结扎兔基底动脉后脑干缺血范围的研究

目的：观察结扎兔基底动脉后脑干的缺血范围。方法：在基底动脉起始部结扎制作脑干局部缺血动物模型，应用墨汁加明胶灌注并显示血管，光镜下分析延髓血管密度变化以确定缺血范围和程度，用尼氏染色观察神经元形态学变化。结果：结扎基底动脉后，脑干血管密度减少（P〈0．05），范围为闩后0．2mm～闩前10mm，包括延髓上部和脑桥；尼氏染色显示缺血区一些神经元胞体肿胀，着色变浅，尼氏体减少，其灰度值明显高于对照组（P〈0．05）。结论：结扎基底动脉起始部可以引起延髓上部和脑桥的局灶性缺血性损伤。     

大脑完全缺血后形态学和代谢功能的改变Ⅱ

结扎蒙古沙土鼠颈总动脉,造成脑缺血模型,松解后,观察存活期14天、21天、28天的实验动物的大脑形态学和代谢功能的改变。结果显示大脑皮质、尾状核、海马和豆状核壳等部位对缺血损害最为敏感。存活4天～21天的动物对2-DG的摄取明显回升并缓慢恢复,血流恢复后28天的脑组织,其神经元结构出现不同阶段的恢复。     

肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响

目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组：缺血-再灌注组（IR组）：缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组（TMP组）：再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组（C组）：对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组：肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组：肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞（PMN）堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组：肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。     

急性下肢动脉取栓联合低位深组动静脉转流术防治缺血-再灌注损伤的探讨

目的探讨下肢急性动脉栓塞的治疗方法,评价Fogarty导管取栓联合低位深组动静脉转流术对术后缺血-再灌注损伤的防治作用。方法对我院收治的30例急性下肢腘动脉以下栓塞患者随机分成联合治疗组（15例）和单纯取栓组（15例）,分别采用Fogarty导管取栓联合低位深组动静脉转流术和单纯Fogarty导管取栓术,观察术后疗效及缺血-再灌注损伤的发生情况。结果联合治疗组术后缺血-再灌注损伤的发生率以及发生的程度明显低于单纯取栓组。结论动脉取栓联合低位深组动静脉转流术能明显降低术后因缺血-再灌注损伤所引起的并发症的发生率。     

兔后肢腓肠肌缺血-再灌注损伤后LPO，SOD及超微结构的变化

目的探讨兔后肢腓肠肌缺血-再灌注损伤后的LPO,SOD及超微结构的变化。方法将20只大白兔随机分为3组甲组(n＝6)持续应用止血带3h;乙组(n＝6)间隔应用止血带3h(每隔1h松止血带10min);丙组(n=8)于应用止血带前20min静注地塞米松后,持续用止血带3h。各组分别于松止血带前(作为缺血期)及松止血带后10min,20min,40min,60min取兔后肢腓肠肌,测脂质过氧化物(LPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及观察超微结构变化。结果甲组松止血带后与缺血期相比,LPO和SOD差异有显著性(P<0．05),乙组和丙组较甲组LPO和SOD明显降低(P<O．05)。电镜显示松止血带后可产生再灌注损伤,乙组、丙组较甲组损伤较轻。结论应用止血带后可产生再灌注损伤,间歇用止血带与地塞米松预处理可减轻这种损伤。     

氯丙烯中毒对兔器官超微结构及胆碱酯酶的影响

用雄性新西兰兔５只形成氯丙烯中毒疾病模型，观察氯丙烯中毒后兔器官的超微结构及胆碱酯酶的变化。结果是脊髓前角细胞和脊神经节有髓鞘和无髓鞘纤维中微管微丝变性，突触前区清亮小泡破裂，线粒体、内质网变性；心肌细胞断裂，肌原纤维间隙增大；肝细胞，肾近曲小管上皮细胞线粒体嵴减少；脊髓灰质、脊神经节、膈、微血管壁胆碱酯酶量减少。     

应用化疗药及内分泌药后兔肝的超声表现及病理改变的对照研究

目的 观察实验兔应用化疗药及内分泌药后血生化改变、兔肝超声表现及兔肝病理所见,并进行对照研究,重点观察肝脂肪损害的情况。 方法 雌性新西兰大耳白兔40只,随机分为4组,普通饲料+淀粉组（A组）、高脂饲料组（B组）、表阿霉素+环磷酰胺+三苯氧胺+普通饲料组（C组）、表阿霉素+环磷酰胺+三苯氧胺+高脂饲料组（D组）,每组10只。于实验前测定肝功能及血脂,对兔肝行常规超声检查及兔肝实质声辐射力脉冲成像测定。A组、B组喂养6个月,C组、D组应用6个周期化疗药及3个周期的内分泌药后再次行上述检查,比较实验前后的肝功能、血脂、常规超声表现及剪切波速度值,最后行兔肝病理检查。 结果 实验室检查,肝功能实验后B、C、D组天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）及丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）均较实验前增高,且实验后B、C、D组AST及ALT值均高于A组,C组和D组 AST及ALT值均高于B组,D组ALT值又高于C组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;血脂实验后B、C、D组总胆固醇（total cholesterol,TC）及三酰甘油（triglyceride,TG）均较实验前增高,且实验后B、C、D组TC及TG值均高于A组,B、D组 TC及TG值高于C组, D组TC值又高于B组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。超声检查,A组实验前后声像图无明显变化,实验后B组显示肝体积稍增大,肝实质回声致密增强,C组显示肝包膜欠光滑,肝实质回声稍增强不均,胆管及门脉管壁回声稍增强,D组实验后除了C组超声表现外,还可见肝实质致密增强;B、C、D 组实验后剪切波速度较实验前增加且均大于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）。病理结果,A组实验后未见异常改变;B组实验后可见中-重度脂肪变性、轻-中度水肿;C组实验后可见轻度脂肪变性,中至重度水肿,局灶性淤血及淤胆,少-中量炎细胞浸润,局限性纤维化;D组实验后除了可见C组的主要改变外,还可见肝结节再生。 结论 单纯应用化疗药及内分泌药家兔尽管肝病理上出现了脂肪变性损害,但在超声上未出现明显脂肪肝图像,而单纯应用高脂饲料和应用化疗药+内分泌药+高脂饲料的家兔出现了较为明显的脂肪肝超声图像及病理改变,表明高脂饲料对产生脂肪肝起主要作用。声辐射力脉冲成像技术对上述药物所造成的肝损害定量评价有一定价值。     

肝缺血再灌注损伤后电解质变化对心肌细胞超微结构的影响

目的 观察大鼠肝门阻断后缺血再灌注(IR)损伤对心肌细胞超微结构的影响.方法 大鼠气管切开机械通气,监测肺动脉压(PAP).72只大鼠随机分为对照组(A组)、肝血流阻断组(B组)及门静脉转流下肝血流阻断组(C组).于IR前和IR后1,6h取左心室前壁心肌组织数块.血气分析肝门阻断期间门脉血pH和电解质;光、电镜下观察心肌细胞形态学改变.结果 与A组比较,B,C组IR后PAP显著升高(P＜0.05),但C组较B组更快恢复至阻断前水平.肝门阻断期间,B组pH降低显著(P＜0.05,);K 较IR前升幅超过1倍(P＜0.01),IR后下降,但6h时仍处于较高水平(P＜0.05);Ca2 呈进行性下降.C组变化与A组比较差别无统计意义(P＞0.05).电镜观察,A组心肌细胞超微结构正常;B组心肌细胞6h可见线粒体水肿,心肌肌丝断裂,细胞间隙增大,部分心肌细胞可见坏死区域,结构崩解;C组IR后部分心肌肌丝模糊,线粒体肿胀,心肌细胞局灶性坏死.结论 肝门阻断后门脉内酸性物质和高钾血症直接抑制心肌收缩力,减少心排,肠道IR损伤是引起心肌细胞超微结构损害的主要因素.     

兔脊髓缺血再灌注损伤后线粒体凋亡途径的变化及灯盏细辛预处理的干预作用

目的：探讨兔脊髓缺血再灌注损伤后线粒体凋亡途径机制及灯盏细辛（Herba Erigerontis Breviscapi）注射液预处理的干预作用。 方法：日本大耳白兔60只随机分为假手术组、缺血组、再灌注组（1、6、24、48 h）和灯盏细辛组（1、6、24、48 h）。采用腹主动脉阻断法复制兔脊髓缺血再灌注损伤模型,缺血组缺血50 min,再灌注组缺血50 min后分别再灌注1、6、24、48 h。灯盏细辛组在缺血前30 min应用灯盏细辛9 mg/kg。用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用酶联免疫吸附测定法检测脊髓神经细胞细胞质及血清的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9（caspase-9）和凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor,AIF）的含量。 结果：与假手术组和缺血组比较,再灌注组脊髓细胞凋亡率和细胞质中AIF和caspase-9含量增加,血清AIF和caspase-9含量于再灌注1 h和6 h下降,但于24 h和48 h升高。与缺血再灌注组比较,灯盏细辛可以降低脊髓细胞的凋亡率及血清和脊髓神经细胞细胞质中AIF与caspase-9的含量。 结论：脊髓缺血再灌注后神经细胞的凋亡与线粒体途径有关,灯盏细辛可通过此途径抑制脊髓神经细胞凋亡。     

肾脏缺血后处理对家兔缺血再灌注心肌酶的影响

目的研究肾脏缺血后处理对家兔急性缺血再灌注心肌酶的影响,并探讨其机制。方法24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。对照组结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h。实验组于再灌注时对左侧肾动脉行结扎30 s、开通30 s的3次反复循环,余同对照组。药物组于再灌注前10 min静脉注射蛋白激酶C抑制剂GF109203X,余同实验组。分别于结扎前、再灌注3 h、再灌注6 h采取兔血,测定各组血肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTNI)的水平。实验结束时NBT染色测定心肌梗死面积。结果与对照组相比,实验组在再灌注各时间点CK-MB活性和cTNI浓度均降低,实验组坏死面积占总面积之比小于对照组;GF109203X完全取消了上述保护作用。结论肾脏缺血后处理对缺血心肌具有保护作用,其机制与蛋白激酶C激活有关。     

经皮半导体激光辐射对家兔微循环障碍的影响

①目的　观察经皮半导体激光辐射疗法 (LISCL)对家兔微循环障碍的影响。②方法　制备家兔微循环障碍模型 ,采用半导体激光治疗仪经皮照射家兔耳缘动脉 ,隔日 1次 ,每次 2 0min ,共 10次。治疗前、后经耳动脉取血 ,检测红细胞变形能力 ;治疗结束后取脑组织 ,用光镜和电镜观察脑部微循环的变化 ,并与对照组进行比较。③结果　治疗组治疗后红细胞变形能力为 0 .396± 0 .0 10 ,对照组为 0 .377± 0 .0 13,两组比较差异有显著意义 (t =3.32 ,P <0 .0 5 )。光镜和电镜观察治疗组脑实质微血管未见明显扩张 ,毛细血管壁薄而完整 ,而对照组微血管明显扩张充血。④结论　经皮LISCL可改善脑组织的微循环障碍。     

模拟缺血对兔左右心房肌细胞Na+、Ca+、K+离子通道的影响

目的 研究缺血对于兔心房肌细胞电生理特性的影响,并且比较左右心房肌细胞电生理特性变化的程度,从而阐述冠心病和房颤之间可能存在的因果关系.方法 通过全细胞膜片钳技术记录缺血刺激前后兔左右心房肌细胞钠电流(INa)、L型钙电流(ICa)、瞬间外向钾电流(Ito)的变化,分析这些变化与房颤发生之间的关系.结果 研究显示缺血可以导致兔心房肌细胞钠通道电流上升,钙通道电流下降,瞬间外向钾电流下降.左右心房之间存在一定的差别.结论 缺血可以引起兔心房肌细胞INa、ICa和Ito的改变,这些变化为房颤的发生和维持提供了重要的基础,左心房在其中起到更为重要的作用.     

实验性家兔动脉粥样硬化的光镜及电镜观察

饲喂家兔胆固醇造成实验性动脉粥样硬化,模型组每只动物均以主动脉病变严重,肺动脉AS斑块主要由泡沫细胞组成。病变严重时,中膜浅层平滑肌细胞可于原处转变为泡沫细胞。心冠动脉各级分枝受累程度与服用胆固醇时间长短密切相关,服用时间越长,受累程度越严重,以<0.1mm之分枝最明显。     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

台盼蓝对家兔卵巢及血-卵屏障影响的形态学研究

作者用台盼蓝注入家兔静脉,用光镜和透射电镜观察初步证明,台盼蓝对卵巢产生明显的影响:卵巢变小,皮质变薄,各级卵泡由闭锁、数目减少到难以见到,间质腺样细胞增多,胞质嗜酸性增强,线粒体呈空泡样退化。这种形态结构的显著改变,可能是由于台盼蓝对卵巢的血—卵屏障的干扰和对卵巢卵泡膜内层细胞和颗粒膜细胞表面膜受体位置的占领。     

高脂血症家兔血浆及红细胞膜脂类变化的研究

高胆固醇血症家兔血浆胆固醇达600mg/100ml以上后,血浆和红细胞膜胆固醇与磷脂的比值较对照组明显上升。通过~3H-胆固醇交换实验,证明红细胞膜胆固醇与磷脂比的增高是由于血浆胆固醇上升所致,推测高胆固醇血症时,红细胞膜胆固醇与磷脂比的改变会引起红细胞膜流动性等物理性质的改变,从而导致微循环不畅等机体损害。     

兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化

目的探讨在急性心肌缺血时快钠通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞快钠通道电流 (sodiumcurrent,INa)的变化 ,以正常心肌INa为对照 ,同时设假手术对照组。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞快钠电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的 (- 4 5 .5 0± 5 .33) pA/ pF(n=1 2cells)下降为冠状动脉结扎后 1h组的 (- 2 0 .0 3± 4 .4 3) pA/ pF(n=1 0cells) ,峰值电流密度较对照组下降了 5 5 .98% (P <0 .0 0 1 ) ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为(- 76 .2± 5 .3)mV(n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后 1h组为 (- 1 0 0 .0± 5 .6 )mV(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 0 1 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组INa恢复速度明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞快钠通道受抑制 ,细胞兴奋性及传导速度下降 ,可能为急性心肌梗死后室性心律失常发生的机制之一     

循环血量和微循环的变化在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中的作用

夹闭成年大耳白兔肠系膜上脉动（Ｓｕｐｅｒｉｏｒｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃａｒｔｅｒｙ，ＳＭＡ）６０ｍｉｎ后松夹，以复制ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ（以血压低于基础血压值的５０％为指针）。休克组松夹后１２０ｍｉｎ，颈动脉血压由夹闭ＳＭＡ前１１、８８±０．７７ｋＰａ降至５、０±０．４５ｋＰａ；循环血量由夹闭ＳＭＡ前的７５．９２±４、７３ｍｌ／ｋｇ减少至４８．７５±５．６５ｍｌ／ｋｇ；血细胞压积由４１．１０±１．０％上升到４７．６±１．５％；前后相差非常显著（Ｐ＜０．０１）９只休克兔血压下降与循环血量的减少密切相关（ｒ＝０．６９５８，Ｐ＜０．０５）。夹闭ＳＭＡ后，肠系膜徽循环的血流急剧减少或停止，微动脉和微静收缩，毛细血管消失；松夹后血流恢复，随后微血管逐渐扩张，血流速度减慢，红细胞呈絮状聚积，白细胞边集和粘附。对照组连续观察１８０ｍｉｎ后，上述指标的数值前后相差不显著，微循环变化不明显。实验结果提示：循环血量的减少，微循环障碍，是引起ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ的一个重因素。     

家兔脾组织自体移植的组织学观察

100只兔分成假手术、脾移植及脾切除三组。用光镜、扫描电镜及透射电镜观察移植脾组织之结构。移植牌组织光镜下结构基本正常。电镜观察下, 各种细胞的形态结构及超微组织结构基本正常。脾组织内可见较多的有丝分裂相,反映其再生活跃。电镜下浆细胞的形态特征结合抗体测定结果,我们认为移植脾组织内的浆细胞有合成及分泌抗体的能力。移植脾组织内的巨噬细胞有活跃的吞噬功能。淋巴细胞和巨噬细胞之间的关系及血循环在一定程度上得到了恢复。