAG,GC:IL-4:ng·L1:21±6,32±12 vs 35±22;CSG,PU,CAG:IL-10:ng·L-1:40±24,28±19,27±5 vs 29±21,t检验,P＞0.05),PU患者IL-10的含量明显低于CSG患者(ng·L:28±19 vs 40±24,t检验,P＜0.05);CAG IFN-γ的含量明显高于CSG和PU(ng·L 1:99±32 vs 55±21,64±15,t检验,P＜0.001);GC患者IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-10含量明显高于CAG患者(ng·L-1:195±39,69±20,32±12,58±17 vs 99±32,47±7,21±6,27±5,t检验,P＜0.05～0.001).结论 Hp感染性胃部疾病患者均存在细胞免疫功能亢进,表现为TH1优势应答.在不同的胃部疾病之间某些细胞因子含量存在差异.     

树突状细胞(dendritic cell,DC)

树突状细胞(dendritic cell,DC)是免疫系统中一类强有力的抗原提呈细胞,在始动机体免疫反应中起着至关重要的作用,可刺激B细胞及T细胞发生免疫反应。DC于1973年首次由Steinman发现,因其表面有众多树状突起而得名。DC源于骨髓多能干细胞,进入血液,形成前体细胞,随血液迁移,广泛分布于各组织中。DC在外周血中数量极少,加入某些细胞因子,可使其扩增,如GM-CSF和IL-3可诱导不成熟DC前体细胞的分化与增殖;而TNF-2和CD_(40)配基可促进DC前体细胞的增生及诱导成熟DC的分化。GM-CSF及IL-4的联合刺激能增强DC表面免疫分子的表达,从而增强DC的免疫功能。DC的功能与其不同的成熟阶段有关。正常状态下绝大多数体内DC处于非成     

Barrett食管诊治共识(草案,2005,重庆)

2005年12月，中华消化病学分会在重庆召开了全国首届Barrett食管（BE）学术研讨会，经充分讨论，对其中能统一的意见达成共识，刊登于下。文中对BE的定义作了修改，不规定柱状上皮要有肠化生才能作出BE的诊断，在分型中对短节段BE、长节段BE。今后统一命名为短段BE与长段BE，共识意见对有关BE的随访、治疗等提出了指导性意见。希望读者能对此提出宝贵意见，以便今后不断修订。[编者按]     

白细胞介素12对结核病患者TH1/TH2平衡的影响

目的探讨白细胞介素12(IL-12)对结核病患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的影响.方法随机将25例结核患者和15名健康人PBMC分为RPMI1 640组、PPD组、PPD+rhIL-12组、PPD+anti-IL-12组,采用ELISA法检测各组培养上清液中IFN-γ、IL-4的水平.结果与PPD组相比,加入rhIL-12能有效增加结核患者及健康人PBMC分泌IFN-γ(分别为321.6±87.7至452.5±111.4, 387.0±70.8至515.4±44.1), 减少IL-4的分泌(54.6±11.0至41.3±13.5,55.1±9.5至38.2±12.7);而加入anti-IL-12可抑制IFN-γ的分泌,促进IL-4合成,且结核患者各组IFN-γ水平均低于健康人各对应组,而IL-4水平无差异.复治组IFN-γ、IL-4水平均低于初治组(P<0.05).结论 IL-12通过诱导IFN-γ分泌,抑制IL-4合成,从而调节TH1/TH2平衡,对结核分支杆菌感染患者产生保护性的免疫反应.IL-12可作为结核免疫调节剂,并可用于开发结核新疫苗.     

冬天到,南瓜俏(下)

正(续上期)四、南瓜食法大荟萃1、香酥南瓜饼原料:老南瓜10份、汤圆粉1份、白糖、面包、糖、熟芝麻、植物油适量。做法:老南瓜去皮去瓤,放入上汽的蒸锅中,蒸熟软,取出放一旁晾干水分;晾干的老南瓜中加白糖、汤圆粉,充分揉匀,分成若干小块,捏成饼,裹上一层面包糠,熟芝麻;炒     

TH17细胞的研究进展

Th17细胞做为一种新型的辅助T细胞,以表达IL-17而得名,是不同于Th1、Th2的CD4＋细胞新亚群。Th17在机体的炎症反应、免疫应答、自身免疫性疾病和肿瘤等的发生发展有重要意义。以下就Th17细胞的发现、分化、调节等做一个简单综述。     

Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究

目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92pg/mL±21.15pg/mL,63.65pg/mL±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-268.69±19.97vs47.11±7.46,IL-432.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.