CCl4致小鼠急性肝损伤模型的研究

目的建立稳定的CCl4小鼠急性肝损伤动物模型。方法观察小鼠性别、给药剂量、测定方法、动物质量因素对CCl4所致急性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的影响。结果动物性别对肝损伤模型动物ALT检测指标有一定的影响,0.1%浓度CCl4作为造模浓度较适宜,肝损伤模型动物ALT、AST指标机测较手测准确、简便,动物质量因素对CCl4肝损伤动物模型影响较大。结论 CCl4致小鼠急性肝损伤模型效果受动物性别、给药剂量和动物质量因素影响较大,各实验室应进行标准化研究,以保证CCl4急性肝损伤动物模型的稳定性。     

原卟啉钠对急性肝损伤小鼠肝组织SOD、MDA的影响

 目的 探讨原卟啉钠对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠血清转氨酶和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的影响。方法 60只ICR小鼠随机分为正常对照组、CCl4模型组、联苯双酯组、原卟啉钠低、中、高剂量组。各治疗组每天灌胃给药及造模16h后,摘眼球取血测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,剖腹取肝测定肝脏SOD活力和MDA含量。结果 CCl4模型组小鼠血清ALT和AST活力分别为（1879±1219）、（2210±1585）U/L,与正常对照组比较,降低显著（P<0.01）;联苯双酯组、原卟啉钠低、中、高剂量组的SOD活力和MDA含量分别为（207.61±16.02）、（184.35±13.42）、（190.88±17.77）、（199.38±14.43）U/mgprot和（1.08±0.15）、（1.35±0.26）、（1.07±0.16）、（0.92±0.18）nmol/mgprot,与CCl4模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05～P<0.01）。结论 原卟啉钠能有效阻止CCl4致急性肝损伤小鼠肝组织SOD活性降低,脂质过氧化产物MDA含量升高,具有一定的保肝降酶作用。     

小鼠骨骼肌电转移hPON1 Q基因可以减轻CCl4诱导的急性肝损伤

目的 研究人Q型对氧磷酶1(human paraoxonase 1 Q,hPON1Q)转基因表达对小鼠四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导急性肝损伤的缓解效果,为防治肝脏疾病寻找新的途径.方法 小鼠骨骼肌直接注射含hPON1Q的真核表达质粒裸DNA并用电刺激介导表达,测量血清芳香酯酶的活性变化显示hPON1Q转基因表达效果,并使用血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)为指标及肝组织病理切片检测肝损伤的程度.结果 hPON1Q转基因表达小鼠血清中芳香酯酶活性提高约50%,并可持续到16 d以后.使用PON1裸DNA电刺激治疗组比对照组小鼠在用CCl4诱导24 h后血清芳香酯酶活性高60%,两种血清转氨酶指标及肝组织切片的病理学分析表明肝脏损伤程度有明显的减轻.结论 电刺激介导的重组人PON1Q基因裸DNA在小鼠体内的表达对CCl4诱导的肝损伤具有显著的防护作用.     

七味红花殊胜丸对实验性肝损伤的保护作用

本研究了七味红花殊胜丸对实验性肝损伤的保护作用。结果表明,七味红花殊胜丸高、中剂量组能显抑制四氯化碳(CCl4)所致慢性肝损伤大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的升高并提高血清总蛋白含量(TP),减轻肝组织的病理损害程度：高、中剂量能显抑制D-半乳糖胺盐酸盐(D-Gla)所致急性损伤小鼠ALT及肝组织的病理损害程度;各剂量组对小鼠异硫氰酸苯酯(APIT)所致黄胆模型均有非常显的降低血清总胆红素(SB)及ALT作用;高剂量组能明显提高小鼠网状内皮系统吞噬功能。提示七味红花殊胜丸对实验性肝损伤有保护作用,其降酶退黄作用明显。     

葡萄籽原花青素减轻小鼠急性化学性肝损伤

 背景：目前关于葡萄籽原花青素的研究很多,但是对小白鼠化学性肝脏损伤的保护作用研究较少。 目的:探讨葡萄籽原花青素对小白鼠化学性肝损伤的保护作用。 方法:复制两种小白鼠化学性肝损伤的动物模型,用五种不同剂量葡萄籽原花青素分别灌胃,取各组小白鼠血清以及肝脏组织并测量血清中ALT、AST以及肝脏组织中SOD、MDA的含量,取各组小白鼠肝脏组织做病理切片观察。 结果:小白鼠CCl4和酒精性肝损伤动物模型均复制成功,模型组各项指标与空白对照组比较,差异均有显著性（P＜0.01）。两种肝损伤实验中各给药组肝脏MDA含量随着给药剂量的增加而下降,而且与模型组比较差异均有显著性（P＜0.05）;各给药组SOD含量随着给药剂量的增加而增加,与模型组比较差异均有显著性（P＜0.05）;各给药组血清中ALT、AST含量随着给药剂量的增加而下降,与模型组比较除10mg/kg时ALT含量差异无显著性（P>0.05）之外其他各给药组与模型组比较差异均有显著性（P＜0.05）。 结论:GSP对小白鼠CCl4肝损伤有一定的保护作用;GSP对酒精性肝损伤有一定的保护作用;在一定范围内GSP剂量与肝脏保护作用有一定的剂量反应关系。     

CCl_4诱导肝损伤小鼠一氧化氮、血栓素含量和白介素-1活性的变化

为了探讨一氧化氮 (ＮＯ)、血栓素 (ＴＸＡ2 )和白介素 1(ＩＬ -1)在肝损伤过程中的变化规律及其意义 ,我们用四氯化碳(ＣＣｌ4 )诱发小鼠的肝损伤模型 ,观察肝损伤不同时间血清的谷丙转氨酶 (ＧＰＴ)及谷草转氨酶 (ＧＯＴ)和肝组织中的前列环素 (6 ｋｅｔｏ ＰＧＦ1а)、血栓素 (ＴＸＢ2 )、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)、白细胞介素 1(ＩＬ 1)及一氧化氮 (ＮＯ)的含量变化 ,从而进一步揭示了肝损伤的病理机制。1　材料和方法1 1　实验动物分组 :昆明种小鼠 (由同济医大附属梨园医院动物中心提供 )雌雄各半 ,体重 2 0± 2ｇ。随机分为 3组 ,每…     

芍甘多苷对四氯化碳亚急性肝损伤大鼠肝脏基因表达谱的影响

目的 研究芍药甘草汤提取物芍甘多苷对四氯化碳(CC14)亚急性肝损伤大鼠血清转氨酶、肝脏病理及肝脏基因表达谱的影响.方法 60只SD大鼠完全随机分6组(n=10),即正常组、模型组、阳性对照组(联苯双酯100 mg/kg)和芍甘多苷低、中、高3个剂量组(88、264、528 mg/kg).采用CCl4诱发大鼠亚急性肝损伤,然后给予不同剂量的芍甘多苷灌胃,观察药物对血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝脏组织病理的影响;并运用基因表达谱芯片技术,研究其对肝脏基因表达谱的影响.结果 与模型组比较,芍甘多苷高、中剂量灌胃给药均能显著降低CCl4亚急性肝损伤大鼠血清ALT[ (218.37± 114.59,234.59± 109.33) U/L比(389.12±142.57) U/L,P＜0.05];且高剂量芍甘多苷可以显著降低肝脏组织学评分(2.42±0.52比3.92±0.84,P＜0.05).芍甘多苷能上调和(或)下调与肝损伤相关的多种基因的表达.结论 芍甘多苷有明显的肝脏保护作用,其机制与调节与肝损伤相关的多种基因的表达有关,是多靶点作用药物.     

LPS预处理减轻CCl4诱导的慢性肝损伤

目的:探讨脂多糖(LPS)预处理对四氯化碳(CCl4)诱导的肝损伤的影响及相关的信号转导分子的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝损伤组和LPS预处理组。肝损伤组和LPS预处理组经皮下注射CCl4并同时饲以高脂饮食造模,于实验第4周末处死动物,取血浆测定内毒素水平和ALT活性;取肝组织测定TNF-α水平;Western blotting测定肝组织中TLR4、p38、p-p38、IκΒ、NF-κΒp65表达;制备肝脏切片,观察肝脏病理改变。结果:LPS预处理可明显减轻CCl4所致肝损伤,经LPS预处理动物血浆ALT活性显著低于肝损伤组（P<0.01）;肝匀浆的TNF-α测定结果表明,LPS预处理组TNF-α含量明显低于肝损伤组（P<0.01）。LPS预处理组TLR4、p-p38、NF-κΒ的表达显著低于肝损伤组,而IκΒ表达显著高于肝损伤组。结论:LPS预处理可以减轻CCl4诱导的肝损伤, LPS预处理引起相关信号转导通路发生了改变,致使致炎因子分泌减少可能是其作用机制。     

氧化苦参碱对CCl4所致小鼠肝损伤修复作用的形态学研究

氧化苦参碱对ＣＣｌ４所致小鼠肝损伤修复作用的形态学研究沈新生王燕蓉（宁夏医学院）用氧化苦参碱治疗急性肝炎取得一定疗效，证实其有降低转氨酶，改善肝功能的作用。本实验用氧化苦参碱对ＣＣｌ４所致小白鼠肝损伤修复作用进行了组织学、组织化学及超微结构观察，为临...     

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116例病人抗结核药物治疗期间,利福平所致的肝功能损害占结核病人总数3.65%,其中血清转氨酶升高100单位以上者76例(65.5%),一般给药10d发病,表现为发热、黄疸、恶心、纳差肝功能减退,从而导致急性肝肾功能损害.利福平药物应用的同时应加用保肝降酶药,每月查肝功能.