脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

西北蔷薇果提取液对小鼠ATPase活性影响的研究

目的：观察西北蔷薇果水提液对衰老小鼠组织中Na^ -K^ -ATPase、Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性的影响。方法：D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型，以不同剂量的水提液灌胃治疗，并以VE油溶液作对照，观察水提液对小鼠肝脏、脑组织中Na^ -K^ -APTase和Ca^2 -Mg^2 -ATPase的影响。结果：水提液能够提高Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -Mg^2 -ATPase的活性。结论：水提液具有一定的抗衰老作用。     

RP-HPLC法测定急性溴苯腈中毒小鼠肝组织腺苷酸含量

目的建立测定小鼠肝组织腺苷酸含量的反相高效液相色谱（RP-HPLC）法,并观察溴苯腈中毒对小鼠肝组织能量代谢的影响。方法将24只SD大鼠随机分为急性中毒组予溴苯腈（97％溴苯腈原药以10％二甲亚砜为溶媒配成10mg/ml溶液)200mg/kg灌胃染毒和正常对照组（予10％二甲亚砜溶液20ml/kg灌胃),每组12只。采用RP-HPLC法（C18ODS色谱柱,流动相为乙腈磷酸缓冲液,检测波长254nm,柱温16℃,流速1.1ml/min）测定小鼠肝组织三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、磷酸腺苷（AMP）含量。结果APT、ADP和AMP浓度在1～200mg/L范围内线性关系良好;3者平均回收率分别为（93.63±8.02）%、（87.02±8.28）%、（94.99±6.97）%;日内峰面积变异系数分别为0.79%、1.02%和1.05%,日间峰面积变异系数分别为2.09%、1.75%和2.17%;溴苯腈中毒组ATP明显低于正常对照组,AMP明显高于正常对照组。结论该方法可简便、快速、准确测定小鼠肝组织ATP、ADP和AMP含量;溴苯腈对小鼠肝组织能量代谢有明显抑制作用。     

丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响(英文)

目的观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）能量代谢的影响。方法实验用新西兰雄性大白兔40只，随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）。采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）和总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）的含量。检测心肌组织Na＋／K＋-ATPase，Ca^2＋／Mg2＋-ATPaSe和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的活性。结果IP组和PP组较IR组的ATP、ADP、AMP、TAN和EC含量明显增加，ATPase活性显著升高，LDH、CK-MB含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。而IP组与PP组比较，各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丙泊酚预处理同缺血预处理一样可改善缺血再灌注损伤时的心肌能量代谢，其作用机制可能与增加缺血区的心肌能量储备。保护ATPase活性，改善能量代谢障碍有关。     

肉苁蓉总苷对四氯化碳损伤小鼠肝脏能量代谢的影响

目的观察肉苁蓉总苷对四氯化碳（CCl4）损伤小鼠肝脏能量代谢的影响。方法通过建立模型评价肉苁蓉总苷对CCl4损伤小鼠肝脏乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）及Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋ ATPase的影响。结果通过CCl4损伤后,小鼠肝细胞匀浆中LD含量升高,LDH,Na^＋-K^＋-ATPase及Ca^2＋ATPase活性降低;肉苁蓉总苷能明显降低小鼠肝细胞匀浆中LD含量,增加LDH,Na^＋-K^＋-ATPase及Ca^2＋ATPase活性。结论肉苁蓉总苷能显著改善CCl4损伤小鼠肝脏的能量代谢。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响

目的：探讨运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、去卵巢组（B组）、运动组（C组）。A组行假手术,其余两组行双侧卵巢切除术,C组术后3个月开始为期3个月的运动治疗。治疗结束后观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：去卵巢大鼠脑组织Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P〈0．05）,运动能提高去卵巢大鼠脑组织的ATP酶活性,Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活力与模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论：运动在一定程度上可以通过增加脑组织的ATP酶活性,来减少去自由基对脑组织的攻击,达到延缓去卵巢大鼠脑衰老的作用。     

缺血预处理对大鼠心肌三磷酸腺苷含量及钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响

目的探讨缺血预处理后心肌细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化及此变化对心肌能量消耗的影响。方法建立离体大鼠心脏灌注模型，预处理组采用5min缺血和10min灌注，反复3次，之后两组心脏应用停跳液灌注使心脏停跳，随后给予120min缺血和30min再灌注。实验过程中监测HR、dp／dt、LVDP和漏出液量，灌注结束时，取心肌标本测定心肌ATP含量和Na^＋-K^＋-ATPase活性。结果缺血再灌注过程中预处理组Na^＋-K^＋-ATPase活性明显高于对照组（P〈0．05）。预处理组心肌缺血过程中ATP消耗明显减少。结论缺血预处理使心脏在其后较长时间的缺血过程中能量消耗减少，并保护心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性。     

PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响

目的:研究PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响,探讨其脑损伤的保护机制。方法:27只SD大鼠制作缺血再灌注损伤模型,随机分为缺血再灌注(IRI)组、PEP-1-SOD组和SOD组,测定大鼠脑海马组织ATP、ADP、AMP含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果:PEP-1-SOD组ATP、ADP、AMP含量显著高于IRI组及SOD组(分别为P<0.01和P<0.05);SOD组ATP酶活性较IRI组明显升高(P<0.01),PEP-1-SOD组ATP酶活性显著高于SOD组(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD可穿透血脑屏障,增加缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATP含量及ATP酶活性,从而保护脑组织。     

川芎嗪对早期糖尿病大鼠股骨头组织中醛糖还原酶、一氧化氮、一氧化氮酶及钠-钾-ATP酶的影响

目的探讨川芎嗪对早期糖尿病(DM)大鼠股骨头中醛糖还原酶(AR)、一氧化氮(NO)、一氧化氮酶(NOS)系统及钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)的影响。方法选择SD大鼠,随机分为对照组、DM模型组和川芎嗪组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg.kg-1诱发糖尿病,分别于30 d和60 d测定各组大鼠股骨头匀浆中的NO含量、NOS活性、Na+-K+-ATPase及AR含量。结果30 d、60 d时DM组的NO、NOS和Na+-K+-ATPase均低于对照组和川芎嗪组(P<0.01),AR均高于对照组和川芎嗪组(P<0.01);30 d时川芎嗪组NO、NOS、AR和Na+-K+-ATPase与对照组比较无明显差异(P>0.05);60 d时川芎嗪组NO、NOS和Na+-K+-ATPase均低于对照组(P<0.01),AR高于川芎嗪组(P<0.01);60 d时DM组和川芎嗪组大鼠股骨头匀浆中NO含量和NOS活性和Na+-K+-ATPase均明显低于30 d时(P<0.01),AR均高于30 d时(P<0.01)。结论川芎嗪能逆转股骨头组织中AR、NO、NOS及Na+-K+-AT-Pase活性,对防治早期DM大鼠股骨头病变有一定的效果。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

廓清疗法治疗脑创伤的实验研究

目的探讨廓清疗法在脑创伤早期治疗中的机制和作用。方法用改进的落体脑损伤模型复制脑创伤。把新西兰白兔随机分为假手术组、损伤对照组、廓清疗法组,每组10只。观察各组脑损伤6h后的大体病理及显微镜检查,用干湿重法测定脑组织含水量,用ICP光谱分析法测定脑组织Na^＋、Ca2^2＋含量,应用全自动生化分析钗检测脑组织LACT浓度,并用氨基酸分析仪测定脑组织Glu含量。结果与假手术对照组比较,脑外伤后脑组织含水量、脑组织中Glu、LACT及Na^＋、Ca^2＋含量显著升高（P〈0．01）。脑创伤后采用廓清疗法,即适度降低灌注压（CPP）和较大量液体出入（使用甘露醇＋速尿＋大量生理盐水＋白蛋白）,能使脑组织含水量、Glu、LAcT及Na^＋、Ca^2＋含量较创伤组明显减少（P〈0．05）。结论脑外伤后脑组织含水量、脑组织中Clu、LACT及Na^2＋、Ca^2＋含量显著升高,廓清疗法治疗脑创伤能使脑组织含水量、Clu、LACT及Na^＋、Ca^2＋含量较创伤组明显减少,提示廓清疗法治疗脑创伤有效,其机制是部分减少脑创伤后有害代谢物产生和促进其排出。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠脑缺血再灌注脑组织能量障碍的影响

目的探讨黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注小鼠能量代谢障碍的影响。方法 C57BL/6小鼠被随机分成假手术组、模型组、AST组(110 mg/(kg.d),ig),PNS组(115 mg/(kg.d),ig),AST+PNS配伍组(AST110 mg/(kg.d)+PNS 115 mg/(kg.d),ig)和依达拉奉组(8 mg/(kg.d),ip),分别给药,连用4 d。在最后1次给药1 h后制作脑缺血再灌注损伤模型,检测脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量和Na+-K+-ATPase酶活性。结果 AST和PNS配伍对脑缺血再灌注后ATP、ADP含量、总腺苷酸池(TAN)值和ATP酶活性的降低具有协同抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01),对能荷(EC)值的减少具有相加的抑制作用(P<0.05)。结论 AST和PNS配伍可以明显改善脑缺血在灌注后能量代谢障碍,其作用机制可能与AST和PNS能协同提高脑组织能量的利用和生成,改善能荷、增强Na+-K+-ATPase的活性有关。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠酶学的影响

目的研究复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠的心肌酶学及抗氧化能力和Na^＋-K^＋-ATPase活性的影响。方法各组按实验方案灌胃6周结束后，采用结扎左冠状动脉造成大鼠心肌缺血，观察各组LDH、CK，心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性及心肌组织MDA含量和SOD活性。结果复方丹参滴丸较对照组能明显降低LDH、CK、MDA，提高SOD活性、心肌Na^＋-K^＋ATPase活性。结论复方丹参滴丸均有抗结扎左冠状动脉造成心肌缺血的作用，疗效可靠。