儿童非胰岛素依赖型糖尿病

本文介绍了儿童非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的流行病学、病因、发病机制、临床特点、治疗和预防。儿童NIDDM的发病率呈升高趋势，它是遗传易感与环境因素共同作用的结果。患儿常有家族史，青春期发病，伴有肥胖、黑棘皮病等高胰岛素血症的表现。血胰岛素和自身抗体的测定有助于该病与儿童胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）的鉴别。治疗主要参照成人NIDDM治疗方案，其可行性有待进一步探讨。     

儿童青少年2型糖尿病的诊断及治疗

随着世界范围肥胖者的增加,2型糖尿病(T2DM)在儿童及青少年中的发病率也明显上升.儿童青少年T2DM的病因也是由遗传、环境等多因素相互作用的结果.重要的危险因素包括肥胖、T2DM家族史、高危种族及胰岛素抵抗表型.为及早诊断及治疗,对具有危险性的儿童应进行T2DM筛查.筛查的指征包括肥胖和其他2个危险因素.儿童青少年T2DM的诊断标准同成人,基于空腹、随机血糖及口服糖耐量试验的标准值.防治T2DM的重要措施是改善生活方式、减低或控制体质量.此外,还可应用二甲双胍和(或)胰岛素.控制高血压及血脂紊乱及监测微血管并发症也很必要.实用儿科临床杂志, 2009, 24(8 ): 638-640     

儿童和青少年2型糖尿病诊治进展北大核心CSCD

随着肥胖的流行,儿童和青少年2型糖尿病（T2DM）在世界范围内明显增加,对高危人群的筛选和诊断 T2DM 非常重要。儿童和青少年 T2DM 除了生活方式的改变外,推荐的最佳药物治疗为二甲双胍和胰岛素。为减少心血管疾病的风险,应充分认识儿童和青少年 T2DM 和并发症,并更好地评价和管理。     

低血糖生成指数饮食治疗儿童青少年2型糖尿病的临床观察

由于现代生活方式的改变和肥胖患者的增多,儿童青少年2型糖尿病（T2DM）的发病率明显上升。其基本病理生理为胰岛素抵抗或相对的分泌不足,最终导致血糖升高和胰岛功能衰竭。由于儿童青少年T2DM主要起因是饮食不当,因此饮食控制和调养可作为基础治疗手段。本研究对儿童青少年T2DM患者采用常规药物并辅以低GI（血糖生成指数）饮食（GI〈55）的治疗与不使用低GI饮食,单纯采用常规药物治疗并自备食品的患儿进行对照.     

儿童1型糖尿病诊治新进展

糖尿病是由于胰岛素分泌能力或(和)胰岛素作用缺陷而致的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。在各种糖尿病类型中,1型糖尿病(T1DM)占5%~10%。近年来,美国等西方发达国家由于肥胖患病率的增加,儿童2型糖尿病(T2DM)的患病率上升幅度较为明显[1],但在我国及多数国家,儿童青少年仍以T     

中效胰岛素与短效胰岛素混合治疗儿童胰岛素依赖型糖尿病

目前我国对胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）病人的治疗绝大多数采用短效胰岛素（RI）和（或）长效胰岛素（PZI）皮下注射，每日注射1～3次。国外早在70年代末期即已广泛使用中效胰岛素（NPH或Lente）与RI合用，每日注射1～2次，也能良好地控制病情。我院从1992年开始用NPH或Lente与RI混合治疗IDDM。现将治疗的情况报告如下。临床资料：1990～1993年4年间，全部按WHO糖尿病诊断标准确诊的IDDM住院患儿95例，病程＜3个月。入院时合并酮症（DK）或酮症酸中毒（DKA）者63例，对其中53例，开始用小剂量胰岛素静滴治疗。按使用胰岛素的…     

儿童2型糖尿病及糖尿病前期患病率研究

目的：了解近10年2型糖尿病（T2DM）和肥胖儿童中糖尿病（DM）前期的患病情况及T2DM的发病趋势。方法：对2000年10月至2010年9月住院且新诊断的DM以及肥胖患儿的临床资料进行回顾性分析。结果：（1）共诊断DM患儿503例,其中T2DM 31例。前后5年比较,T2DM构成比则从0.05‰上升到0.18‰（P<0.01）。与前5年相比,近5年T1DM病例数增加了1.35倍,T2DM增加了4.20倍,T2DM构成比的增长幅度大于1型糖尿病（T1DM）（P<0.05）。（2）1301例肥胖儿童接受口服葡萄糖耐量试验,其中29例确诊为T2DM,255例为DM前期。DM前期255例中,合并脂代谢紊乱133例,非酒精性脂肪肝病138例,高血压53例。结论：近5年T1DM和T2DM患病率均有明显增加,T2DM的增长快于T1DM。肥胖儿童DM前期的发生率较高,潜在发生T2DM以及心血管病变风险大。     

儿童2型糖尿病流行病学与发病机制的研究进展

儿童2型糖尿病(DM2)的发病呈上升趋势，其发病有遗传和种族倾向，肥胖、胎儿宫内营养不良等环境因素与NIDDM的发病密切相关。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是儿童DM2两个主要发病机制。大量证据表明，肥胖是引发胰岛素抵抗的主要因素，脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、瘦素、肿瘤坏死因子、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的发生密切相关。而胰岛β细胞功能缺陷亦是遗传和环境因素共同作用的结果。该文对近年来国内外儿童DM2的流行病学、发病机制的研究进行综述。     

儿童2型糖尿病流行病学与发病机制的研究进展

儿童 2型糖尿病 (DM2 )的发病呈上升趋势 ,其发病有遗传和种族倾向 ,肥胖、胎儿宫内营养不良等环境因素与NIDDM的发病密切相关。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是儿童DM2 两个主要发病机制。大量证据表明 ,肥胖是引发胰岛素抵抗的主要因素 ,脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、瘦素、肿瘤坏死因子、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的发生密切相关。而胰岛 β细胞功能缺陷亦是遗传和环境因素共同作用的结果。该文对近年来国内外儿童DM2 的流行病学、发病机制的研究进行综述。     

基础加餐时胰岛素治疗儿童1型糖尿病的疗效

目的 观察应用基础加餐时胰岛素治疗儿童1型糖尿病(T1DM)的临床效果.方法 15例T1DM患儿采用传统治疗方案治疗平均16个月:双时相低精蛋白锌胰岛素30/70,2/3量早餐前30 min皮下注射,1/3量晚餐前30 min皮下注射;之后采用基础加餐时治疗方案治疗至少12个月:3餐前0～15 min门冬胰岛素皮下注射,睡前甘精胰岛素皮下注射.观察基础加餐时方案治疗后糖化血红蛋白(HbA1c)水平、胰岛素用量和低血糖发生情况.结果 15例T1DM患儿应用基础加餐时胰岛素类似物治疗后3、6、9、12个月的HbA1c与传统治疗相比降低(t=7.15、4.88、3.46、5.28,Pa<0.01),3、6、9、12个月的HbA1c相互间比较差异无统计学意义(t=2.08、1.64、1.73、1.85、1.96、1.66,Pa>0.05).胰岛素用量差异无统计学意义(t=1.56,P>0.05).传统方法治疗期间,7例发生严重低血糖,改用基础加餐时胰岛素治疗方案后,无一例发生严重低血糖.发生轻中度低血糖的次数亦显著减少(t=13.31,P<0.001).结论 应用基础加餐时胰岛素治疗儿童T1DM可使患儿获得较好的血糖控制,同时减少低血糖发生,而胰岛素用量并无增加,并可改善患儿的治疗满意度及生活质量.     

儿童代谢综合征

儿童肥胖近年来有明显增加的趋势，儿童代谢综合征(MS)是指在儿童时期出现的有可能导致动脉粥样硬化性心脏病和，或2型糖尿病(DM)的多方面危险因素综合，如胰岛素抵抗、肥胖、高血压和高脂血症，其中肥胖是主要危险因素，遗传也是不可忽视的危险因素。肥胖儿童特别是伴有DM家族史者有较显著的胰岛素抵抗及脂代谢异常倾向，从而增加了心血管疾病及儿童2型DM的发病率。儿童MS的预防和治疗应针对高危因素来进行。主要通过改善生活饮食习惯，增加运动等综合疗法达到控制儿童时期体重的目标，以降低MS、2型DM和心血管疾病的发病率。     

儿童代谢综合征

儿童肥胖近年来有明显增加的趋势,儿童代谢综合征(MS)是指在儿童时期出现的有可能导致动脉粥样硬化性心脏病和/或2型糖尿病(DM )的多方面危险因素综合,如胰岛素抵抗、肥胖、高血压和高脂血症,其中肥胖是主要危险因素,遗传也是不可忽视的危险因素。肥胖儿童特别是伴有DM家族史者有较显著的胰岛素抵抗及脂代谢异常倾向,从而增加了心血管疾病及儿童2型DM的发病率。儿童MS的预防和治疗应针对高危因素来进行。主要通过改善生活饮食习惯,增加运动等综合疗法达到控制儿童时期体重的目标,以降低MS、2型DM和心血管疾病的发病率。     

Ⅰ型糖尿病患儿持续皮下胰岛素输注临床研究

目的研究持续皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous insulin infusion, CSII)对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus, T1DM)儿童青少年及家长情绪状况的影响。方法 72例T1DM儿童青少年及其家长依据强化治疗方式分为CSII组(40例)和每日多次皮下胰岛素注射(multiple daily insulin, MDI)组(32例), 58例健康儿童青少年及其家长为对照组。以儿童抑郁障碍自评量表和儿童焦虑性情绪障碍筛查表评估所有儿童青少年情绪状况, 以90项症状自评量表评估家长心理健康状况。结果 T1DM儿童青少年糖化血红蛋白达到良好水平[HbA1c, (7.406±1.294)%], CSII组明显优于MDI组[(7.040±1.082)%比(7.863±1.404)%, t=2.728, P=0.008]。T1DM组儿童青少年抑郁检出率高于对照组(31.9%比15.5%, χ2=4.671, P=0.031);CSII组、MDI组、对照组儿童青少年抑郁检出率差异有统计学意义(20.0%比46.9%比15.5%,χ2...     

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近年来,随着儿童青少年肥胖发病率逐渐增加,与之密切相关的胰岛素抵抗和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)也越来越常见。对T2DM来说,有两种特殊的"糖尿病前期"阶段,即空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)和糖耐量异常(impaired glucose to lerance,IGT)。     

儿童糖尿病胰岛自身免疫性抗体检测的意义

通过胰岛自身免疫性抗体检测，旨在探讨其在儿童糖尿病诊断和分型中的作用。应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定糖尿病患儿血清谷氨酸脱羧酶抗体（ＧＡＤＡ）、胰岛素自身抗体（ＩＡＡ）、胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）。结果：糖尿病组和对照组ＧＡＤＡ、ＩＡＡ、ＩＣＡ阳性率比较有显著差异（Ｐ〈０．０５）；不同病程组糖尿病患儿ＧＡＤＡ、ＩＡＡ、ＩＣＡ阳性率比较差异不显著（Ｐ〉０．０５）。结论：ＧＡＤＡ、ＩＡＡ、ＩＣＡ均可用作儿童糖尿病的诊断和分型，其中ＧＡＤＡ可作为胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）较持久稳定的免疫学指标，ＩＣＡ则作为ＩＤＤＭ较早期的免疫学指标，ＩＡＡ常可因使用胰岛素而阳性率升高。     

Ⅰ型糖尿病的自身免疫损伤及其干预策略

Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，ＩＤＤＭ）是儿童与青少年期常见的内分泌疾病，一旦患病即需终生应用胰岛素治疗。近年来治疗本病的手段有很大改进，如用微量血糖仪进行血糖自我监测、红细胞糖化血红蛋白用于监控治疗措施、高纯度基因重组胰岛素制剂的推广应用、胰岛素...     

儿童糖尿病临床与分子遗传学病因分析

目的 明确儿童单基因糖尿病的临床特点和分子遗传学病因。方法 回顾性分析2020年8月至2021年12月收治的76例糖尿病患儿的临床表现和初诊时实验室检查。按照儿童糖尿病分型,分为青少年的成人起病型糖尿病(MODY)组(n=7)、2型糖尿病(T2DM)组(n=7)和1型糖尿病(T1DM)组(n=62)。对其中21例疑似单基因糖尿病患儿行全外显子测序(WES)。结果 WES共发现7例单基因糖尿病,均为青少年的成人起病型糖尿病(MODY),3例为GCK变异所致MODY2,3例为HNF1A变异所致MODY3,1例为INS变异所致MODY10。共发现2种未见报道新变异：GCK的c.1124T>G(p.V375G),INS的c.110A>T(p.E37V)变异。7例中5例MODY患儿起病时无典型糖尿病症状,以偶然发现血糖升高入院。MODY组、T2DM组和T1DM组间初诊时空腹血糖、C肽、胰岛素、HbA1c差异均有统计学意义(P<0.05)。MODY组血糖及糖化血红蛋白较T1DM组降低;C肽水平较T1DM组升高,较T2DM组降低;胰岛素水平低于T1DM组和T2DM组,差异均有统计学...     

白介素-6与肥胖及2型糖尿病

肥胖已经成为全球性的健康和社会问题,肥胖可引起心血管疾病、糖尿病及肝脏疾病。流行病学研究表明,儿童2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发生率与肥胖症的增加相平行。肥胖导致糖尿病的确切机制尚不完全清楚。自从发现脂肪细胞具有内分泌功能以来,脂肪细胞分泌的细胞因子及蛋白质分子(如TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、补体、瘦素、脂联素、抵抗素等)与胰岛素抵抗和T2DM的关系已成为当前研究的热点。现将关于IL-6与胰岛素抵抗和T2DM之间关系的研究进展综述如下。     

儿童1型糖尿病胰岛素泵治疗长期随访的疗效观察

目的 比较1型糖尿病(T1DM)患儿应用持续皮下胰岛素输注(CSII)与每日多次皮下胰岛素注射(MDI)治疗对血糖控制的疗效差异.方法 回顾性收集91例应用CSII方式治疗1年以上T1DM患儿的临床资料,评估其糖化血红蛋白(HbA1C)水平、糖尿病酮症酸中毒(DKA)再发生情况,通过与75例应用MDI治疗的T1DM患儿...     

维生素A对1型糖尿病患儿残存胰岛β细胞功能的保护作用

目的 探讨维生素A对1型糖尿病（T1DM）残存胰岛β细胞功能的保护作用及其机制。方法 46例T1DM患儿（病程0.5~1年）随机分为干预组（23例）和未干预组（23例），两组均予以胰岛素治疗，干预组服用维生素A （每日1 500~2 000 IU），并以25例健康儿童为对照组。计算两组T1DM患儿的每日胰岛素用量，并分别于干预前、干预3个月后检测糖化血红蛋白（HbA1C）、激发后血清C-肽、血清维生素A、血清白细胞介素-17（IL-17）水平。结果 维生素A干预前，干预组和未干预组T1DM患儿的血清维生素A水平均低于对照组（P < 0.01），其IL-17水平均高于对照组（P < 0.01）。维生素A干预3个月后，干预组血清IL-17水平、每日胰岛素用量低于未干预组（P < 0.05），激发后C肽水平高于未干预组（P < 0.05）。结论 维生素A可以保护残存胰岛β细胞功能，机制可能与维生素A改善T1DM患儿IL-17的异常分泌有关。