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1.
目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在乳腺纤维瘤及乳腺癌组织中的表达,血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-MRI)检查测定乳腺肿瘤组织BOLD参数R2*值,探讨乳腺癌中R2*值与HIF-1α表达的相关性。方法前瞻性纳入2011年1~12月我院乳腺手术患者60例,所有患者均于术前知情同意后于3.0T磁共振仪行BOLD-MRI检查,测定肿瘤R2*值。术后病理证实其中50例乳腺癌,10例乳腺纤维腺瘤。所有患者组织采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色检测肿瘤组织HIF-1α的表达情况,研究其和乳腺癌临床病理特征的关系,评价BOLD-MRI信号与HIF-1α的表达关系。结果 HIF-1α在乳腺浸润性导管癌标本中表达率为62%(31/50),在纤维瘤中未检测到其表达(0/10)。浸润性导管癌组中,HIF-1α表达与患者的年龄、肿瘤大小、分级及雌激素受体、孕激素受体、HER2及P53表达无关,伴腋窝淋巴结转移组HIF-1α表达率明显高于不伴腋窝淋巴结转移组(χ2=10.595,P=0.001)。BOLD-MRI分析显示乳腺纤维腺瘤组R2*值为(24.4±4.7)Hz,而浸润性导管癌组R2*值为(53.3±17.6)Hz,乳癌组R2*值高于纤维瘤组,差异有统计学意义(t=5.123,P<0.05),Spearman相关性分析表明,乳腺浸润性导管癌中HIF-1α的表达与组织的R2*值呈正相关(r=0.512,P=0.000)。结论 HIF-1α在乳腺良性肿瘤中不表达,在乳腺浸润性导管癌中表达可能与乳腺癌的发生发展和转移有关。BOLD-MRI可能成为评价乳腺肿瘤氧合水平的方法。  相似文献   

2.
目的研究分析微淋巴管密度(MLVD)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在分化型甲状腺癌组织中的表达情况及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测100例分化型甲状腺癌组织中MLVD和HIF-1α的表达情况及分析二者表达的相关性。结果分化型甲状腺癌组织中MLVD和HIF-1α的表达比结节性甲状腺肿组织的表达显著升高(t=4.153和χ2=21.061,P<0.05),具有统计学意义。分化型甲状腺癌组织中MLVD和HIF-1α的表达呈正相关(r=0.662,P<0.05)。结论分化型甲状腺癌组织中HIF-1α和MLVD的表达较高,HIF-1α与分化型甲状腺癌组织MLVD呈高度正相关。  相似文献   

3.
目的:研究胰腺癌及癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGFmRNA的表达情况及其临床意义。方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应技术对22例胰腺癌细胞及其对应的癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGFmRNA进行定量检测,并分析其与临床病理特点之间的关系。结果:统计结果显示HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中的表达高于癌旁组织(P<0.01),相关性分析显示肿瘤组织中HIF-lα表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P<0.01)。HIF-1α表达与肿瘤大小和淋巴结转移显著相关(P<0.01),与TNM分期有关(P<0.05),与性别、年龄无相关性,VEGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关(P<0.05),bFGF高表达与肿瘤大小、淋巴转移淋巴转移相关(P<0.05),而与TNM分期、性别及年龄无相关性。结论:HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中存在高表达,HIF-1α表达与TNM分期、肿瘤大小和淋巴转移相关,VEGF和bFGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关。实时荧光定量PCR检测HIF-1α、VEGF和bFGF对评估胰腺癌患者预后可能有一定的价值,也为胰腺癌的治疗提供了治疗靶点。  相似文献   

4.
目的检测乳腺癌组织中α-SMA和MMP-9的表达情况,探讨其与乳腺癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组化通用型二步法检测58例乳腺癌中α-SMA和MMP-9的表达,并分析两者的相关性,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果①10例正常乳腺组织中,间质纤维母细胞α-SMA(-);58例乳腺导管原位癌、导管原位癌微灶浸润和浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达呈不同程度上调;浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达与肿瘤大小和组织学分级无关(P>0.05),而与淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05)。②正常乳腺组织MMP-9阳性率为20%(2/10),而乳腺浸润性导管癌中阳性率为70.7%(29/41),明显高于正常组织(P<0.01);MMP-9阳性表达与淋巴结转移、临床分期和肿瘤大小有关(P<0.05),而与乳腺癌组织学分级无关(P>0.05)。③α-SMA在乳腺浸润性导管癌相关纤维母细胞中的表达与癌细胞MMP-9的表达呈正相关(P<0.01)。结论α-SMA阳性的乳腺癌相关纤维母细胞可能参与了MMP-9降解基底膜和细胞外基质的过程,与乳腺癌侵袭转移密切相关。  相似文献   

5.
目的分析人乳腺组织中P-ERK和CXCL14表达的变化,探讨P-ERK和CXCL14在乳腺癌中预后、鉴别诊断的作用。方法应用免疫组织化学S-P法检测P-ERK和CXCL14,在乳腺正常上皮(15例)、导管原位癌(20例)、乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)(60例)中阳性表达情况;应用免疫组化方法检测P-ERK和CXCLl4在乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)与乳腺浸润性小叶癌中表达,检测乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中CXCLl4的表达与乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)分子分型的关系;乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)及正常乳腺组织中应用Western blot方法 ,检测P-ERK、CXCL14蛋白表达情况。结果①乳腺正常组织、导管原位癌、乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中P-ERK阳性率分别为20.0%、50.0%、53.3%,CXCL14阳性率分别为73.3%、30%、26.7%。②CXCLl4在乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)与乳腺浸润性小叶癌中,阳性表达率无统计学意义。③CXCL14阳性率与乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)组织学分级、淋巴结癌组织转移(P0.05)相关,ER和PgR阳性表达不相关(P0.05);P-ERK的阳性率与乳腺癌的组织学分级相关(P0.05)。④乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中CXCLl4阳性率与分子分型不相关。⑤60例乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)P-ERK和CXCL14阳性表达呈负相关性(rs=-0.418,P0.01)。⑥Western blot结果表明乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)组织中CXCL14蛋白表达量(CXCL14:0.086±0.010)低于癌旁正常乳腺组织中CXCL14蛋白表达量(CXCL14∶1.35±0.028)(P0.05)。结论乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中CXCL14低表达,P-ERK高表达,P-ERK和CXCL14具有负相关性。乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中调控P-ERK表达可以负性调控CXCL14的表达,同时检测P-ERK和CXCL14对于乳腺良性病变、恶性病变的鉴别以及对乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)诊断的治疗、预后评估有重要参考价值。  相似文献   

6.
目的:探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的表达及其与雌孕激素受体、微血管密度(microvessel density,MVD)等生物学指标及临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF-1α蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并记数MVD。结果:HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、乳腺普通增生组织中不表达;乳腺导管内癌中阳性率55%(11/20),浸润性乳腺中85%(51/60)。HIF-1α表达与原位癌中MVD呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论:HIF-1α在乳腺癌组织中明显上调,与肿瘤新生血管密切相关;HIF-1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF-1α对乳腺癌的发生发展起重要作用。  相似文献   

7.
目的:检测乳腺浸润性导管癌中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)浸润及淋巴管生成情况,探讨肿瘤组织中TAMs与乳腺浸润性导管癌临床病理指标及肿瘤淋巴管生成的关系。方法:收集遂宁市中心医院外科手术切除的乳腺浸润性导管癌标本共53例。其中年龄55岁者23例,年龄≤55岁者30例;肿瘤最大直径≤4 cm者26例,肿瘤最大直径4 cm者27例;有淋巴结转移者39例,无淋巴结转移者14例;组织学分级为中高分化者36例,低分化者17例。应用免疫组织化学方法检测乳腺浸润性导管癌组织中TAMs的浸润情况和淋巴管密度,分析CD68阳性的TAMs和淋巴管密度与乳腺浸润性导管癌临床病理指标的联系及它们之间的相关性。结果:乳腺浸润性导管癌中CD68阳性的TAMs散在分布于癌巢及周围间质中,以癌周间质为主,其计数明显高于周围正常组织(P0.05)。肿瘤组织的淋巴管主要分布在癌巢周围间质内,形态不规则,且淋巴管密度明显高于周围正常组织(P0.05)。淋巴结转移者CD68阳性的TAMs和淋巴管密度均高于无淋巴结转移者(均P0.05)。但与患者年龄、肿瘤的最大直径及肿瘤的分化程度等均无统计学意义(均P0.05)。此外,肿瘤组织中CD68阳性的TAMs与淋巴管密度有显著的相关性(r=0.457,P0.01)。结论:CD68阳性的TAMs在乳腺浸润性导管癌间质中广泛浸润,并与肿瘤周围间质中淋巴管密度呈正相关。  相似文献   

8.
乳腺癌中VHL对HIF-1α表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究乳腺癌组织中VHL、HIF-1α和HIF-1αmRNA的表达及VHL对后两者的影响,并探讨其意义。方法制作80例乳腺癌组织芯片,另设20例正常乳腺组织对照组,采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、VHL在乳腺癌中的表达,采用原位分子杂交方法检测HIF-1αmRNA在乳腺癌中的表达。结果浸润性乳腺癌中HIF-1α、HIF-1αmRNA的表达高于非浸润性乳腺癌及正常乳腺组织对照组(P<0.01);浸润性乳腺癌中VHL的表达低于非浸润性乳腺癌及正常乳腺组织对照组(P<0.01)。淋巴结有转移组HIF-1α、HIF-1αmRNA的阳性率高于无转移组(P<0.01);淋巴结有转移组VHL的阳性率低于无转移组(P<0.01)。VHL在HIF-1α阳性与阴性组表达中具有明显差异。结论HIF-1α和HIF-1αmRNA高表达及VHL低表达均与乳腺癌浸润及淋巴结转移有关。乳腺癌中VHL与HIF-1α的表达呈负相关,VHL与HIF-1αmRNA的表达无明显相关。  相似文献   

9.
目的 研究乳腺癌组织中VHL、HIF-1αHIF-1αmRNA的表达及VHL对后两者的影响,并探讨其意义.方法 制作80例乳腺癌组织芯片,另设20例正常乳腺组织对照组,采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、VHL在乳腺癌中的表达.采用原位分子杂交方法检测HIF-1αmRNA在乳腺癌中的表达.结果 浸润性乳腺癌中HIF-1α、HIF-1αmRNA的表达高于非浸润性乳腺癌及正常乳腺组织对照组(P<0.01);浸润性乳腺癌中VHL的表达低于非浸润性乳腺癌及正常乳腺组织对照组(P<0.01).淋巴结有转移组HIF-1α、HIF-1αmRNA的阳性率高于无转移组(p<0.01);淋巴结有转移组VHL的阳性率低于无转移组(P<0.01).VHL在HIF-1α阳性与阴性组表达中具有明显差异.结论 HIF-1α和HIF-1αmRNA高表达及VHL低表达均与乳腺癌浸润及淋巴结转移有关.乳腺癌中VHL与HIF-1α的表达呈负相关,VHL与HIF-1αmRNA的表达无明显相关.  相似文献   

10.
目的 研究细胞黏附分子44(CD44)在乳腺良恶性肿瘤组织中的表达及其与淋巴管生成的关系,探讨其在鉴别诊断中的应用价值。方法 收集2005~2015年广州医科大学附属肿瘤医院乳腺肿瘤患者组织样品75例(均为女性)并分为良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组,每组各25例。免疫组织化学法(IHC)检测CD44在各组患者肿瘤组织样品中的表达并以CD44作为淋巴管内皮细胞标记物比较各组样品中的淋巴管生成情况。生物信息分析验证研究结果。结果 在良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组中,CD44的IHC评分结果分别为0.60±0.82,3.16±2.70和3.52±2.47,乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组的CD44表达水平均高于乳腺良性肿瘤组,差异具有统计学意义(F=13.52,P<0.000 1)。以CD44作为淋巴管内皮细胞特异性标记物可有效辅助三组样品的淋巴管生成计数。在乳腺良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌伴淋巴结转移组和未伴淋巴结转移组中,淋巴管生成数分别为4.08±2.43,13.80±13.54和12.72±13.69,乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组的淋巴管生成数均高于乳腺良性肿瘤组,差异具有统计学意义(F=4.94,P=0.009 7)。生物信息分析结果也显示CD44在乳腺癌中的表达较正常乳腺增加。结论 乳腺癌的发生与CD44表达以及淋巴管的生成有关。CD44有望成为乳腺良性肿瘤与乳腺癌的辅助鉴别诊断指标,同时其也可作为乳腺淋巴管内皮细胞的特异性标记物。  相似文献   

11.
目的:探讨血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)在乳腺癌淋巴管生成及其与淋巴结转移中的作用。方法:采用免疫组织化学染色非生物素检测系统Polymer两步法,检测52例乳腺癌组织标本、16例正常乳腺组织VEGF-C的表达;应用酶组织化学方法检测癌周微淋巴管密度(microlymphaticvesseldensity,MLVD)。结果:乳腺癌VEGF-C的表达率为71.15%,显著高于正常对照组的12.50%(P<0.025);乳腺癌MLVD为22.32±5.36,显著高于正常对照组的6.52±2.28(P<0.001),MLVD与VEGF-C的表达具有显著正相关性(P=0.007);并且,VEGF-C的表达与淋巴结转移呈正相关,P=0.013。结论:VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成及其淋巴结转移中具有重要作用。  相似文献   

12.
目的观察表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺浸润性导管癌发展过程中的表达变化情况,并探讨其临床意义。方法选取2014年2月至2015年8月收治的空芯针穿刺且病理确认为浸润性乳腺癌的患者104例为实验组,同时选取乳腺空芯针穿刺病理检查排除浸润性导管癌的病人35例作为对照组。将乳腺空芯针穿刺组织作为研究对象,采用免疫荧光方法检测实验组患者肿瘤组织和对照组非癌乳腺组织中EGFR的表达。分析EGFR的表达与浸润性乳腺导管癌年龄、肿块大小、淋巴结转移的关系。结果乳腺浸润性导管癌中EGFR的表达阳性率明显高于对照组非癌乳腺组织,差异具有显著的统计学意义(P0.01)。EGFR的阳性表达与浸润性乳腺导管癌的淋巴结转移有关(P0.05),而与年龄以及肿块大小无关(P0.05)。结论 EGFR在乳腺浸润性导管癌中的高表达,且EGFR高表达促进乳腺癌的淋巴转移,故EGFR表达水平可作为乳腺浸润性导管癌预后的评估指标。  相似文献   

13.
目的探讨核转录因子κB(NF-κB)与肿瘤转移相关基因2(MTA2)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性,并分析其与乳腺浸润性导管癌临床病理参数之间的关系。方法采用实时定量聚合酶链反应检测68例乳腺浸润性导管癌患者的癌组织及配对癌旁正常乳腺组织中NF-κB与MTA2基因的表达情况,并分析其与各临床参数的关系。结果 NF-κB和MTA2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达都与年龄、肿瘤大小及组织学分期等指标无关(P0.05);与淋巴结转移及TNM分期等指标有关(P0.05)。此外,MTA2在乳腺浸润性导管癌ER阳性患者组织中呈高表达(P0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中NF-κB与MTA2的表达呈正相关(r=0.808,P=0.012)。结论检测NF-κB与MTA2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达水平,可为乳腺浸润性导管癌的诊断,侵袭转移程度和预后提供理论依据。  相似文献   

14.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和Ki-67在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达及其与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法:将82例乳腺IDC按照组织学分级分为I级组(n=11)、II级组(n=40)、III级组(n=31);按照肿块大小分为φ1组(φmax≤2 cm,n=18)、φ2组(2 cmφmax≤5 cm,n=50)、φ3组(φmax5 cm,n=14);以及根据有无淋巴结转移分为有淋巴结转移组(n=50)、无淋巴结转移组(n=32),并随机选取同期乳腺纤维腺瘤20例作为对照组。用免疫组织化学SP法检测各分组肿瘤组织中HIF-1α,Ki-67和CD34的表达。结果:组织学分级各分组中,I级、II级与III级各分组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。肿块大小各分组中,φ1,φ2与φ3各分组间HIF-1α表达和MVD分布差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),但Ki-67在不同肿块大小的各分组中的差异无统计学意义(P0.05)。有无淋巴结转移的两组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(均P0.01)。82例乳腺IDC中HIF-1α和Ki-67的总阳性率分别为75.6%和73.2%,MVD均值为(78.1±19.7)个/HP,与对照组相比较差异均有统计学意义(均P0.01)。乳腺IDC中,HIF-1α(r=0.817,P0.01),Ki-67(r=0.656,P0.05)与MVD均呈正相关,HIF-1α与Ki-67也呈正相关(r=0.743,P0.05)。结论:HIF-1α,Ki-67及MVD与乳腺IDC组织学分级、肿块大小(其中Ki-67与肿块大小无相关性)和有无淋巴结转移密切相关;抑制HIF-1α的表达和/或抑制血管的生成可能在一定程度上减缓肿瘤细胞的分裂和血管转移。  相似文献   

15.
目的:观察人类表皮生长因子2(简称HER2)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达,探讨HER2表达与其淋巴结转移的关系及意义。方法:采用免疫组织化学技术检测15例正常乳腺组织和60例原发性乳腺浸润性导管癌中HER2基因的表达。结果:乳腺浸润性导管癌组织HER2表达总阳性率为67%,有淋巴结转移者其阳性率(65.22%)明显高于无淋巴结转移者(35.14%)(P<0.05);uPAR阳性的癌组织中HER2表达阳性率显著升高[(84.21±36.36)%,P<0.05],uPAR与HER2之间的表达高度相关。结论:HER2蛋白在乳腺浸润性导管癌中高度表达,且其过度表达与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移有关。  相似文献   

16.
目的研究乳腺浸润性导管癌X线征象与VEGF-C、Flt-4表达及淋巴管生成的相关性。方法经病理证实的60例乳腺浸润性导管癌,术前均经X线检查,术后标本进行免疫组化染色,检测VEGF-C、Flt-4的表达水平及淋巴管密度,分析其表达与X线征象的关系。结果乳腺浸润性导管癌中VEGF-C与Flt-4的高表达与淋巴结转移密切相关。VEGF-C、Flt-4的表达在肿块边缘有"毛刺征"组高于无"毛刺征"组;血管增多、增粗组高于正常组;腋淋巴结有改变组高于正常组。但其表达与肿块大小、簇状钙化、皮肤增厚及乳头内陷等无关。结论VEGF-C与Flt-4结合形成信号通道可促进乳腺浸润性导管癌的淋巴管生成及淋巴结转移;浸润性导管癌的部分X线征象与VEGF-C、Flt-4表达及淋巴管生成密切相关,二者结合有利于预测乳腺癌的侵袭与转移。  相似文献   

17.
Ezrin和E-cadherin在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
黄小英  李晶  关伟南 《实用医学杂志》2008,24(15):2595-2597
目的:Ezrin是一种细胞骨架连接蛋白,参与调节肿瘤细胞的生长和转移。本研究通过检测Ezrin和钙黏素E(E-cadherin)在浸润性乳腺导管癌中的表达情况,探讨其在淋巴结转移中的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测60例浸润性乳腺导管癌病理组织切片中Ezrin和E-cadherin的表达。结果:Ezrin在21例无转移的癌组织中10例异常表达(48%),19例有转移的癌组织中14例异常表达(74%)。E-cadherin在无转移的癌组织中9例异常表达(43%),而在有转移的癌组织中13例异常表达(68%)。Ezrin异常表达与E-cadherin异常表达有显著的正相关性(r=0.898,P=0.038)。结论:Ezrin和E-cadherin与乳腺导管癌的浸润和转移密切相关,可以作为预测浸润性乳腺导管癌淋巴结转移的重要肿瘤标志物。  相似文献   

18.
目的:研究胰腺癌及癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGF mRNA的表达情况及其临床意义.方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应技术对22例胰腺癌细胞及其相对应的癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGFmRNA进行定量检测,并分析其与临床病理特点之间的关系.结果:统计结果显示HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中的表达高于癌旁组织(P < 0.01),,相关性分析显示肿瘤组织中HIF-lα表达与VEGF、bFGF表达之间显著正相关性(P < 0.01).HIF-1α表达与肿瘤大小和淋巴结转移显著相关(P < 0.01),与TNM分期有关(P < 0.05),与性别、年龄无相关性,VEGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关(P < 0.05),bFGF高表达与肿瘤大小、淋巴转移淋巴转移相关(P < 0.05),而与TNM分期、性别及年龄无相关性.结论:HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中存在高表达,HIF-1α表达与TNM分期、肿瘤大小和淋巴转移相关,VEGF和bFGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关.实时荧光定量PCR检测HIF-1α、VEGF和bFGF对评估胰腺癌病人预后可能有一定的价值,也为胰腺癌的治疗提供了治疗靶点.  相似文献   

19.
目的探讨法尼酯X受体(FXR)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达。方法用免疫组织化学MaxVision法检测FXR、雌激素ER、孕激素PR在10例正常乳腺组织和34例乳腺浸润性导管癌组织中的表达。结果 FXR在正常乳腺组中阳性率100%,浸润性导管癌中阳性率55.88%。FXR蛋白表达与年龄、病理分级无明显关系(P>0.05),与淋巴结未转移组比较,有淋巴结转移组高表达FXR蛋白(P<0.05)。FXR蛋白与ER蛋白表达呈显著正相关(r=0.373,P<0.05);PR蛋白高表达时,虽FXR蛋白也高表达,但无相关性(r=0.206,P>0.05)。结论 FXR高表达可能促进乳腺癌淋巴结转移,FXR与ER雌激素表达呈显著正相关。  相似文献   

20.
目的:探讨乳腺浸润性导管癌组织中CD147及膜联蛋白A2的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP法分别检测60例乳腺纤维腺瘤组织及60例浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达情况,分析二者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果:CD147和膜联蛋白A2在浸润性导管癌中的表达率分别是91.67%及90.00%,明显高于在乳腺纤维腺瘤组织中的表达率,差异有统计学意义(P<0.01);在伴有淋巴结转移的浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达率均明显高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P<0.05);组织学分级越高,CD147和膜联蛋白A2表达越高(P<0.01,P<0.05)。结论:人乳腺浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的异常表达与肿瘤的浸润转移密切相关。  相似文献   

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