异补骨脂素防护人晶状体上皮细胞的凋亡

目的:探讨异补骨脂素(ISR)对氧化损伤的人晶状体上皮细胞(HLEC-B3)凋亡有无抑制作用.方法:本研究在终浓度300μmol/L H_2O_2培养液中复制HLEC-B3凋亡模型,并以雌二醇(E_2)作为阳性对照,在透射电子显微镜下观察HLEC-B_3超微结构的改变,采用FCM法检测HLEC-B_3凋亡率及线粒体膜电位的变化.结果:超微结构研究显示,H_2O_2组绝大多数HLEC-B_3发生凋亡,并呈凋亡各期改变的全过程;E_2、ISR组仅少数HLEC-B_3发生凋亡,并多为早期或中期的轻微改变.FCM结果显示:H_2O_2组HLEC凋亡率显著高于空白对照组;E_2和ISR组凋亡率均低于H_2O_2组(P<0.01).H_2O_2,组线粒体跨膜电位比对照组显著下降;E_2组和ISR组的线粒体跨膜电位均比H_2O_2组升高(P<0.01).结论:ISR可减轻实验性氧化损伤的HLEC-B2凋亡程度,为寻求防治老年性白内障的药物提供实验依据.     

阿魏酸钠对实验性晶体氧化损伤的抑制作用

本研究旨在探讨阿魏酸钠 (SF)对实验性晶体氧化损伤的抑制作用 .实验设对照组 ,Fenton模型组 ,吡诺克辛 (PS)组和 SF组并分别配制培养液 .将新西兰白兔双眼随机分组后无菌操作摘出眼球 ,立即在手术显微镜下取出晶体 ,称重后将晶体分别放入各组培养液中置二氧化碳培养箱温育 2 4 h.将温育后的晶体冰浴下制成匀浆 .取匀浆测定晶体可溶性蛋白 (SP) ,谷胱甘肽 (GSH) ,维生素 C(Vit C)和丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD) ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活性 .结果表明SF组的晶体 SP,SOD,GSH- Px,GSH,Vit C的含量及活性均显著高于 Fenton组和 PS组 ,而脂质过氧化终末产物 MDA水平显著低于 Fenton组和PS组 .结果提示 SF对实验性晶体氧化损伤有很强的抑制作用 ,并明显优于 PS滴眼液     

阿魏酸钠对甘油致小鼠肾脏氧化性损伤的拮抗效应阿魏酸钠对甘油致小鼠肾脏氧化性损伤的拮抗效应

目的从氧化应激角度,探讨阿魏酸钠对实验动物中毒性肾损害的防治作用。方法建立甘油所致小鼠急性肾小管损伤模型,观察不同剂量的阿魏酸钠对肾损伤小鼠肾功能指标、抗氧化指标和组织学的影响。结果在甘油注射后6和72 h,阿魏酸钠100～200 mg·kg^-1 ip能剂量依赖性的降低甘油所致血清尿素氮、肌酐和N-乙酰-β-葡糖苷酶的升高。阿魏酸钠200 mg·kg^-1减少肾组织丙二醛生成,提高肾脏谷胱甘肽含量及谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S-转移酶、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性,且可明显减轻肾组织病理改变。结论阿魏酸钠对甘油致肾损伤有防治作用,其机制与增强肾脏抗氧化功能有关。     

阿魏酸钠防护晶状体上皮细胞氧化损伤的信号转导机制

目的:探讨阿魏酸钠对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca2 、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制。方法:采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞(LEC)原代和传代培养,以含有过氧化氢(H2 O2 )的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型,并加入阿魏酸钠单体共同孵育。分别采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性变化,采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化。结果:H2 O2 组可引起LEC吸光度值(A)明显下降(P <0 .0 1) ,阿魏酸钠能明显增强氧化损伤的LEC活性,并呈剂量 效应关系和时间 效应关系。氧化损伤的LEC[Ca2 ]i 升高(P<0 .0 1) ;阿魏酸钠可以降低由H2 O2 引起的细胞[Ca2 ]i 的升高,并呈时间 效应关系。H2 O2 组cAMP浓度升高;cGMP浓度下降(P <0 .0 1) ;阿魏酸钠使cAMP水平下调,cGMP水平上升(P <0 .0 1) ,并呈时间 效应关系。结论:阿魏酸钠可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应。     

阿魏酸钠的抗凋亡作用

目的 探讨阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）抗氧化对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst—PI荧光染色和流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况；试剂盒检测脂质过氧化产物MDA含量、SOD和GSH—Px活性及总抗氧化能力（TAA）的变化。结果 （1）用终浓度分别用25～250μmol／LSF处理细胞8h，细胞的存活率并无明显差别；（2）分别用不同终浓度SF预处理PC12细胞1h，     

阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用四血管阻断法复制大鼠全脑缺血模型,动物随机分为非缺血对照组,缺血对照组,缺血预处理组和阿魏酸钠联合缺血预处理组,采用尼氏染色和TIIJNEL染色法观察阿魏酸钠联合脑缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CAl区神经元数及凋亡细胞效的影响。结果缺血对照组缺血6h大脑皮层及海马CAl区出现量凋亡细胞,缺血12h凋亡细胞逐渐增多,至2天时达高峰,缺血后7天神经元大量丢失;缺血预处理组各时点凋亡细胞数明显低于缺血对照组,缺血后7天神经元无明显丢失;阿魏酸钠联合缺血预处理组各个时点凋亡细胞数较缺血对照组及缺血预处理组均显著减少,缺血后7天神经元无明显丢失。结论阿魏酸钠联合缺血预处理可显著抑制缺血区神经细胞凋亡,加强脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

四种归肝经明目中药防护晶状体氧化损伤和上皮细胞凋亡的研究

目的 :探讨四种归肝经明目中药车前子、青葙子、菊花和熟地对晶状体氧化损伤及晶状体上皮细胞 (lensepithelialcell,LEC)凋亡的防护作用。方法 :将 2 1只 (42眼 )新西兰白兔晶状体分成 7组 :空白对照组、Fenton组、吡诺克辛钠 (PS)组和车前子、青葙子、菊花及熟地四种归肝明目中药组。采用Fenton反应复制兔晶状体氧化损伤模型 ,在显微镜下观察各组晶状体的混浊程度 ,并分别测定晶状体酶性和非酶性抗氧化剂水平。同样 ,将 2 1只 (42眼 )SD大鼠双眼随机分成上述 7组 ,采用H2 O2 复制LEC凋亡模型 ,同时分别采用上述不同药物干预。应用TUNEL法检测LEC凋亡及凋亡率、透射电子显微镜观察LEC超微结构改变和凋亡小体形成。结果 :四种归肝明目中药组的晶状体混浊程度均明显轻于Fenton组 ;四种归肝明目中药组晶状体中酶性抗氧化剂的活性和非酶性抗氧化剂的含量均明显高于Fenton组。四种归肝明目中药组LEC凋亡率均显著低于H2 O2 组 (P <0 .0 1) ,且与PS组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。超微结构研究显示 ,H2 O2 组绝大多数LEC发生凋亡 ,并呈凋亡各期改变 ;四种归肝明目中药组均仅有少数LEC发生凋亡 ,并多为早期或中期的轻微改变。结论 :四种归肝经明目中药均可通过提高晶状体的抗氧化能力对抗晶状体的氧化损伤 ,抑     

晶状体上皮细胞凋亡的研究进展

近年来研究发现,晶状体上皮细胞(LEC)凋亡在白内障的发生中具有重要的作用,并发现多种基因参与调控LEC凋亡本文总结了该方面的研究进展,希望为研究白内障形成机制和防治方法提供新的依据和参考。1LEC凋亡的形态学特点细胞凋亡(apotosis)或称程序性细胞死亡(pragrammed cell death,PCD),是受基因控制的一种主动性细胞自杀过程,是生物体中一种普遍存在的现象。Li[1,2]等用透射电镜观察正常及白     

阿魏酸钠对大鼠肝线粒体氧化性损伤的保护作用

观察到阿魏酸钠有明显抑制硫酸亚铁和维生素C系统诱导的脂质过氧化反应和线粒体膨胀作用,且呈量效关系,并缓解丙二醛(脂质过氧化产物之一)对线粒体氧化磷酸化过程的解偶联反应。线粒体膜蛋白电泳图谱呈现阿魏酸钠有抑制丙二醛与膜蛋白交联作用。上述结果提示阿魏酸钠可缓解自由基损伤反应,有益机体能量合成代谢。     

阿魏酸钠对脓毒症大鼠肾组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察阿魏酸钠(活血化瘀中成药)对脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响。方法用盲肠穿孔结扎术制作脓毒症模型;24只SD大鼠随机分为模型组、实验组、假手术组和正常组(均n=6);术后6 h处死大鼠;用光镜观察肾脏病理改变,用免疫组化法检测Bcl-2及Bax的表达。结果模型组Bax表达明显升高(P<0.01),见细胞凋亡;实验组Bax表达明显降低而Bcl-2表达明显升高(P<0.01),病理损伤有改善。结论阿魏酸钠通过下调Bax、上调Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值,抑制肾小管上皮细胞凋亡。     

阿魏酸钠对人类白细胞呼吸爆发氧代谢的影响

目的　研究阿魏酸钠 (SF)对白细胞呼吸爆发期间氧消耗和过氧化物的影响。方法　采用电子自旋共振自旋捕集技术 ,自旋探针氧测定法和化学发光法检测白细胞呼吸爆发期间氧消耗和活性氧自由基。结果　SF( 1mmol·L-1)对白细胞呼吸爆发期间的氧消耗无影响 (P >0 0 5 ) ,但能抑制白细胞产生的化学发光反应 (P <0 0 1) ,清除白细胞释放的O·2 和·OH ,并在黄嘌呤 (Xan) /黄嘌呤氧化酶 (XO)体系和Fentons反应体系中证实 (P <0 0 1)。结论　SF不影响白细胞氧化代谢功能 ,能通过清除氧自由基防止激活白细胞对组织的损伤。     

阿魏酸钠减轻对乙酰氨基酚致小鼠肝损

小鼠ig阿魏酸钠(100mg·kg~(-1),qd×10 d)可减轻ip对乙酰氨基酚所致肝损,使血清丙氨酸转氨酶活性下降,肝糖原、谷胱甘肽含量回升,肝脏和肝微粒体谷胱甘肽S-转移酶活性增加,肝丙二醛含量减少以及膜表层流动性降低,说明阿魏酸钠对小鼠肝脏有保护作用。     

复方阿魏酸钠治疗脑血栓形成99例

用双盲对照进行脑血栓形成临床试验。99例治疗组用复方阿魏酸钠胶囊,1颗tid共4wk,95例对照组用吡乙酰胺。总有效率分别为84％和28％,用评分记分法判断疗效时,表明复方阿魏酸钠使疾病改善和评分减少比对照组更明显,2组有显著性差异(P<0.05)。本药对血小板聚集功能有明显抑制(P<0.05),疗效肯定,无明显副作用。     

阿魏酸钠片在健康人体中的生物等效性研究

目的:研究阿魏酸钠在健康人体的药动学和生物等效性。方法:采用双交叉随机自身对照试验设计,20例健康男性志愿者分别单剂口服两种阿魏酸钠片(参比制剂和受试制剂)100 mg,应用高效液相-紫外检测法测定血浆中阿魏酸钠的浓度,血药浓度-时间数据经DAS 2.1软件处理后得药动学数据,并进行等效性检验。结果:参比制剂与受试制剂的主要药动学参数分别为Cmax(1 230.3±124.1)和(1 272.6±125.5)μg.L-1,Tmax(25.0±5.9)和(25.3±5.5)m in,t1/2(50.1±19.8)和(46.1±12.6)m in,AUC0-t(72 831.6±11 107.5)和(75 679.8±10 193.4)μg.L-1.m in,AUC0-∞(74 826.4±11 259.6)和(78 149.8±10 709.0)μg.L-1.m in,受试制剂对参比制剂的平均相对生物利用度为(104.9±7.9)%。主要药动学参数进行方差分析和双单侧t检验,Tmax采用非参数检验,结果显示差异无统计学意义。结论:两种阿魏酸钠片具有生物等效性。     

磷酸肌苷钠对人晶状体上皮细胞的保护作用

目的考察磷酸肌苷钠(sodium inosinmonophosphate,IMP-NA)对过氧化氢(H2O2)诱导的人晶状体上皮细胞SRA01/04(human lens epithelial cells SRA01/04,HLEC SRA01/04)损伤的保护作用,为IMP-NA治疗白内障疾病提供科学依据。方法采用MTT法建立H2O2诱导的HLECSRA01/04氧化损伤模型,根据相应量-效曲线确定H2O2模型的最佳作用浓度及作用时间,同时进行一般形态学观察。考察IMP-NA对HLEC SRA01/04的保护作用。酶联免疫法检测IMP-NA调控凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达情况。结果 H2O2损伤模型最优条件下为最佳作用浓度200μmol.L-1、作用时间24 h,与H2O2处理组比较,浓度为0.1、1.0、10.0、100.0μmol.L-1IMP-NA可显著提高HLEC SRA01/04的存活率(P<0.05)。酶联免疫结果显示,IMP-NA在浓度为1.0～100.0μmol.L-1内显著上调Bcl-2基因的表达、下调Bax基因的表达(P<0.01)。结论 IMP-NA对H2O2诱导的HLEC SRA01/04氧化损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与调控凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达情况有关。     

高效液相色谱法测定阿魏酸钠注射液含量

目的:建立一种测定阿魏酸钠注射液中阿魏酸钠含量的高效液相色谱法。方法:用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;采用磷酸缓冲液(取8 mL 磷酸,加水至1000 mL,用三乙胺调节 pH 值至3.5)-甲醇(70:30)为流动相;检测波长为310 nm;流速约为1 mL·min~(-1),柱温30℃。结果:样品中阿魏酸钠浓度在2.00～250.60μg·mL~(-1)范围内线性相关性良好。回归方程为:Y=48862X 9497.5(r=0.9999,n=6)。平均回收率为(99.90±0.1)%。结论:本法灵敏度高、准确性好、专属性强,可对阿魏酸钠注射液含量进行测定。     

阿魏酸钠治疗缺血性结肠炎的研究

目的:研究阿魏酸钠对大鼠缺血性结肠炎(IC)的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:用光化学法建立大鼠IC模型,观察不同剂量的阿魏酸钠(20,40,80 mg.kg-1,iv,给药5 d)治疗后大鼠结肠黏膜损伤指数(LI)、内皮素(ET-1)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,分析肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子(ICAM-1)在结肠组织的表达情况。结果:与生理氯化钠溶液阴性对照组比较,阿魏酸钠40和80mg.kg-1组LI均显著降低,SOD活性显著升高,而MDA和ET-1含量及TNF-α和ICAM-1的阳性细胞数均显著降低。结论:阿魏酸钠对IC有较好的治疗效果,可以降低结肠损伤。其作用机制可能为拮抗ET-1的生物学效应以及减轻炎症反应与氧自由基的产生。