茶多酚影响老年小鼠免疫功能的实验研究

目的观察茶多酚对老年小鼠免疫功能的影响,判定茶多酚对老年小鼠的免疫作用。方法测定老年小鼠脾悬液中淋巴细胞转化率和腹腔液中巨噬细胞吞噬率。结果茶多酚(0.25、0.5g·kg-1)可显著提高老年小鼠淋巴细胞增殖反应、巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数(P<0.01)。结论茶多酚可增强老年小鼠细胞免疫功能,提高机体巨噬细胞吞噬功能。     

角燕胶囊对小鼠免疫功能的影响

目的 观察深海鱼类提取物角燕胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法从海洋大型软骨鱼角燕的有效部位中制备得到角燕胶囊,用0.043,0.087,0.26g·kg-1剂量的角燕胶囊给小鼠灌胃30d,观察其对小鼠免疫功能的调节作用。结果 在0.087g·kg-1和0.26g·kg-1剂量,角燕胶囊能显著提高小鼠的血清溶血素含量、增加脾细胞的溶血空斑数、明显增强小鼠的碳廓清能力、促进小鼠的迟发型超敏反应、促进ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化能力、提高NK细胞的杀伤活性及腹腔巨噬细胞的吞噬能力。结论 角燕胶囊能明显调节机体的细胞免疫与体液免疫功能,促进NK细胞的杀伤活性及巨噬细胞的吞噬能力。     

芪术调修方对免疫系统的影响

目的研究芪术调修方对实验动物免疫系统的影响。方法直接称重法测定小鼠胸腺及脾的脏器系数 ;定量注射微细碳颗粒 ,测定血中碳颗粒的含量变化 ;α 醋酸萘酯法测定小鼠的T淋巴细胞酯酶染色率 ;比色法测定小鼠IgG和IgM的含量 ;耳片称重法测定小鼠迟发型超敏反应的变化 ;四甲基偶氮唑盐比色法测定小鼠脾细胞的增殖。结果该方明显增加幼鼠的免疫器官质量 ;小剂量明显增加注射用环磷酰胺致免疫低下成年鼠的胸腺指数 ;10g·kg-1及 2 0g·kg-1可明显增加T淋巴细胞百分率 ;2 2 8g·L-1能促进 2 5mg·L-1刀豆毒素A诱导的脾细胞增殖。结论芪术调修方可调节T淋巴细胞参与的免疫反应 ,而对巨噬细胞的吞噬功能无明显影响。     

豹皮樟总黄酮对免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的研究豹皮樟总黄酮(litsea coteana total flavone,LCTF)对环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)诱导的免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法以Cy50mg·kg-1ip给药,每天1次,连续2d,诱导小鼠免疫低下模型,采用碳廓清试验、溶血素生成试验、二硝基氟苯(DNFB)诱导的迟发性超敏反应,观察LCTF对免疫低下小鼠非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫的影响。结果碳廓清试验,LCTF(200、400mg·kg-1)组可提高Cy致免疫低下小鼠的吞噬指数α值和廓清指数K值,提高免疫低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能;溶血素试验,LCTF(100、200mg·kg-1)组能提高免疫低下小鼠血清IgM和IgG的生成,LCTF(100、200、400mg·kg-1)能增加免疫低下小鼠脾细胞溶血素的产生;LCTF(200、400mg·kg-1)组可明显促进免疫低下小鼠DTH反应,LCTF(100、200、400mg·kg-1)能提升CD4+、CD8+细胞数以及CD4+/CD8+比值,并能提高脾淋巴细胞生产IL-2含量。结论以上结果表明,LCTF通过广泛刺激小鼠的特异性及非特异性免疫应答,对免疫低下小鼠的免疫功能有良好的增强作用。     

管花肉苁蓉麦角甾苷对衰老小鼠端粒酶活性和免疫功能的影响

目的观察管花肉苁蓉麦角甾苷(CTWA)对实验性衰老小鼠心、肝和脑组织中丙二醛(MDA)含量、端粒酶活性和免疫功能的影响。方法小鼠sc 10%D-半乳糖10mL·kg-1,每天1次,连续8周,建立亚急性衰老模型。给药组小鼠从造模第9周起,分别ig给予CTWA 10,20和40mg·kg-1,每天1次,连续2周。硫代巴比妥酸比色法检测MDA含量;PCR-ELISA法检测端粒酶活性;[3H]TdR掺入法测定淋巴细胞增殖反应;中性红实验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;放射免疫法测定外周血白细胞介素2(IL-2)含量。结果模型组小鼠心、肝和脑MDA含量明显增加,心和肝端粒酶活性明显降低,淋巴细胞增殖反应、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量均显著下降。给予CTWA 2周,小鼠心、肝和脑MDA含量明显降低,CTWA 40mg·kg-1组小鼠心和脑组织端粒酶活性明显升高,淋巴细胞增殖反应、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量明显升高。结论CTWA能拮抗自由基损伤,增强衰老小鼠心和脑组织端粒酶活性和机体免疫功能,这些可能与CTWA的抗衰老作用有关。     

福建水华微囊藻毒素免疫毒性整体动物试验

目的探讨福建水华微囊藻毒素免疫毒性。方法80只雄性ICR小鼠随机分成4组,微囊藻毒素染毒剂量分别为0,8,16和24μg/kg,连续7d。第8天检测脾脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,巨噬细胞吞噬指数,T淋巴细胞CD4+、CD8+亚群的百分比,观察胸腺和脾脏的组织病理学改变。结果24μg/kg微囊藻毒素可使SOD和GSH-Px活性明显降低,LDH水平明显升高,吞噬指数明显下降,CD4+的百分比明显降低(P<0.05),胸腺皮质明显变薄,脾小体明显萎缩,淋巴细胞数明显减少。结论在本试验条件下,福建水华微囊藻毒素具有免疫毒性,可引起小鼠CD4+百分比下降,抑制巨噬细胞的吞噬能力,胸腺和脾脏出现病理改变。     

八正合剂对小鼠泌尿系统感染的疗效及其免疫学机制研究

目的探讨八正合剂治疗泌尿系统感染性疾病的药理作用及其对小鼠免疫功能的影响。方法将大肠杆菌注入小鼠膀胱后观察药物对细菌上行感染肾脏的抑制作用,同时检测其对小鼠免疫功能的影响。结果八正合剂灌胃给药可显著降低大肠杆菌上行感染肾脏的带菌剖面百分率[ED50为(11.01±1.63)g·kg-1,95%可信限为9.50～12.76g·kg-1],显著提高小鼠巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,对体液免疫和细胞免疫影响不大。结论八正合剂治疗泌尿系统感染性疾病的作用机制主要与其增强巨噬细胞吞噬功能、清除尿路细菌有关。     

HPLC法同时测定苯磺酸氨氯地平片中7个杂质的含量

目的：探讨潞党参口服液对环磷酰胺所致的免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法：240只ICR小鼠随机均分6组：空白组、模型组、香菇多糖（0.2 g·kg-1）组和潞党参口服液低、中、高剂量组（3.3、6.6、13.2 g·kg-1）。连续3天腹腔注射环磷酰胺（50 mg·kg-1）建立免疫抑制小鼠模型，采用香菇多糖和潞党参口服液灌胃进行治疗14天，检测小鼠体质量、免疫器官脏器指数、血清溶血素、脾脏淋巴细胞增殖、腹腔巨噬细胞吞噬能力，以及血清免疫因子IL-2、IL-4和IFN-γ水平，研究潞党参口服液的免疫调节作用。结果：与空白组比较，模型组小鼠体质量、免疫器官脏器指数、血清溶血素水平、脾脏淋巴细胞增殖率、腹腔巨噬细胞吞噬能力以及血清免疫因子IL-2、IL-4和IFN-γ水平均显著降低（P<0.05，P<0.01）；潞党参口服液中、高剂量组和香菇多糖组治疗后，免疫抑制小鼠体质量、免疫器官脏器指数、血清溶血素水平、脾脏淋巴细胞增殖率、腹腔巨噬细胞吞噬能力及血清免疫因子IL-2、IL-4和IFN-γ水平均显著升高，与模型组比较具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论：潞党参口服液能够改善环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能。     

何首乌多糖对免疫功能低下小鼠的免疫保护作用

目的:探讨何首乌多糖(PPM)对免疫功能低下小鼠的免疫保护作用。方法:小鼠腹腔注射环磷酰胺建立小鼠免疫功能低下模型后,灌胃PPM 0.4,0.8,1.6 g.kg-1,qd,连续给药10 d,另设模型对照组和正常对照组。采用显微镜观察腹腔巨噬细胞的吞噬百分率、吞噬指数和T淋巴细胞酯酶阳性率;用分光光度测定血清溶血素含量;用3H-TdR掺入法测定脾细胞淋巴细胞增殖率。结果:PPM能显著拮抗环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的免疫器官重量减轻和白细胞数量减少,明显增加小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率及吞噬指数,显著增加血清溶血素含量,且能明显促进T淋巴细胞酯酶阳性率和ConA诱导的脾T淋巴细胞增殖反应。结论:何首乌多糖对免疫功能低小鼠的免疫功能有明显的增强作用。     

玛咖和西洋参皂苷合用对小鼠免疫功能的影响

目的探讨玛咖(Lepidium meyenii.)干粉与西洋参总皂苷粉合用对小鼠免疫功能的影响.方法90只小鼠进行刀豆素A(ConA)诱导的小鼠淋巴细胞转化实验和NK细胞活性测定;另90只小鼠进行小鼠半数溶血值(HC50)测定和小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验.实验设6组合用物低、中、高剂量(0.02,0.2和1 g·kg-1·d-1,玛咖根干粉和西洋参总皂苷粉按照质量比937进行均匀混合)组、单一玛咖(0.93 g·kg-1·d-1)组、单一皂苷组(0.07 g·kg-1·d-1)和阴性对照(蒸馏水)组,每组15只.各组每日灌胃一次,每次20 mL·kg,连续30 d后测定各项指标.结果与对照组比较,合用物组显著提高ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖能力,增加HC50值,增强小鼠巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数,并显著增加NK细胞活性.其作用优于单一玛咖组和单一皂苷组.结论玛咖干粉与西洋参总皂苷粉合用能增强小鼠的免疫功能.     

LW-AFC对环磷酰胺处理小鼠免疫功能的影响

目的探讨LW-AFC对免疫功能低下小鼠是否有改善作用。方法昆明小鼠ip给予环磷酰胺(CTX)0.02g·kg-1,连续10d,制备免疫功能低下小鼠模型。六味地黄(LW)浓缩丸(1.4g·kg-1)和LW-AFC(0.2,0.4和0.8g·kg-1)组小鼠在每次给予CTX后ig给予相应药物,连续10d。监测小鼠体重,以及胸腺和脾脏重量变化,并计算胸腺和脾脏系数;[3H]TdR掺入法检测脾淋巴细胞增殖反应,MTT法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞杀伤活性,流式细胞术检测脾淋巴细胞中CD4+CD8-和CD4-CD8+T细胞亚群百分率,并计算CD4+/CD8+T细胞亚群比值。结果与正常对照组比较,模型组小鼠胸腺和脾重量及其系数明显降低,体重增长显著缓慢;LW和LW-AFC对小鼠体重增长缓慢、胸腺重量及其系数降低无明显改善作用;LW-AFC0.2g·kg-1对CTX导致的脾重及系数降低有明显改善(P<0.05)。模型组小鼠脾淋巴细胞自发增殖反应、刀豆蛋白A(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的脾细胞增殖反应与正常对照组比较均明显降低,[3H]TdR掺入值由正常对照组的6115±441,19432±1778和(23345±7296)cpm分别降低为2741±340,9210±1387和(3983±263)cpm;与模型组比较,LW-AFC0.8g·kg-1对脾淋巴细胞自发增殖反应有明显的改善作用;LW浓缩丸和LW-AFC对ConA诱导的脾细胞增殖反应均具有明显的促进作用,[3H]TdR掺入值分别为13996±5161,27550±2356,15427±1444和(27333±1701)cpm;对LPS诱导的脾细胞增殖降低无改善作用,甚至低于CTX模型组(P<0.01)。模型组小鼠NK细胞杀伤活性由正常对照组的(39.5±0.5)%降低为(37.0±1.0)%,LW和LW-AFC明显促进小鼠NK细胞杀伤活性,杀伤率分别为(40.9±0.6)%,(39.7±0.8)%,(42.4±0.5)%和(39.8±0.9)%。与正常对照组比较,模型组小鼠脾脏CD3+,CD4+CD8-和CD4-CD8+T细胞百分率明显增加,CD4+/CD8+比值无明显变化;LW浓缩丸和LW-AFC可使CTX导致的升高的CD3+,CD4+CD8-和CD4-CD8+T细胞百分率明显降低,并可明显降低CD4+/CD8+比值。结论 LW-AFC对CTX所致小鼠免疫功能低下具有一定的改善作用。     

水飞蓟宾对顺铂所致大鼠肾毒性的预防作用

观察了大鼠 ig水飞蓟宾 (SB)对顺铂 (CDDP)肾毒性的预防作用及可能机理 ,并初步探讨 SB对CDDP抗肿瘤效应的影响 .大鼠经 ig SB 2 0 0 mg·kg-1后 1 h,ip CDDP5mg· kg-13和 5d后与仅ip CDDP组比较 ,体重和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,而尿素氮含量 ,尿 N -乙酰 -β- D-氨基葡萄糖苷酶的排泄及丙二醛生成均明显降低 .ig SB30 0 mg· kg-1后 ip CDDP5mg·kg-1对荷 S180 小鼠的瘤重抑制率为 85.7% ,与仅 ip CDDP 5mg· kg-1组的瘤重抑制率 (81 .7% )无明显差别 ,ig SB30 0mg·kg-1组的瘤重抑制率为 30 % .表明 SB明显预防 CDDP所致大鼠肾毒性 ,但不影响 CDDP抗肿瘤作用 . SB预防肾毒性的部分机理可能与清除自由基 ,抑制脂质过氧化形成 ,并提高机体抗氧化能力有关 .SB对 CDDP抑制小鼠 S180 生长的效能没有明显影响     

河豚毒素对大鼠和小鼠纳洛酮催促吗啡戒断症状的影响

通过建立吗啡 (Mor)依赖大鼠及小鼠模型 ,观察河豚毒素 (TTX ,大鼠 0 .0 0 3～ 0 .1μg·kg- 1·d- 1,im ,5d ;小鼠 0 .0 2～ 0 .2 μg·kg- 1·d- 1,ip ,2d)对纳洛酮 (Nal)催促戒断症状的预防及治疗作用 .结果表明TTX抑制戒断后大鼠体重丢失 ;明显抑制Mor依赖小鼠Nal催促后的跳台反应 ,并促进催促后小鼠体重的恢复 .证实TTX可显著抑制Mor依赖大鼠和小鼠Nal激发的戒断反应 ,其效果与可乐定相近 .在防治戒断症状的有效剂量范围内 ,TTX不影响麻醉大鼠的血压 ,呼吸和心率 ,也不影响尼古丁诱发的神经反射活动 ,对痛觉反应和中枢神经系统无明显抑制作用 .     

西地那非对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用

目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg~(-1))气道滴入诱导的小鼠ALI模型。随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10及30 mg·kg~(-1)组、地塞米松5 mg·kg~(-1)组。测定肺干/湿重比值,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞,肺组织切片观察病理改变;测定肺组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量。结果LPS诱导的ALI小鼠肺干/湿重比值明显下降;BALF中白细胞总数及中性粒细胞比例明显增加;肺毛细血管通透性明显增加;肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出;肺组织匀浆TNF-α含量和MPO活性明显增加,NO含量、总NOS活性及iNOS活性明显增加。同时腹腔注射西地那非可剂量依赖性地降低ALI小鼠肺干/湿重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;抑制肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性及NO含量、总NOS活性及iNOS活性的增加。结论西地那非对LPS诱导的ALI有保护作用,提示NO- cGMP途径可能在ALI中起重要作用。     

白术黄芪汤及其单药提取部位组方对溃疡性结肠炎的治疗作用

目的探讨白术黄芪汤(DAA)益气健脾作用的物质基础。方法DAA以原方配伍水提,煮沸浓缩至相当于药材1500g.L-1;DAA单药提取部位组方(PEAAG)以组成DAA的3个单药白术、黄芪和甘草提取部位白术糖复合物(AMPS-Ⅱ)、黄芪总皂苷(TSA)和甘草总黄酮(TFG)以4∶3∶3比例混合,加蒸馏水混匀研磨配成储存液,含提取物100g.L-1。用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,造模d2分别灌胃给予DAA(相当于药材15g.kg-1)和PEAAG(含提取部位0.3g.kg-1)连续15d,肉眼观察大鼠结肠病变并进行组织病理学检查。用TNBS制备小鼠结肠炎模型,于d2分别灌胃给予PEAAG及其3个组成部位(剂量均为0.2g.kg-1)连续10d,观察结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化。用一次最大耐受量实验观察DAA和PEAAG的小鼠急性毒性。结果与模型对照组比较,PEAAG组结肠的肉眼和组织病理学评分均降低,DAA组变化不明显。PEAAG和AMPS-Ⅱ可降低TNBS致小鼠结肠炎结肠组织MPO的活性,PEAAG作用更明显,TSA和TFG作用不明显。DAA和PEAAG一次最大耐受量分别为60g.kg-1和4g.kg-1,相当于临床用量的180倍和300～600倍。结论单药提取部位组方PEAAG对溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用,在所观察的剂量条件下可能优于原方DAA和3个提取部位,且毒性未增加。     

益智仁挥发油对帕金森病模型小鼠脑内纹状体和黑质损伤的影响

目的观察益智仁挥发油(VOA)脑保护作用的机制。方法C57BL小鼠随机分为正常对照组、帕金森病(PD)模型组、司来吉兰10mg·kg-1阳性对照组,VOA0.278,0.833和2.5mL·kg-1组。除正常对照和模型组外,各给药组分别预先ig给予VOA或司来吉兰,每天1次,连续12d。第6天开始,除正常对照组外,各组ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30mg·kg-1,每天1次,连续7d,制备PD小鼠模型。末次给药后第2天处死小鼠,荧光分光光度法测定小鼠脑内纹状体高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)含量,比色法检测纹状体内超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,SABC免疫组化法测定黑质致密部神经细胞内Bcl-2和天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)的表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠脑内纹状体HVA,5-HT和GSH含量显著下降,SOD活性下降,MDA含量明显升高;黑质致密部Bcl-2和caspase 3免疫阳性细胞数增加。预先给予VOA0.833和2.5mL·kg-1可明显抑制MPTP所诱导的HVA和GSH含量及SOD活性的降低,并抑制MDA含量升高,2.5mL·kg-1可明显抑制5-HT含量降低。VOA0.833和2.5mL·kg-1可增加黑质致密部Bcl-2免疫阳性细胞数,减少caspase 3免疫阳性细胞数。VOA2.5mL·kg-1的作用与司来吉兰的作用相近。结论VOA的脑保护作用可能与其增加脑内纹状体单胺类神经递质释放、减轻氧化应激反应以及减少黑质致密部神经元凋亡等因素有关。     

左旋盐酸去甲基苯环壬酯对大鼠和小鼠震颤与行为的影响

目的评价抗胆碱药左旋盐酸去甲基苯环壬酯(R-DM8021)的帕金森病(PD)治疗作用。方法 ①使用脑单侧立体定向注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠中脑黑质-多巴胺神经元的方法建立PD动物模型。观察大鼠单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-121d对大鼠旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-17d后自发活动情况。②昆明小鼠ig给予R-DM80210.25～40mg.kg-1,30min后ip给予氢溴酸槟榔碱35mg.kg-1,观察肌肉震颤持续时间。③C57BL/6小鼠ip给予MPTP30mg.kg-17d建立MPTP帕金森病模型,ig给予R-DM80215,10和20mg.kg-1后观察小鼠自发活动情况。结果①与6-OHDA损毁模型对照组相比,单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1分别使APO诱导的旋转次数增加(17.3±4.5)%、(29.8±9.3)%、(30.2±13.9)%和(31.7±5.5)%;苯海索3.0,5.0和10.0mg.kg-1组分别增加(18.8±4.8)%、(22.2±17.3)%和(36.9±10.0)%。连续给药21d,大鼠APO诱导的旋转次数显著增加(P<0.01),并维持在稳定的水平。与等剂量的苯海索相比,R-DM8021对APO诱导旋转的作用更强。建模成功后,大鼠10min内自发活动路程较正常组显著降低(P<0.01),连续给予R-DM8021和苯海索7d可明显提高大鼠自发活动路程,R-DM8021对大鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。②ip给予槟榔碱35mg.kg-1,小鼠出现明显肌肉震颤,持续时间为(8.9±1.0)min,R-DM8021和苯海索均可剂量依赖性地降低小鼠肌肉震颤持续时间,两药对槟榔碱致小鼠肌肉震颤持续时间抑制作用的ED50分别为(6.87±1.33)mg.kg-1和(41.14±9.31)mg.kg-1,两者相比具有显著性差异(P<0.01)。③ip连续给予MPTP7d,小鼠3min内自发活动路程较正常组显著降低,连续ig给予R-DM8021和苯海索3d可明显提高小鼠自发活动路程,R-DM8021对小鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。结论 R-DM8021对3种模型PD均有治疗作用且效果均优于苯海索。     

银杏外种皮多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠免疫反应的调节作用

目的研究银杏外种皮多糖(GBEP)对环磷酰胺(CPA)所致免疫抑制模型小鼠细胞免疫及体液免疫的调节作用。方法将ICR小鼠随机分为对照组、模型组及3个GBEP治疗组。模型组ipCPA40mg.kg-1,同时ig等体积生理盐水(NS);治疗组分别igGBEP50,100和200mg.kg-1,同时ipCPA40mg.kg-1;对照组分别ig和ip等体积NS。每日1次,连续给药5d。于d6采用葡萄球菌A蛋白花环法测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定小鼠血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)含量,采用MTT法检测小鼠脾脏T细胞IL-2活性,采用免疫比浊法测定小鼠血清免疫球蛋白(Ig)的含量。结果模型组小鼠外周血CD3+T细胞及CD4+T细胞百分率下降,血清中sIL-2R含量升高,脾脏T细胞产生IL-2被抑制,血清中IgM,IgG和IgA含量减少。GBEP3个剂量均可提高模型小鼠外周血CD3+和CD4+T细胞百分率,降低血清sIL-2R含量,促进脾脏T细胞IL-2活性以及血清IgM,IgG和IgA的生成。结论GBEP可调节CPA抑制的小鼠细胞免疫及体液免疫功能。     

长苞凹舌兰提取物对亚急性衰老小鼠学习记忆和凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究长苞凹舌兰提取物(CE)能否改善衰老小鼠的学习记忆能力,及其与神经元凋亡的关系。方法ipD-半乳糖120mg·kg-1·d-1和亚硝酸钠90mg·kg-1·d-1连续60d建立衰老模型,从d47开始igCE2.5,5,10mg·kg-1·d-1,连续14d。跳台实验检测小鼠的学习记忆能力;免疫组化染色测定海马内Bcl-2,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cas-pase-3)和Bax凋亡相关蛋白的阳性细胞数,并用图像分析系统进行灰度扫描。结果CE明显改善衰老小鼠的学习记忆能力,跳台实验的潜伏期明显延长,错误次数显著减少。衰老小鼠脑中Bcl-2阳性神经元减少,caspase-3和Bax阳性神经元增多。CE可抑制这些凋亡相关蛋白的阳性细胞数改变,从而可能阻断凋亡级联反应的发生。结论CE可增强衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制神经元凋亡有关。     

亚硫酸氢钠穿心莲内酯对小鼠和家兔的肾毒性作用

目的观察亚硫酸氢钠穿心莲内酯(ASB)的肾毒性作用。方法 30只ICR小鼠随机分为正常对照组、ASB150和1000mg.kg-1组,ASB组小鼠尾静脉iv给予ASB,每天1次,连续7d,正常对照组iv给予等体积生理盐水,检测体重、肾脏系数、血常规、血清尿素氮和肌酐浓度,观察肾脏组织病理变化等指标。18只新西兰家兔,随机分为对照组、ASB125和500mg.kg-1组,麻醉后单次经耳缘静脉iv给予ASB,导尿管法收集尿液并测定尿量及尿常规指标。结果与正常对照组比较,ASB1000mg.kg-1可使小鼠血清肌酐和尿素氮浓度分别从124±19和18±3升高至197±35和(35±10)mmol.L-1(P<0.05),并使外周血白细胞从(10.5±2.0)×109L-1升高至(13.7±3.4)×109L-1,血小板从(666±122)×109L-1降低至(451±207)×109L-1,淋巴细胞比例从(0.83±0.03)降低至(0.68±0.11)(P<0.05),7/10小鼠肾脏出现间质性肾炎,伴轻度纤维化,部分肾小管有蛋白,近曲小管浊肿;与正常对照组比较,ASB150mg.kg-1对小鼠上述指标无明显影响。ASB500mg.kg-1可引起家兔尿蛋白和酮体阳性检出率一过性增加,给药后120min总尿量明显增加(P<0.05);与正常对照组比较,ASB125mg.kg-1对家兔上述指标无明显影响。结论 ASB1000mg.kg-1和500mg.kg-1时分别对小鼠和家兔肾脏具有毒性作用。