簟样肉芽肿的T细胞亚群和郎格罕细胞的分布及对PUVA治疗的效果

作者选择23名经组织学证实为蕈样肉芽肿(MF)的病人,在PUVA治疗前后每人取4处病理标本,共55处,应用单克隆抗体技术检测T细胞亚群及郎格罕细胞(LC)的分布.计算T辅助细胞(T_H)及T抑制/细胞毒细胞(T_(sc))占淋巴样浸润细胞总数的百分数,并以T_H∶T_(sc)比率来表示结果,表皮LC以每毫米长表皮中所含的数量表示.结果发现真皮内T_H∶T_(sc)比率变化在0.6～18之间,表皮在0.15～10之间.84%病人真皮浸润细胞及55%病人表皮浸润细胞中T_H数量显著多于T_(sc),但9%     

蕈样肉芽肿皮损中树突细胞和凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡与蕈样肉芽肿(MF)疾病进程和树突细胞(DC)的关系。方法皮肤肿瘤组织冰冻切片,单克隆抗体免疫组化多染及TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)。结果MF斑片斑块期肿瘤组织Pautrier微脓肿内及真皮T细胞浸润区内可见少量凋亡细胞或凋亡小体,肿瘤期真皮T细胞浸润区内可见大量凋亡瘤细胞或凋亡小体(P<0.01)。部分肿瘤组织真皮深层凋亡细胞成片分布,这些区域常见许多未成熟的DC及包绕吞噬有凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的(Lag ,CD1a )DC存在,斑片及斑块期不易见到这种现象。结论凋亡瘤细胞或凋亡小体的出现和增多可能是MF疾病进展的一个病理征象,肿瘤期中包绕吞噬凋亡瘤细胞或凋亡小体的未成熟的CD1a DC出现提示在诱导抗肿瘤免疫方面存在交叉呈递,可能诱导抗肿瘤免疫耐受。     

五例红皮病的超微结构观察

本文报告5例原因不明的红皮病皮损和淋巴结超微结构观察的结果。本病在真皮和淋巴结中虽可出现一些脑回状淋巴样细胞,但与MF中的MF细胞相比,数量少得多,胞核扭曲的程度也轻得多。未见表皮中有群集脑回状细胞。个别病例偶见多核巨细胞。     

异位性皮炎——细胞介导和IgE介导的免疫病理反应

异位性皮炎(AD)患者皮损及对吸入性变应原产生的湿疹样反应中,真皮的浸润细胞主要是活化的TH细胞和郎格罕细胞(LC),故认为细胞介导的免疫反应参与了AD皮损的发生.最近发现,AD患者表皮LC结合IgE分子,并认为对AD提供了特异的诊断依据.由此可见,AD可能是IgE介导和细胞介导的混合反应.     

红斑性狼疮皮损中郎格罕氏细胞电镜观察

本文用电镜观察3例SLE、2例DLE,1例SCLE皮损中的LC.发现某些细胞呈活跃状态,一个细胞正穿过基底膜进入真皮,在表皮真皮内可见与LC接触、附着的激活的淋巴细胞.从而证实LC在LE病理性免疫应答中起作用.     

蕈样肉芽肿皮损中增生性T细胞与树突细胞的研究

目的 探讨蕈样肉芽肿(MF)不同时期浸润性皮损中增生性T细胞与树突细胞的分布特征。方法 皮肤肿瘤组织石蜡切片,单克隆抗体免疫组化染色。结果 MF皮损中Ki-67⁺细胞和皮肤淋巴细胞相关抗原阳性(CLA⁺)细胞均明显增多,多数Ki-67⁺细胞CD4⁺和cLA⁺,MF肿瘤期真皮浸润组织中的Ki-67⁺细胞明显多于斑片期/斑块期(P<0.01),且形态多不规则,异型性明显;未见CD83⁺/Ki-67⁺树突细胞,但树突细胞周围可见大量的Ki-67⁺增生性T细胞,CD83⁺树突细胞与Ki-67⁺肿瘤T细胞紧密接触。结论 CLA⁺/Ki-67⁺T细胞在MF皮损中表达的程度和免疫病理特征对于MF的早期发现和转化进展可能具有免疫病理学诊断意义。     

早期蕈样肉芽肿紫外线治疗前后组织病理变化分析

目的:探讨早期蕈样肉芽肿(MF)的组织病理要点、光疗前后组织病理变化,为早期诊断以及光疗治疗提供病理上的支持。方法:收集24例经组织病理检查证实为MF患者光疗前后的48份皮损组织标本。分析光疗前后亲表皮性、角质层变化、表皮变化、炎性浸润模式、血管扩张、真皮纤维化、以及其他真皮变化。结果:治疗前后皮损组织标本的病理表现在淋巴细胞表皮Paget样分布(χ~2=4.55,P0.05)、Pautrier微脓肿(χ~2=10.08,P0.01)、真皮苔藓样浸润(χ~2=6.0,P0.05)及纤维化(χ~2=14.84,P0.01)等方面差异有统计学意义。结论:光疗是治疗早期MF的有效方法。光疗可以改变MF亲表皮性、真皮浸润模式、纤维化程度以及血管扩张。在组织病理上判断治疗是否有效以及描述光疗治疗早期MF病理变化时应注意亲表皮性、真皮浸润模式、纤维化程度以及血管扩张的改变。     

嗜酸细胞增多性皮炎二例

嗜酸细胞增多性皮炎(Hypereosinophi-lic Dermatitis简称HED)为Nir等^[1]于1981年首次提出的一种以多形性瘙痒性皮疹、血嗜窿细胞增多及真皮血管周围嗜酸细胞浸润为特点的皮病。近来笔者见到2例,报告如下。     

蕈样肉芽肿浸润性皮损中树突细胞表型特征的研究

目的 探讨蕈样肉芽肿(MF)皮损中树突细胞(DC)表型及其临床意义。方法 检测DC表面分子的单克隆抗体和免疫组化技术。结果 MF斑片／斑块期的表皮及真皮浅层内存在大量的未成熟DC和成熟DC，主要是CD1a^ 、CD1c^ 、Lag^ ／Langerin^ 未成熟DC和CD83^ DC-Lamp^ 成熟DC。肿瘤期的真皮内也见大量的CD1a^ 、CD1c^ 未成熟DC和CD83^ DC-Lamp^ 成熟DC，但Lag^ ／Langerin^ DC更多见于表皮和真皮浅层．真皮深层少见，而此处CD1a^ 、CD1c^ 未成熟DC明显增多。结论 在MF斑片／斑块期，表皮朗格汉斯细胞发生了迁移，可能参与了抗肿瘤免疫反应，而肿瘤期真皮内大量CD1a^ DC可能对相应的免疫耐受产生作用。     

传染性软疣中免疫激活细胞及上皮细胞的变化

为了解传染性软疣中郎格罕细胞(LC)、T细胞亚群、真皮树突状细胞及角朊细胞激活标记的变化以及HLA-Ⅰ及HLA-Ⅱ类抗原的表达,作者对10例传染性软疣患者的皮损进行了免疫组化研究.标本取自10例患者不同病期的典型传染性软疣损害,冰冻切片,丙酮固定后采用生物素亲和素方法染色.对照组用含5%牛血清白蛋白的PBS液代替,荧光显微镜观察结果.结果发现,所有传染性软疣病损中免疫活性细胞(T细胞及LC)完全缺乏.软疣小体中表皮生长因子(EGF)及转铁白受体强阳性,β_2-微球蛋白阴性.奇怪的是所有标本感染后的某些角朊细胞也表达了OKM5膜抗原.皮损下方的真皮中可见散在或密集的HLA-DR阳性细胞.单个核细胞浸润     

尖锐湿疣病变内Langerhans细胞的超微结构观察

<正> Langerhans细胞(LC)是骨髓来源的树突状皮肤免疫反应细胞,目前已证实了该类细胞具有传递抗原的作用。已有研究表明,在人类乳头状瘤病毒感染后的皮肤中,LC的数量有所改变,本研究从超微结构角度观察了尖锐湿疣病变中LC的形态特征,以探讨LC与HPV感染的关系。     

孢子丝菌病的超微结构观察

本文报道5例孢子丝菌病的超微结构改变.在TEM下,角朊细胞间晾增宽和桥粒减少,在表皮内可见嗜中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润.超微结构提示在初发皮损的表皮颗粒层中,可见炎性细胞吞噬的吞噬体和中克氏孢子丝菌,而非初发皮损表皮颗粒层中不见石噬体和申克氏孢子丝菌.真皮浅层中可见固编的孢子和炎性细胞浸润.     

Merkel细胞癌一例

Merkel细胞癌是一种罕见的皮肤恶性肿瘤 ,好发于暴露部位 ,有明显局部复发及早期转移倾向。我们见到一例 Merkel细胞癌 ,并出现眼睑、额部及胸部等多处转移 ,现报道如下。 患者男 ,66岁 ,2年前发现左前臂伸侧有一肿物 ,2.5 cm× 2.5 cm× 3 cm,质硬 ,活动 ,左上肢感觉运动正常 ,腋窝淋巴结不大。行手术切除 ,病理示表皮正常 ,真皮乳头层无浸润 ,真皮中下层广泛片状及条带状单一核细胞浸润 ,细胞核呈圆形、椭圆形 ,较一致 ,灰蓝染色 ,胞浆稀少 ,胞膜不明显 ,伴淋巴细胞浸润 ,可见分裂象（图 1,2）。免疫组化示突触素 (SY38)(＋ )(图 3)、嗜…     

皮肤多形性 T 细胞淋巴瘤和大细胞间变性淋巴瘤

多形性T 细胞淋巴瘤和大细胞间变性淋巴瘤是近年来确定的淋巴瘤类型,可能原发于皮肤,也可能是蕈样肉芽肿的进一步发展。本文2例是根据临床、组织学、免疫表型和超微结构作出诊断。例1诊断为多形性T 细胞淋巴瘤,因有异形核的不典型T 细胞。根据淋巴细胞的大、中、小而分为低度或高度恶性,免疫表型大多数细胞显示T9,CD25(IL2受体)和CD30(Ki-1)等抗原,Ki-67显示与增殖相关的核抗原阳性细胞占30%。电镜下根据细胞大小、胞浆的电子密度、核形和核染色质的结构分为大、中、小3组,中或大淋巴细胞清楚地属于恶性克隆。按照Suchi 的分类,开始时本例认为属高度恶性,但是放疗后斑块完全消失达2年。例2为大细胞间变性淋巴瘤,诊断是根据光镜检查,早期损害为典型的MF 所见。晚期损害在整个真皮发现相对单一形态的大淋巴细胞的弥漫性浸润,表皮之间有一无浸润的狭带。核呈卵圆形或肾形,核仁明显、胞浆丰富略嗜碱性,核膜清晰,有多数不典型的丝状分裂,肿瘤细胞出现Ki-1抗原为最有力的诊断依据。迅速扩大的肿瘤结节内,恶性克隆免疫表型为活化T 辅助细胞,40%肿瘤细胞显示Ki-     

蕈样肉芽肿患者皮损中朗格汉斯细胞的迁移研究

目的：探讨蕈样肉芽肿（MF）患者皮损中皮肤淋巴细胞相关抗原（CLA）、CD62L、共刺激分子（CD40、CD80、CD86）分布及其在树突状细胞（DC）上的表达。方法：将MF皮损作冰冻切片,行单克隆抗体免疫组化染色。结果：肿瘤组织真皮及表皮内可见大量CLA、CD62L、主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ、共刺激分子表达,CLA的表达细胞明显多于CD62L,由斑块期到肿瘤期,表皮内CLA表达数目明显减少,真皮中CLA、CD62L表达增强。CD83^＋DC能表达强的共刺激分子,在基底层、真皮和血管内可见CD83^＋DC表达CD62L,但未成熟DC常表达CLA。结论：MF皮损中朗格汉斯细胞发生迁移,参与了抗肿瘤免疫反应。     

玫瑰糠疹的病理组织，超微结构，免疫和病毒学的研究

作者等通过病理组织,超微结构,免疫荧光,病毒学的研究来探讨本病与病毒的关系.一、病理组织:母斑7例显示正型角化和角化不全交替,某些表皮细胞坏死,或呈灶性分布,或波及全表皮层细胞,其结果是表皮内空泡形成,真皮内有炎症性浸润.子斑9例,基本变化与母斑相同,有时真皮炎症性反应较显,真皮浅层明显水肿.作者等在1例发现有多核的角朊细胞.二、超微结构:母斑7例,表皮内角朊细胞坏     

系统性红斑狼疮患者CD1a、CD68、HLA-DR等的研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外观正常及病变皮肤中朗格汉斯细胞(LC)一些重要表面标志的变化。方法 应用CD1a、CD68和HLA-DR等单克隆抗体和ABC免疫组化技术对9例SLE患者外观正常和皮损部位的组织进行了免疫表型检测。结果 ①SLE皮损中LC的数量减少,且其形态与表面标志亦有变化;②SLE病损处的角质形成细胞(KC)强弱不等地表达HLA-DR抗原,个别病例的外观正常皮肤KC也可局灶性表达HLA-DR抗原;③SLE外观正常皮肤或皮损的表皮中均未见细胞间粘附分子1和CD4阳性LC,仅在真皮的浸润细胞中见到较多的阳性细胞;④发现在SLE外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类CD68阳性的树枝状细胞;在SLE皮损的浸润细胞中CD68阳性树枝状细胞大量增加;⑤细纤维状CD68阳性物质呈网状围绕基底部的KC,这些细纤维状阳性物质有些与表皮树枝状细胞相连,有些则没有明显的关系。结论 SLE外观正常和病变皮肤中LC一些重要表面标志的变化有所不同。外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类树枝状细胞,一类可能为LC,而另一类则来源不清;在SLE皮损的浸润细胞中这些CD68阳性树枝状细胞大量增加,表皮内存在CD68阳性纤维状染色,其意义尚需进一步研究。     

用单克隆抗体研究银屑病患者T细胞亚群和树突状细胞的近况

免疫学异常是银屑病的发病机制之一,近年来得到了越来越多学者的支持。自70年代单克隆抗体(McAb)问世以来,许多学者用 McAb 研究了银屑病与 T 细胞亚群、树突状细胞的关系。现对上述资料的近况作一概述。银屑病患者皮损组织内的T 细胞亚群和树突状细胞1.真皮:银屑病皮损处真皮浸润的细胞较表皮为多,主要分布于真皮上部的血管周围。浸润的单个核细胞主要是 T 细胞和巨噬细胞,很少见 B 细胞。用 McAb 分析     

斑秃皮损内朗格汉斯细胞及CD8+ T细胞的数量及分布分析

【摘要】 目的 探讨斑秃患者脱发皮损中朗格汉斯细胞在斑秃病理进程中的分布以及与T细胞的关系。 方法 对29例斑秃患者（活动期16例,非活动期13例）头皮脱发皮损进行CD1a免疫组化染色,对其中17例斑秃患者行CD4、CD8免疫组化染色。荧光半定量PCR测定局部皮损浅层和深层CD1a和粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）的mRNA表达水平。 结果 斑秃患者表皮和真皮各处包括真皮浅层血管周围、毛囊周围,真皮深层血管周围、毛囊周围CD1a阳性LC数量均较健康对照显著增加（Z = 4.354,2.884,4.640,3.217, 3.496,均P ＜ 0.01）,活动期皮损表皮层、深层血管、深层毛囊CD1a阳性LC数量较非活动期皮损高（Z = 2.457, 2.130,1.954,P ≤ 0.05）。斑秃患者CD1a 、GM-CSF mRNA相对表达量在皮损真皮浅层虽与健康对照无差异,但在深层均高于健康对照（Z = 2.702,2.941,均P ＜ 0.01）。斑秃患者浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量呈正相关（r = 0.618,P ＜ 0.05）,活动组浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量分布呈正相关关系（r = 0.795,P = 0.01）,非活动组浅层血管周LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量分布则无相关关系。 结论 斑秃患者皮损LC数量增加,且在活动期皮损升高更明显。活动期斑秃皮损中浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量呈正相关,推测LC在斑秃疾病进展中发挥作用。     

郎格罕细胞与皮肤病

郎格罕细胞(LC)是一种树枝状细胞,不仅位于表皮层,也见于真皮及附属器、粘膜、淋巴管、淋巴结、胸腺以及毛细血管内.正常人表皮LC密度为400～1,000个/mm~2,占表皮细胞的3～8%.LC特征性的电镜标记是Birbeck颗粒,组化标记是ATP酶,免疫学标记是Ⅰa抗原和OKT_6抗原.可通过电镜、组化和免疫荧光或免疫酶法鉴定LC.