攻毒扶正法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织内Th1/Th2类细胞因子的影响

目的:观察攻毒扶正法对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Th1/Th2类细胞因子免疫反应的影响。方法:用高脂饲料与四氯化碳(CCl4)制备NASH大鼠模型,分别用乙肝清热解毒颗粒、乙肝养阴活血颗粒、辛伐他丁溶液进行灌胃,用药4周后取材。ELISA法测定肝组织TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-6含量。结果:与正常组相比,模型组肝组织中TNF-α、IL-4、IL-6含量增高,IFN-γ含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。各治疗组对TNF-α、IL-4、IL-6有负向调节作用,可使其含量降低,对IFN-γ有正向调节作用,并能整体调节Th1/Th2的紊乱状态。结论:在NASH大鼠体内Th1/Th2类细胞因子网络紊乱,攻毒扶正法可对其进行调节。     

基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善COPD 大鼠肺功能的机制

目的：基于MMPs/TIMPs 及Th1/Th2 探讨六味补气胶囊改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺功能的机制。方法：将75 只大鼠随机分均为正常组、模型组、六味补气组、金水宝组、脾氨肽组。除正常组外,其余大鼠均采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD 模型。模型成功第28 天给药,连续给药30 天。观察各组大鼠肺组织形态学、肺功能、白介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、基质金属蛋白酶（MMP-9）及MMPs 抑制剂1（TIMP-1）变化。结果：与正常组比较,模型组肺组织损伤、肺功能明显降低,炎性因子IL-1β、IFN-γ、Th1/Th2 明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,抑炎因子IL-4、IL-35 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）;肺组织MMP-9基因和蛋白表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 基因和蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）。药物治疗后,与模型组比较,六味补气组IFN-γ、Th1/Th2 明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,MMP-9 基因及蛋白表达明显降低（P＜0.05 或P<0.01）,TIMP-1 表达明显升高（P＜0.05 或P<0.01）;与金水宝组、脾氨肽组比较,六味补气组肺功能、TIMP-1 基因蛋白表达升高,MMP-9、Th1/Th2 表达明显降低（P＜0.05）。结论：六味补气胶囊通过上调IL-4、TIMP-1,下调IFN-γ、Th1/Th2、MMP-9 表达,降低炎性反应,改善COPD 肺功能。     

甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移的影响

目的：探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎（AIT）大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移作用机制。方法：采用Lewis大鼠建立AIT大鼠40只,6周后随机分为模型组、甲炎康泰低、中、高剂量组,每组10只,每天分别按去离子水、0.708、1.417、2.834 g ? kg -1 剂量连续灌胃8周。检测血清TgAb、TPOAb;Th1、Th2细胞分布比例及Th1/Th2比率;检测血浆中IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α和IL-1α含量;HE染色观察甲状腺组织的病理;免疫组织化学检测甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结果：甲炎康泰高剂量组能够下降AIT大鼠TPOAb、TGAb水平,降低甲状腺炎发生率、Th1与Th2细胞分布比例以及Th1/Th2比率;降低血浆IFN-γ、TNF-α、IL-1α、IL-4、IL-5含量;降低甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结论：甲炎康泰具有降低AIT大鼠甲状腺自身抗体的作用,可能与通过调节细胞因子水平和Th1/Th2细胞平衡偏移有关。     

抵当汤调控深静脉血栓形成大鼠Th1/Th2信号漂移的实验研究

目的:探讨深静脉血栓形成(DVT)大鼠辅助性T细胞(Th)Th1/Th2信号漂移的变化规律及抵当汤的干预机制。方法:选取雄性Wistar大鼠120只,分为假手术组、模型组、抵当汤小剂量组和抵当汤大剂量组,每组30只,每组又根据术后第1、3、7日处死时间的不同随机平均分笼饲养。Reyers法制备DVT大鼠模型,造模成功后假手术组和模型组大鼠每日给予生理盐水灌胃,抵当汤大、小剂量组每日分别给予1.8、0.9g/100g体重抵当汤药液灌胃。于术后第1、3、7日灌胃2h后,取相应10只大鼠,腹腔麻醉,开腹,腹主动脉取血,检测Th1、Th2细胞因子的变化。结果:血栓形成后同一时相,模型组较假手术组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)显著升高(P0.01)。随着干预天数的增加,模型组IL-10/TNF-α比值在第3天变小,第7天增大,而IFN-γ/IL-4比值在第3天增大,第7天回落。抵当汤治疗后TNF-α、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值较模型组显著降低(P0.01),IL-4、IL-10水平及IL-10/TNF-α比值较模型组显著升高(P0.05,P0.01),且抵当汤大剂量组作用强于抵当汤小剂量组。结论:Th1/Th2信号漂移与DVT的发生密切相关,抵当汤呈剂量依赖性地升高Th2细胞因子的分泌,抑制Th1细胞因子表达,进而调节Th1/Th2信号平衡,达到治疗DVT的目的。     

补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2失衡及JAK/STAT信号通路影响

目的观察补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及JAK/STAT信号通路影响。方法将50只健康大鼠随机分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组5组,每组10只。除正常组外,其余各组给予卵白蛋白和氢氧化铝免疫反应制备支气管哮喘大鼠模型。造模4周后,中药低、中、高剂量组分别按照生药量10.8,21.6,32.4 g/kg进行灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,分离大鼠血清和肺组织,Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4水平变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织JAK/STAT信号通路变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4水平显著升高(P0.01),而IFN-γ呈显著下降趋势(P0.01),IL-4/IFN-γ提示免疫调节显著向Th2水平失衡,肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显升高;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠血清IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01),IFN-γ水平显著升高(P0.05),免疫调节明显向Th1方向调节(P0.01),肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肺平喘汤能有效改善支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡,降低JAK1、STAT6 mRNA表达,调节Th1/Th2细胞因子平衡。     

卡介苗对慢性绿脓杆菌性肺炎大鼠细胞因子的调节作用

目的探讨卡介苗预先免疫对慢性绿脓杆菌(PA)性肺炎大鼠模型肺部细胞因子水平的影响。方法采用卡介苗或灭菌生理盐水皮内注射预先免疫3周,然后由支气管内予以PA攻击;2周后评估各组的病死率、肺部细菌学、肺部细胞因子(IL-4、IFN-γ、TNF-α)水平的变化。结果BCG免疫组肺组织内的IFN-γ、TNF-α水平显著升高(P<0.05),肺组织匀浆PA菌落计数明显低于生理盐水对照组(P<0.01)。结论卡介苗接种能够诱导肺部Th1型细胞因子,加快PA性肺炎大鼠肺部的细菌清除,因而对PA感染大鼠具有保护作用。     

补肾通督胶囊对类风湿性关节炎患者TH1/TH2细胞平衡的影响

目的:观察补肾通督胶囊对肾虚寒凝型类风湿性关节炎患者外周血Th1/Th2细胞及相关细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:入选类风湿性关节炎病例随机双盲分为治疗组(36例)和对照组(35例),治疗组口服补肾通督胶囊,对照组口服雷公藤多苷片,均服药12周,采用流式细胞术观察比较治疗前后两组患者外周血Th1/Th2及采用酶联免疫吸附法(ELISA)观察血清IFN-γ、IL-4、TNF-α、IL-1β的变化。结果:治疗后两组与各自组治疗前相比,Th1、Th1/Th2显著降低(P<0.01),Th2显著升高(P<0.01);治疗后两组间比较,治疗组Th2升高更为明显(P<0.01),对照组的Th1降低更为明显(P<0.01),Th1/Th2无显著性差异(P>0.05)。治疗后两组与各自治疗前相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β显著降低(P<0.01),IL-4显著升高(P<0.01);治疗后两组间比较,治疗组IL-4升高更为明显(P<0.01),对照组IFN-γ、TNF-α降低更为明显(P<0.01),IL-1β没有显著性差异(P>0.05)。结论:补肾通督胶囊可以明显改善肾虚寒凝型RA患者Th1/Th2的比例失衡。     

补脾强力复方对EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子的影响

目的:研究补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清Th1/Th2/Th17细胞因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选择健康SPF级雌性Lewis大鼠,分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组及补脾强力复方高、中、低剂量组,采用免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段方法制备大鼠EAMG模型。ELISA法检测各组大鼠血清细胞因子IFN-γ、TGF-β、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平均明显升高,TGF-β水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,补脾强力复方高、中、低剂量组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平明显降低,而TGF-β水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);醋酸泼尼松组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:补脾强力复方能有效降低EAMG大鼠IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平,升高TGF-β水平,从而纠正EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子失衡,这可能是其治疗EAMG的作用机制之一。     

扶正益气法对乳腺癌辅助化疗患者Th1/Th2细胞漂移的影响研究

目的:观察扶正益气法对乳腺癌术后辅助化疗患者Th1/Th2细胞漂移的影响,为进一步探讨扶正益气法通过改善肿瘤生存的内环境而对化疗起"减毒增效"的作用机制提供理论基础。方法:采用随机对照研究,将68例患者分为观察组和对照组各34例。2组均行6周期TEC方案化疗(21天/周期),观察组加用参芪扶正液静脉滴注。观察比较2组第1周期化疗前、第6周期化疗后第7天血清Th1细胞因子(IL-2、TNF-α、IFN-γ)及Th2细胞因子(IL-4、IL-6、IL-10)的水平。结果:乳腺癌患者化疗后Th1细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ均较化疗前降低,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);Th2细胞因子IL-4、IL-6、IL-10仍呈高表达强势,与化疗前比较,差异均无显著性意义(P0.05)。对照组化疗后Th1细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ均较化疗前降低,差异均有非常显著性意义(P0.01)。观察组化疗后Th1细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ与化疗前比较,差异均无显著性意义(P0.05)。2组在化疗后Th1细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01)。对照组化疗后Th2细胞因子IL-4、IL-6、IL-10变化不明显,与化疗前比较,差异均无显著性意义(P0.05)。观察组化疗后Th2细胞因子IL-6、IL-10变化不明显,与化疗前比较,差异均无显著性意义(P0.05);而IL-4与化疗前比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。化疗后观察组Th2细胞因子IL-4、IL-6、IL-10降低较对照组明显,但差异均无显著性意义(P0.05)。结论:化疗可降低Th1细胞因子的水平,而Th2呈高表达强势,提示Th1向Th2漂移,表明辅助化疗可导致进一步的免疫抑制。参芪扶正液可改善辅助化疗患者的Th1细胞因子水平,抑制使其在化疗后进一步降低,提示扶正益气法可以抑制Th1向Th2漂移,有效改善机体免疫抑制和纠正免疫紊乱。     

Th1/Th2细胞因子在深静脉血栓形成不同证型中的变化

目的:探讨深静脉血栓形成(DVT)中Th细胞亚群(Th1/Th2)在不同证型中的变化规律,为微观辨证该病提供理论依据。方法:临床选取DVT患者66例,分为湿热下注型组、血瘀湿重型组,并设30例为正常对照组,观察血清中Th1/Th2相关因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10水平。结果:DVT不同证型的Thl/Th2细胞因子水平有不同的变化特点。湿热下注型组、血瘀湿重型组的TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10水平均较对照组明显升高。湿热下注型组的Thl细胞因子TNF-α和IFN-γ的水平明显高于血瘀湿重型,说明该型患者Thl细胞因子占优势,Th细胞向Th1分化;血瘀湿重型的Th2细胞因子IL-10、IL-4水平明显高于湿热下注型,说明此型患者Th2细胞因子占优势,Th细胞向Th2分化。结论:Th1/Th2细胞因子在DVT不同证型中存在不同变化规律,为DVT证型客观化及辨证论治提供理论依据。     

俞募配穴针灸治疗慢性疲劳综合征临床疗效及对细胞因子的影响

目的 观察俞募配穴针灸治疗慢性疲劳综合征(CFS)的临床疗效及对血清白细胞介素-2 (IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ (IFN-γ)等细胞因子的影响,探讨其作用机制.方法 将77例CFS患者随机分为治疗组39例和对照组38例,另设正常组20例.治疗组采用俞募配穴针灸治疗,对照组采用Streitberger’s安慰针具治疗,连续治疗4周.比较2组临床疗效.2组治疗前后血清IL-2、TNF-α水平用放免法测定,血清IFN-γ水平用ELISA法测定,并采用同一方法在治疗前同时测定正常组血清IL-2、TNF-α、IFN-γ水平.结果 2组疗效比较,治疗组总有效率71.8％(28/39),对照组总有效率15.8％(6/38),治疗组优于对照组(P＜0.01).2组患者治疗前与正常组比较血清IL-2、IFN-γ、TNF-α水平均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);治疗后治疗组血清IL-2、IFN-γ、TNF-α水平均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),而对照组稍有升高,但均无统计学意义;2组治疗后比较,血清IL-2、IFN-γ、TNF-α水平差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 俞募配穴针灸对CFS患者有较好的疗效,升高患者血清IL-2、IFN-γ、TNF-α等细胞因子的水平,提高免疫力,可能是本法治疗CFS取效的主要机制之一.     

燥湿化痰方药对痰湿壅肺证慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者细胞因子的影响

目的：基于燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证临床疗效基础,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）的水平变化,进而探讨燥湿化痰方药治疗AECOPD痰湿壅肺证的作用机制。方法：选取符合入选标准的病例60例,随机分为2组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果：治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,CGRP水平明显升高（P〈0.01）;试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著（P〈0.05）,CGRP升高较对照组明显（P〈0.05）。结论：IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,燥湿化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达,升高CGRP表达水平,可能是燥湿化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。     

补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠Th1/Th2细胞分泌细胞因子影响的实验研究

目的:探讨补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠血清细胞因子的作用。方法:清洁级SD大鼠85只,随机分为正常组10只,造模组75只,造模组皮下隔天注射苯(1 mL/kg)7周,取材前2周连续隔天腹腔注射CTX(25 mg/kg)3次,建立苯与环磷酰胺诱导AA大鼠模型。三周后灌胃前,按体质量随机分为模型组、康力龙组、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组。第七周处死大鼠,股动脉取血,静置离心后,取上层血清,放免法检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10细胞因子的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IFN-γ明显升高(P0.05),IL-2显著升高(P0.01),TNF-α有升高趋势,经过治疗后,IFN-γ、IL-2、TNF-α均有降低趋势;与正常组比较,模型组IL-4、IL-5水平明显降低(P0.05),IL-10显著降低(P0.01),经过治疗后,IL-4、IL-5、IL-10均有升高趋势。结论:补肾益髓生血法可降低AA大鼠血清细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α负调控,增加细胞因子IL-4、IL-5、IL-10正调控,对AA大鼠免疫和造血系统有一定的调节作用,且滋肾生血方疗效优于益髓生血颗粒、温肾生血方。     

养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠作用的实验研究

目的观察养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠的治疗作用,探索养胃解毒合剂治疗脓毒症的部分作用机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组、养胃解毒合剂组、阿莫西林组。采用盲肠结扎穿孔法对大鼠进行脓毒症模型的复制。假手术组大鼠不进行穿孔。灌胃相应药物干预．连续给药6次。采用酶联免疫吸附（ELISA）法对各组大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子-γ（TNF-γ）、干扰素-γ（INF-γ）的含量进行检测。结果模型组大鼠血清中内毒素、TNF—α、IFN-γ的含量显著高于假手术组（P〈0．01）;养胃解毒合剂组大鼠血清中内毒素、TNF—α、IFN-γ的含量明显低于脓毒症模型组（P〈0．01）。结论养胃解毒合剂能够明显降低脓毒症模型大鼠血清中内毒素、TNF-α及IFN-γ的含量。     

扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠Th1/ Th2平衡漂移的影响

目的探讨扁咽宁汤对急性咽炎大鼠的干预作用及Th1/Th2相关细胞因子含量的影响。方法采用氨水喷咽法造模,选取造模成功后的40只SD大鼠随机分为扁咽宁汤高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组)和模型组,每组10只,另取10只健康大鼠作为空白对照组。各给药组分别按照28.8、14.4、7.2 g/kg剂量给予扁咽宁汤灌胃,空白对照组及模型组同法灌胃等量蒸馏水,每天1次,连续7天。观察各组大鼠症状变化情况;采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量;采用HE染色观察其形态特征。结果扁咽宁汤可有效缓解氨水诱导的急性咽炎大鼠的咽部充血、肿胀症状,对肺组织炎性浸润和充血有较好的改善作用;与空白对照组比较,模型组血清中IL-1β、IL-4、TNF-α含量升高(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-1β含量下降(P<0.05),IFN-γ含量均增加(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组所有指标差异均无统计学意义(P>0.05);对各指标的影响不存在明显的剂量依赖。结论扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠具有较好干预作用,其作用机制可能与调节大鼠血清中Th1/Th2相关因子的失衡、抑制炎症细胞因子的释放而有效缓解炎症局部的炎性浸润和组织结构破坏有关。     

生脉注射液对Graves病Th1／Th2细胞平衡的调节作用

目的探讨Graves病患者Th1／Th2细胞因子变化及生脉注射液对其的影响。方法新发Graves患者60例随机分为生脉治疗组、他巴唑治疗组。另选30例健康查体者作为对照组。酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者治疗前后血清Th1细胞因子干扰素Y（INF—γ）、Th2细胞因子白细胞介素10（IL-10）水平。结果新发Graves患者治疗前INF-γ、IL-10水平与对照组相比显著增高，INF-γ／IL-10比值显著降低（P〈0．05）；治疗前后比较，INF-γ、IL-10水平显著降低，INF-γ／IL-10比值增高（P〈0．05）；治疗后IL-10水平、INF-γ／IL-10比值生脉治疗组、他巴唑治疗组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论Graves病患者同时存在Th1、Th2细胞因子增高，但以Th2细胞因子增高占主导地位。生脉注射液可以调节Th1／Th2细胞平衡，从免疫水平治疗Graves病。     

芫花总黄酮的抗炎机制研究

目的研究芫花总黄酮（TFDG）对脂多糖（LPS）协同干扰素γ（IFN-γ）诱导鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型中亚硝酸盐含量、诱导型合酶和细胞因子表达的影响,并从ERK/MAPK通路探讨其抗炎机制。方法细胞随机分为芫花总黄酮处理组,阳性药物组（I-NIL50μM）、炎症模型组和正常对照组;Griess反应测定TFDG25、50、100mg/L3个剂量和预刺激、同时加入、预处理3个处理时间及I-NIL对激活细胞上清液中亚硝酸盐的影响,并测定TFDG3个剂量及I-NIL对静息细胞上清液中亚硝酸盐产量的影响;MTT法测定TFDG3个剂量和I-NIL分别对激活细胞和静息细胞的细胞活力的影响;RT-PCR检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达的影响;Western blot检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2和p-ERK蛋白表达的影响。结果模型组中一氧化氮（NO）产物亚硝酸盐含量、诱导型合酶iNOS和COX-2基因和蛋白表达,细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达,ERK蛋白磷酸化水平均明显高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05）,细胞活力显著下降（P〈0.01）;TFDG呈剂量和时间依赖性抑制激活细胞上清液中亚硝酸盐含量（P〈0.01）,提高炎症损伤的细胞活力（P〈0.01）;TFDG对静息细胞上清液中亚硝酸盐含量无影响,无细胞毒性且于100mg/L剂量促进细胞增殖（P〈0.05）。阳性药物I-NIL于50μM剂量的抑制率为35.20%（P〈0.01）,提高炎症损伤后的细胞活力（P〈0.01）,但对静息细胞呈细胞毒性（P〈0.05）。与模型组比较,芫花总黄酮下调iNOS基因和蛋白表达（P〈0.01,P〈0.05）,抑制COX-2基因表达（P〈0.01）,对COX-2蛋白表达仅在高剂量100mg/L具抑制效果（P〈0.01）;下调细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达（P〈0.01）,同时能抑制ERK蛋白的磷酸化水平（P〈0.05）。结论芫花总黄酮抑制激活细胞中iNOS基因和蛋白的表达从而降低NO稳定产物亚硝酸盐的产量,抑制COX-2基因和蛋白的表达,同时抑制细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达,部分机制为抑制ERK/MAPK信号通路中ERK蛋白磷酸化而达到多靶点抗炎效果。     

止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子影响的实验研究

目的：观察中药复方止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响,从而进一步深化探讨名老中医经验方的作用机制。方法：随机将60只SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、止咳平喘合剂大、中、剂小剂量组,每组均为10只,以卵白蛋白（oval albumin,OVA）复制哮喘大鼠模型,采用ELISA方法检测血清中IL-4、IFN-γ含量,取右肺组织行HE染色进行形态学观察。结果：模型组血清中IL-4明显高于空白对照组（P〈0.01）,而IFN-γ明显低于空白对照组（P〈0.01）,存在IL-4/IFN-γ失衡;与模型组相比,阳性对照组、中药大剂量与中剂量组IL-4含量降低（P〈0.05）,而IFN-γ含量均有升高（P〈0.01～0.05）;并且血清IL-4与IFN-γ呈明显负相关（r为-0.974,P〈0.01）。结论：IFN-γ/IL-4的失衡参与哮喘发病过程,止咳平喘合剂可能通过下调IL-4的水平和提高IFN-γ的含量,纠正Th1/Th2细胞因子的失衡,进而减轻气道炎症。     

毒热平注射液对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响

目的研究毒热平注射液对流感病毒FM1感染性肺炎小鼠肺指数、白细胞介素4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）基因转录水平、CD40L蛋白表达水平的影响,探讨其抗病毒的作用机制。方法以ICR小鼠（SPF级）作为研究对象。实验分为7组：毒热平注射液大、中、小剂量组及双黄连组、利巴韦林组、FM1感染模型组、正常组。流感病毒FM1感染小鼠造模连续7d后摘取肺组织,计算肺指数,采用RT—PCR法测定肺组织中INF—γmRNA、IL-4mRNA基因转录水平,采用Western blot法检测肺组织中CD40L蛋白表达水平。结果FM1感染模型组的肺指教明显高于正常组（P〈0．001）,利巴韦林组、双黄连组及毒热平注射液大、中、小剂量组与FM1感染模型组比较,肺指数均明显降低（P〈0．001或P〈0．01）,其中以毒热平中剂量组最好。毒热平注射液能降低FM1感染小鼠肺组织中IL-4mRNA基因转录（P〈0．001）,且与浓度成反向关系,但毒热平注射液组的IL-4mRNA基因转录水平明显高于利巴韦林组（P〈0．001）;毒热平注射液能增强FM1感染小鼠肺组织中IFN-γmRNA基因转录（P〈0．001）,且与浓度呈正向相关性,毒热平注射液大、中剂量组与利巴韦林组比较无统计学意义（P〉0．05）。毒热平注射液能抑制FM1感染小鼠肺组织中CD40L蛋白表达（P〈0．001）,抑制效果与浓度呈正相关性,但毒热平注射液中、小剂量组CD40L蛋白表达水平显著高于正常组与利巴韦林组（P〈0．05）。结论毒热平注射液体内能降低流感病毒FM1感染小鼠的肺指数,增强肺组织IFN-γmRNA基因转录,抑制IL-4mRNA基因转录,抑制流感病毒FM1感染小鼠肺组织CD40L蛋白的表达。     

从溃疡性结肠炎大鼠肺组织炎性细胞因子及氧自由基表达的变化看肺与大肠相表里

目的通过观察溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肺组织中炎性细胞因子及氧自由基表达变化,探讨“肺与大肠相表里”理论及UC肺损伤的病理机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机选择其中25只采用结肠组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇相结合的免疫复合法复制大鼠UC模型（模型组）,另25只设为正常对照组（正常组）。造模后第2、4周时观察大鼠肺组织病理形态学改变,ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果造模第2、4周时,模型组肺组织病理均表现异常,且与正常组比较,其肺组织中TNF-α、IL-1β、MDA含量均明显升高（P〈0.01）,SOD活性显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论TNF-α、IL-1β、SOD、MDA可能是UC肠病及肺的共同物质基础,为“肺与大肠相表里”理论提供了一定的现代医学实验依据。