二甲双胍治疗后多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜Hoxa10的表达及意义

目的：探讨二甲双胍治疗前后多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜组织中Hoxa10及胰岛素（INS）、INS受体（INS-R）蛋白表达的变化．方法：选取85日龄SD雌性大鼠54只，随机分为：①对照组（20只）；②PCOS组（17只）；③二甲双胍治疗组（17只）．后两组先参照PoretskyL等方法复制PCOS大鼠模型，造模成功后，PCOS组喂服安慰剂，治疗组喂服二甲双胍，14d后断头处死各组大鼠并取材．采用免疫组织化学ElivisionTM Plus两步法检测三组子宫内膜Hoxa10及INS，INS-R蛋白的表达．并取外周血测定INS和睾酮含量．结果：PCOS组大鼠子宫内膜Hoxa10和INS．R表达下降（P〈0．01，P=0．012），INS表达增加（P=0．003）；二甲双胍治疗后子宫内膜Hoxa10表达增加（P〈0．01），INS水平下降（P=0．043），但均低于对照组水平（P〈0．01，P=0．037）；INS—R无明显变化；治疗后血INS和血睾酮水平均下降（P〈0．01，P=0．048）．结论：PCOS大鼠子宫内膜可能存在INS抵抗和容受性下降，治疗后可部分逆转此变化．     

二甲双胍治疗对PCOS患者子宫内膜胰岛素抵抗的影响

目的:探讨PCOS患者子宫内膜GLUT4,INS蛋白的表达情况,明确二甲双胍治疗对子宫内膜胰岛素抵抗的影响。方法:收集胰岛素抵抗的肥胖PCOS患者(PCOS组)20例及非PCOS肥胖患者(对照组)20例。测定2组患者血清FSH、LH、E2、T、FSG、FINS水平,并应用免疫组化法检测两组患者子宫内膜GLUT4、INS蛋白表达,对PCOS组应用二甲双胍治疗(500 mg/次,3次/d,连续3个月),比较治疗前后上述指标的改变。结果:PCOS组T、FINS水平高于对照组(P<0.01),子宫内膜GLUT4表达低于对照组,INS表达高于对照组。二甲双胍治疗后,子宫内膜GLUT4表达升高,INS表达降低,3组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:PCOS患者子宫内膜存在IR,二甲双胍可能通过上调PCOS患者子宫内膜GLUT4水平从而改善子宫内膜IR状况。     

加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素及其受体作用研究

目的 探讨加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型多囊卵巢综合征（PCOS）患者子宫内膜胰岛素及其受体的影响.方法 收集痰湿阻滞型多囊卵巢综合征患者30例为观察组,予加减苍附导痰汤治疗.连续治疗3个月经周期.对照组为输卵管性不孕患者30例.以免疫组化法检测治疗前后子宫内膜胰岛素（INS）及胰岛素受体（INS-R）的表达.结果 观察组治疗前INS-R的表达低于对照组（P＜0.01）,INS表达高于对照组（P＜0.01）;治疗后INS-R的表达升高（P＜0.05）、INS表达则下降（P＜0.05）,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 加减苍附导痰汤能升高痰湿阻滞型PCOS患者子宫内膜INS-R的表达,降低内膜局部INS的表达,有利于子宫内膜局部的糖代谢,改善局部胰岛素抵抗情况.     

胰岛素增敏剂对PCOS大鼠子宫内膜胰岛素受体底物表达的影响

目的 探讨胰岛素增敏剂二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜胰岛素受体底物(IRS)1、2蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度的影响。方法 Poretsky法建立PCOS大鼠模型,随机分为二甲双胍组和模型对照组,每组20只。空白对照组清洁级SD大鼠10只。采用免疫组织化学方法测定IRS-1和IRS-2蛋白在子宫内膜的表达及酪氨酸磷酸化程度。结果 3组大鼠子宫内膜腺上皮细胞均见IRS-1、IRS-2及酪氨酸磷酸化的表达。模型对照组子宫内膜腺上皮IRS-1、IRS-2、P-tyr(IRS-1)、P-tyr(IRS-2)表达水平明显低于空白对照组(P<0.01),二甲双胍组IRS-1、IRS-2、P-tyr(IRS-1)、P-tyr(IRS-2)表达水平显著高于模型对照组(P<0.01),低于空白对照组(P<0.05)。结论 IRS-1和IRS-2蛋白在PCOS大鼠子宫内膜表达及酪氨酸磷酸化异常与胰岛素抵抗有关;胰岛素增敏剂二甲双胍可通过增加IRS-1和IRS-2蛋白的表达水平,提高酪氨酸磷酸化程度,部分改善PCOS大鼠子宫内膜胰岛素抵抗。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠的排卵及对卵巢中IL-6、TNF-α表达的影响

目的：探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS ）大鼠的促排卵作用及其对卵巢组织 IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达的影响。方法将32只雌性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组,n＝10）,自由摄取食物和水31 d;PCOS组（B组,n＝12）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以5 mL/kg生理盐水灌胃10 d;二甲双胍干预组（C组,n＝10）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以6％的二甲双胍5 mL/kg灌胃10 d。每日阴道涂片观察大鼠动情周期,末次灌胃24 h后测定各组大鼠血清黄体生成素（L H ）、雌二醇（E2）、睾酮（T ）、胰岛素（INS ）、空腹血糖水平,通过H-E染色观察卵巢形态,实时荧光定量PCR检测各组大鼠卵巢白细胞介素-6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的相对表达。结果 C组较B组大鼠血清 T、LH、INS明显降低（P＜0．05）,卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达下降（P＜0．05）,卵巢形态恢复正常。C组大鼠于用药的第6 d全组恢复排卵,B组大鼠持续无排卵直至第10 d ,仅1只大鼠自发恢复排卵。结论二甲双胍能抑制卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达,有助于恢复卵巢形态,促进排卵,改善PCOS大鼠内分泌代谢紊乱。     

多囊卵巢综合征与子宫内膜胰岛素受体蛋白表达的关系研究

目的 探讨子宫内膜胰岛素受体蛋白的表达与多囊卵巢综合征(PCOS组)患者子宫内膜转化的关系.方法 用免疫组织化学的方法检测81例PCOS患者及45例月经正常妇女(对照组)子宫内膜胰岛素受体蛋白的表达情况;63例PCOS患者经二甲双胍治疗后检测胰岛素受体蛋白表达的改变.结果 胰岛素受体蛋白在对照组各期表达差异无统计学意义(P＞0.05);PCOS组子宫内膜增殖期胰岛素受体蛋白的表达多于分泌期,差异有统计学意义(P＜0.05);两组子宫内膜分泌期胰岛素受体蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);PCOS组治疗后子宫内膜胰岛素受体在增殖期的表达低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05) ;但治疗前后在分泌期的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PCOS患者子宫内膜的异常增生可能与胰岛素受体增加及其与超生理剂量的胰岛素相结合有关;子宫内膜的转化机制可能与胰岛素受体的表达有关.     

二甲双胍对多囊卵巢综合征妇女的影响

目的:探讨二甲双胍治疗是否对多囊卵巢综合征(PCOS)患者有影响。方法:选择PCOS患者26人作为PCOS组,给予二甲双胍治疗;同期选择月经周期正常的健康志愿者20人作为对照组。两组妇女于卵泡早期空腹12h后检测体重指数(BMI)、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、胰岛素(INS)。PCOS患者于二甲双胍治疗2个月后的卵泡早期复测上述各值并与治疗前进行比较。结果:PCOS组二甲双胍治疗前血清LH、LH/FSH、T、INS高于对照组(P<0.05)。PCOS组用二甲双胍治疗后BMI、LH、LH/FSH、T、INS较治疗前下降(P<0.05)。PCOS患者二甲双胍治疗后有排卵组的LH、T较无排卵组低(P<0.05)。结论:二甲双胍能降低血雄激素水平、减轻胰岛素抵抗。     

二甲双胍改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素敏感性的机制

摘 要: 【目的】 探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素敏感性的作用及机制?【方法】 应用脱氢表雄酮制备PCOS大鼠模型20只,随机分为二甲双胍干预组?PCOS组各10只,同批大鼠设为正常对照组10只?干预前后检测大鼠胰岛素抵抗水平,酶法检测肝脏组织甘油三酯含量,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)?固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和磷酸化AMPKa蛋白(P-AMPKa)的表达变化?【结果】 PCOS 组大鼠表现明显胰岛素抵抗,肝脏组织甘油三酯含量?GRP78和SREBP-1c蛋白表达水平显著高于正常对照组(P < 0.05)?二甲双胍干预后PCOS大鼠胰岛素抵抗明显改善,且其明显抑制了PCOS大鼠肝脏甘油三酯含量升高(P < 0.05)以及GRP78和SREBP-1c蛋白表达的增高(P < 0.05),二甲双胍干预后上述指标与正常组无统计学差异?PCOS 组大鼠肝脏P-AMPKa蛋白表达显著低于正常对照组(P < 0.05),二甲双胍治疗后肝脏P-AMPKa蛋白表达增至正常对照组水平?【结论】 二甲双胍改善PCOS 大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪沉积,可能与其激活肝脏组织AMPK通路和降低内质网应激水平有关?     

卵巢和输卵管

多囊卵巢综合征患者脂联素、C反应蛋白水平的变化及其意义，瘦素在胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征中的相关研究,二甲双胍治疗后多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜Hoxa10的表达及意义,多囊卵巢综合征子宫内膜基质金属蛋白酶-9、2的研究     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的临床效果评价

目的 评价二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床效果.方法 选择PCOS患者32例.随机分为两组.A组16例,口服二甲双胍治疗;B组16例,口服达英-35治疗.两组用药时间均为12周.测量患者体重并计算体重指数(BMI),测定患者血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、空腹血糖(FBG)及胰岛素(FBI)水平,计算空腹血糖与胰岛素的比值(GIR),并进行治疗前后的比较.结果 A组治疗后较治疗前FBI、GIR明显下降(P＞0.01),BMI、T下降(P＜0.05),FSH、LH无显著变化(P＞0.05);B组治疗后较治疗前LH、T明显下降(P＜0.01),BMI、FSH、FBI、GIR均无显著变化(P＞0.05).结论 二甲双胍降低血雄激素水平,减轻胰岛素抵抗.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。