血管活性肠肽与肿瘤

血管活性肠肽（VIP）是一种广泛分布全身，具有多种生物学作用的脑肠肽。现已知许多肿瘤细胞上存在VIP受体。VIP对肿瘤细胞的生长或分化有调节作用，其机制可能与细胞内cAMP的增加或与细胞内多胺产生系统的激发有关。某些肿瘤细胞可能存在VIP的自分泌调节。     

血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用

心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素。心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多。除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用。虽然血管活性肽最先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管     

神经肽Y和血管活性肠肽对内皮源性血管收缩和舒张功能的调节作用

通过观察神经肽Ｙ和血管活性肠肽对培养血管内皮细胞功能的影响，探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的作用。培养的内皮细胞来自小公猪主动脉，内皮源性舒张因子一一氧化氮含量采用酶标比色法测定亚硝酸盐来表示，内皮素采用放射免疫法测定。结果发现，神经肽Ｙ可刺激内皮细胞分泌释放内皮源性舒张因子和内皮素（Ｐ＜０．０５）；但对内皮素分泌释放的刺激作用明显强于内皮源性舒张因子，使神经肽Ｙ表现出血管收缩的综合效应。血管活性肠肽则抑制内皮细胞分泌释放内皮素（Ｐ＜０．０５），降低血管对缩血管物质的敏感性。上述研究结果说明，神经体液因素中神经肽Ｙ和血管活性肠肽等肽类物质可影响血管内皮细胞的功能而参与动脉粥样硬化的发生。     

血管活性肠肽与结肠癌

血管活性肠肽与结肠癌高峰张胜本张连阳第三军医大学大坪医院野战外科研究所普外科四川省重庆市６３００４２ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＶａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅＲｅｃｅｐｔｏｒｓ，ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ...     

胃腺癌细胞中血管活性肠肽自分泌调节作用及其机制

目的　研究胃腺癌细胞株SGC7901细胞中是否存在血管活性肠肽(VIP)的自分泌调节作用及其机制。方法　用RT PCR检测SGC7901细胞中VIP及其受体(VIPR1、VIPR2 )mRNA的表达,用免疫组化观察SGC7901细胞蛋白的表达,用放射免疫法测定细胞上清液中VIP含量,用MTT及细胞计数法观察外源VIP和VIP受体拮抗剂 [D p Cl Phe6, Leu17 ] VIP对SGC7901细胞增殖的影响。同时用RT PCR检测外源VIP及其受体拮抗剂孵育前后细胞c myc、鸟氨酸脱羧酶(ODC)mRNA的表达量变化。结果　SGC7901细胞不仅表达VIPmRNA,而且是VIP免疫反应阳性细胞,VIP免疫反应阳性颗粒主要分布在细胞质,少数在细胞核。细胞培养上清液中可检测到VIP蛋白,平均每 106 个细胞可分泌 (13. 15±8. 54)pg的VIP。SGC7901细胞也能表达VIPR1 和VIPR2 mRNA。10-5 ~10-12 mol/L外源性VIP孵育 24h后,细胞增殖无显著影响 (P>0. 05),而 10-5 ~10-8 mol/L拮抗剂显著促进SGC7901细胞增殖(P<0. 05)。10-6 mol/L外源性VIP孵育 24h后,SGC7901细胞c myc及ODCmRNA的表达量显著下降(RM /β: 0. 816±0. 049比 0. 901±0. 054,P<0. 01;RO/β: 0. 737±0. 060比 0. 830±0. 051,P<0. 01);而10-6 mol/L[D p Cl Phe6, Leu17 ] VIP使细胞c myc及ODCmRNA的表达量显著升高 (RM/β: 0. 950±0     

血管活性肠肽与消化系肿瘤

血管活性肠肽(VIP)对消化系肿瘤细胞的增殖、分化有调节作用。在胃癌、结肠癌、胰腺癌细胞膜上存在特异性VIP受体;VIP对它们的增殖、分化调节有促进或抑制效应。这与VIP作用于受体后引起细胞内cAMP水平、ODC活性、c-myc基因表达改变有关。     

血管活性肠肽对大鼠贮脂细胞I型胶原分泌的影响

我们研究发现在传代培养的大鼠贮脂细胞中，不同浓度的血管活性肠肽（Ｖａｓｏａｃｆｉｖｅｉｎｆｅｓｆｉｎａｌｐｅｔａｉｄｅ，ＶＩＰ）能显著抑制Ｉ型胶原分泌呈量效关系，ＶＩＰ受体拮抗剂能减弱ＶＩＰ这一作用，从而更加肯定ＶＩＰ抑制胶原分泌的作用，本研究提示，大鼠贮脂细胞膜上存在ＶＩＰ受体，ＶＩＰ在肝纤维化和肝硬化时浓度升高可能调节肝脏胶原代谢。     

血管活性肠肽对体外大肠癌HT29细胞粘附和侵袭作用的影响

目的 观察血管活性肠肽(VIP)和双丁酰环磷酸腺苷(db-cAMP)对体外大肠癌HT29细胞对大鼠血管内皮的粘附和侵袭的影响。方法 取出大鼠主动脉，建立体外癌细胞-血管内皮粘附试验模型．用光镜和扫描电镜观察HT29细胞对大鼠血管内皮粘附作用和其形态学变化．以及VIP和db-cAMP对细胞粘附的影响并托扫描电镜上计数量化分析。结果 在血管内皮上可清晰辨认痛细胞并可观察其对血管内皮的粘附和侵袭的形态学改变．VIP组的粘附细胞和高活性粘附细胞显多于对照组(P<0.05)．相反db-cAMP则无此作用．结论 VIP可促进体外HT29细胞对血管内皮的粘附和侵袭，其机制可能与激活癌细胞A激酶系统有关．     

降钙素基因相关肽抑制原发性高血压患者动脉血管平滑肌细胞的增殖作用

目的 :探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对原发性高血压 (EH)患者动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的抑制作用。方法 :对EH患者和血压正常者的动脉进行培养 ,分别测定两组VSMC的周期和数量 ,并观察CGRP对其影响。结果 :①基础状态下 ,EH组VSMC周期的S期百分率和增殖指数 (PI)分别为 (35 .78± 1.0 0 ) %和 (5 4 .84± 1.98) % ,均显著高于正常对照组的 (2 8.88± 1.0 7) %和 (4 4 .12± 1.4 3) % ,P <0 .0 1;EH组VSME数量为 (10 .39± 1.30 )× 10 9个 /L ,显著高于正常对照组的 (7.6 7± 0 .98)× 10 9个 /L ,P <0 .0 1。②在CGRP作用下 ,EH组VSMC细胞周期中的S期百分率和PI分别为 (32 .4± 1.4 7) %和 (4 8.86± 2 .2 1) % ,均显著高于正常对照组的 (2 0 .81± 0 .94 ) %和 (33.18± 1.2 6 ) % ,P <0 .0 1;EH组细胞数量为 (7.4 8± 0 .2 2 )× 10 9个 /L ,显著高于正常对照组的 (5 .37± 0 .6 6 )× 10 9个 /L ,P <0 .0 1。③在CGRP作用下 ,两组VSMC的细胞周期中S期百分率、PI和细胞数量分别较基础状态下减低非常显著 ,P <0 .0 1。结论 :EH患者VSMC的细胞数量和细胞周期中的S期百分率、PI增加 ;CGRP使VSMC的数量和PI减低 ,抑制VSMC增殖。提示CGRP含量不足可能是EH发病的机制之一     

慢性便秘患者直肠 P物质和血管活性肠肽含量的变化

慢性特发性便秘 (ＣＩＣ)是一种病因未明的常见临床症状 ,结、直肠运动功能紊乱与其发病密切相关。胃肠运动主要受肠神经系统调节 ,发挥调节作用的是神经递质。我们采用放免法测定ＣＩＣ患者直肠活检组织中Ｐ物质 (ＳＰ)和血管活性肠肽 (ＶＩＰ)含量变化 ,旨在探讨肠神经递质在ＣＩＣ发病中的作用。1 对象 :ＣＩＣ患者 2 4例 ,男 9例 ,女 15例 ,年龄 30～ 6 2岁 ,平均 (4 0 2± 9 8)岁。病程为 2～ 2 5年。正常健康者14例 ,男 5例 ,女 9例 ,年龄 2 6～ 5 6岁 ,平均 (38 7± 9 6 )岁。2 方法 :通过结肠镜在所有受试者距肛门齿状线上 5ｃｍ…     

血管钠肽抑制心肌增殖与机制的研究

应用 NE、低氧或佛波酯 （PMA）等方法刺激心肌细胞和心成纤维细胞的增殖 ,实验证明血管钠肽对增殖有抑制作用 ,它通过升高细胞内 c GMP和降低细胞内 Ca2 + 浓度等发挥作用 ,对肺动脉平滑肌细胞的增殖也有抑制作用 ,表明 VNP对心肌细胞、心成纤维细胞和肺动脉平滑肌细胞有负调控作用 ,对心肌肥大和低氧性肺动脉高压有预防和治疗作用     

血管活性肠肽对人胰腺癌细胞生长的自分泌调节作用及其机制的研究

采用３Ｈ－胸腺嘧啶掺入研究了血管活性肠肽（ＶＩＰ）对我院所建一株人胰腺癌细胞生长的影响，并对该细胞株进行ＶＩＰ受体、受体后细胞内介质ｃＡＭＰ和多胺产生的研究。发现ＶＩＰ在１０－８Ｍ和１０－７Ｍ对具有ＶＩＰ受体的人胰腺癌细胞有明显促生长作用，且成浓度依赖关系，这种作用可被其受体拮抗剂（４－Ｃｌ－Ｄ－ｐｈｅ６，Ｌｅｕ１７）ＶＩＰ所阻断；ＶＩＰ能显著促进本株人胰腺癌细胞细胞内ｃＡＭＰ及多胺的产生，表明ＶＩＰ的促生长作用可能与细胞内ｃＡＭＰ和多胺的生物合成增加有关；本株细胞在培养过程中可向培养基中分泌一定量的ＶＩＰ，ＶＩＰ抗体能抑制其在无血清培养基中生长，提示ＶＩＰ对本株人胰腺癌细胞的生长有自分泌调节作用。     

血管活性肠肽对人胰腺癌细胞生长自分泌调节作用及其机制的研究

采用＾３Ｈ－胸腺嘧啶掺入研究了血管活性肠肽（ＶＩＰ）对我院所建一株人胰腺癌细胞生长的影响，并对该细胞株进行ＶＩＰ受体、受休珀细胞内介质ｃＡＭＰ和多胺产生的研究。发现ＶＩＰ在１０＾－６Ｍ和１０＾－７Ｍ对具有ＶＩＰ受体的人胰腺癌细胞有明显促生长作用，且成浓度依赖关系，这种作用可被其受体拮抗剂（４－Ｃｌ－ＤＰｈｅ＾６，Ｌｅｕ＾１７）ＶＩＰ所阻断；ＶＩＰ能显著促进本株人胰腺癌细胞内ｃＡＭＰ及多胺的产生，表     

阴虚血亏大鼠模型血管活性肠肽表达及心肌超微结构的改变

目的采用D-半乳糖制叠加咖啡因腹腔注射制作阴虚血亏大鼠模型,探讨心脏血管活性肠肽(VIP)及心肌超微结构在模型中的变化。方法 20只雄性大鼠,随机分为空白对照组、模型组,每组10只。免疫组化法测定模型大鼠心脏VIP,电镜观察心肌超微结构。结果模型组VIP含量较正常组显著升高(P<0.01)。模型组大鼠心肌组织改变明显,心肌肌丝排列紊乱、断裂,染色质轻度溶解及凝聚,大部分线粒体形成高电子密度状,内、外膜及嵴结构模糊,不清晰。肌浆网囊性扩张,成大囊泡状,部分肌浆网破裂。结论阴虚血亏大鼠模型心脏VIP含量升高,心肌超微结构发生形态学改变,推测VIP可能参与了心肌损害的过程。     

血管活性肠肽与消化道运动

血管活性肠肽(VIP)是非肾上腺素非胆碱能(NANC)抑制性神经的重要递质,对消化道运动起抑制性调节作用。本文综述了VIP的分子结构、在消化道的分布及与消化道动力性疾病的关系。     

血管活性肠肽对大鼠贮脂细胞Ⅰ型胶原分泌的影响

我们研究发现在传代培养的大鼠贮脂细胞中，不同浓度的血管活性肠肽（Ｖａｓｏａｃｆｉｖｅｉｎｆｅｓｆｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅ，ＶＩＰ）能显著抑制Ⅰ型胶原分泌并呈量效关系。ＶＩＰ受体拮抗剂能减弱ＶＩＰ这一作用，从而更加肯定ＶＩＰ抑制胶原分泌的作用。本研究提示：大鼠贮脂细胞膜上存在ＶＩＰ受体；ＶＩＰ在肝纤维化和肝硬化时浓度升高可能调节肝脏胶原代谢。     

血管活性肠肽受体在大鼠肝脏贮脂细胞的表达及其在肝纤维化中的意义

在特异引物引导下，用反转录ＰＣＲ方法扩增出预期长度的大鼠血管活性肠肽受体（ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅｒｅｃｅｐｔｏｒＶＩＰ－Ｒ）的ｃＤＮＡ片断（７５０ｂｐ），随后该ｃＤＮＡ片段与３２Ｐ－标记的ＶＩＰ－Ｒ探针进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交，结果证实大鼠肝脏贮脂细胞有ＶＩＰ－Ｒ的ｍＲＮＡ表达。放射受体交联试验表明贮脂细胞上存在ＶＩＰ－Ｒ的蛋白，分子量约４０ＫＤ。不同浓度的ＶＩＰ（０．１５ｎｍ－１５０ｎｍ）作用于培养的大鼠贮脂细胞，能显著抑制细胞Ⅰ型胶原的分泌并呈量效关系（ｒ＝－０．９８９，ｎ＝６，Ｐ＜０．００１）。ＶＩＰ受体拮抗剂［Ｄ－Ｐ－ｃｌ－Ｐｈｅ６，Ｌｅｕ１７］－ＶＩＰ能减弱ＶＩＰ这一作用。这些结果表明：大鼠贮脂细胞上存在ＶＩＰ－Ｒ；ＶＩＰ通过ＶＩＰ－Ｒ影响贮脂细胞的胶原分泌并可能在肝纤维化的发病过程中起一定的调节作用。     

降钙素基因相关肽介导内皮祖细胞抑制血管平滑肌细胞的增殖及其分子机制

目的：探讨内皮祖细胞条件培养基抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的分子机制。方法：制备早期内皮祖细胞条件培养基,经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或特异性阻断剂阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用免疫印迹、逆转录聚合酶链反应、间接免疫荧光观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞MAPK、NF-κB信号转导通路和原癌基因c-myc、c-fos表达的影响。结果：降钙素基因相关肽阻断后,早期内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞MAPK(P38、JNK)、核因子-κB(亚单位P65)信号转导通路的活化以及原癌基因c-myc、c-fos表达的抑制能力较对照组明显降低。结论：内皮祖细胞通过旁分泌降钙素基因相关肽抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞MAPK(P38、JNK)、核因子-κB信号转导通路的活化以及原癌基因c-myc、c-fos表达有关。     

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响

目的 研究丹参酮Ⅱ A(1、SN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法 培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10^-6mol／L)、TSN(10^-6mol／L、AngⅡ(10^-6mol／L) TSN(10^-5mol／L)36h，检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和^3H亮氨酸掺入率。结果 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和^3H亮氨酸掺入率的显著增高。结论 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大。