硼拮抗氟对骨,肾损伤的研究进展

硼拮抗氟对骨、肾损伤的研究进展陈志熊德威万桂敏赵新华我国从古代起就将硼砂应用于治疗喉肿痛，在中药方剂中称硼砂为月石、西月石或煅月石。据我国药典上记载硼砂可治疗癫痫大发作。现在临床上多将硼砂作为外用药，如湿敷，配成洗液消毒、防腐、膏剂等应用。本世纪七十...     

拮氟锐抗氟毒性的研究

本文在硼抗氟毒性及其机理研究的基础上，选用硼，微量元素和中药配制成“损坏氟锐”，通过大鼠性性实验，观察了拮氟锐抗氟毒性的效果。结果表明、拮氟锐能增加尿氟含量，促进氟硼酸根离子的形成，使总排氟量增加骨氟含量降低；并对氟引起的微量元素平衡失调和碱性磷酸酶活性的高具有拮抗作用，同时，拮氟锐可拮抗氟所致的自然杀伤细胞和白细胞介素－２活性的降低。与硼比较，拮氟锐抗氟毒性的效果更明显。     

氟硼拮抗效果观察

选择80例地方性氟病患者,按年龄、性别和病情程度随机分为甲乙两组。甲组为服硼组,乙组为对照组,采用双盲法给药。观察两组半年内前、中、后三期尿中氟、氟化硼、总羟脯胺酸、γ—谷氨酰转肽酶和临床症状体征的改变。结果显示硼对氟有较好的拮抗作用,两组间各项指标比较说明硼作为氟病的治疗与预防具有较好的发展前景。     

人尿中氟硼酸根离子测定条件的研究

氟硼酸根离子(BF_4~-)选择电极可用于检测钢铁中的硼含量,而人尿中BF_4~-的具体检测方法和影响因素尚未见报道。本文拟探讨该电极测定人尿BF_4~-的条件和方法,并对摄硼的氟作业工人尿BF_4~-进行测定,观察氟与硼可否在人体内形成BF_4~-随尿排出,以验证硼拮抗氟毒作用的机理。     

在酶系统中镁对氟毒性的拮抗研究进展

地方性氟中毒是危害人类健康的一种常见疾病，在防治饮水型氟中毒方面，一般采用改饮低氟水、化学和物理方法除氟以及用氟拮抗剂对症治疗的方法。目前已报道的抗氟元素有钙、镁、硒等，氟、镁关系的研究近年报道渐多，并有不同意见，但大多数学者认为镁对氟毒性具有拮抗作用，现对其在酶活性方面的拮抗作用做一综述。１镁调节酶活性并加强生物系统膜的结构 氟中毒时，机体许多酶活性被抑制［１］。由于机体内过量的氟离子结合了大量的镁离子，形成镁氟磷酸盐复合体排出体外，使以Ｍｇ２＋为辅助因子ＡＴＰ酶、Ｎａ＋、－Ｋ＋、－ＡＴＰ酶的…     

丹蓝仙硼疗氟胶囊对氟中毒大鼠骨保护素/核因子κβ受体活化因子配体/核因子κβ受体活化因子系统表达水平的影响

目的 观察慢性氟中毒大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κβ受体活化因子配体(RANKL)、核因子κβ受体活化因子(RANK)蛋白表达水平,探讨OPG/RAN KL/RANK系统与慢性氟中毒大鼠骨骼损伤的关系及丹蓝仙硼疗氟胶囊的拮抗作用.方法 将SD大鼠按体质量随机分为6组(组内雌雄各半):氟中毒组、高剂量药物组、中剂量药物组、低剂量药物组、对照组、硼砂(阳性药物对照)组,每组12只.对照组饮用自来水,其余5个实验组饮用含氟水(50 mg/L),而高、中、低剂量药物组另摄入丹蓝仙硼疗氟胶囊,剂量分别为0.8、O.4、O.2 g/kg,硼砂组另摄入硼砂,剂量为0.8 g/kg.6个月时用免疫组织化学方法检测OPG、RANKL、RANK蛋白在大鼠股骨干骺端的表达.结果 与对照组(173.79±5.23、174.17±5.O1、155.63±7.11)比较,氟中毒组大鼠股骨干骺端OPG、RANKL(156.83±5.80、157.74±6.70)表达增高,RANK(173.92±4.37)表达降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).与氟中毒组比较,高、中剂量药物组OPG、RANKL(169.67±5.07、168.08±5.05,170.78±5.01、168.41±7.19)表达降低,RANK(162.12±4.24、166.69±5.78)表达增高,差异有统计学意义(P均＜O.05).与硼砂组(167.27±4.08、167.85±5.O1、166.14±3.95)比较,低剂量药物组OPG、RANKL(163.40±4.11、159.49±5.78)表达增高,RANK(171.54±8.06)表达降低,而高剂量药物组RANK(162.12±4.24)表达增高,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 慢性氟中毒可引起成骨与破骨活动均增强的骨转换增高状态,并可通过改变OPG/RANKL/RANK系统表达影响骨吸收的程度.丹蓝仙硼疗氟胶囊能通过OPG/RANKL/RANK系统影响骨重建,对氟致骨损伤有拮抗作用.     

硒氟联合作用对雄性大鼠生殖毒性的影响

通过饮水加氟、加硒的方法，观察氟、硒对大鼠精了形态学指标的影响。结果表明，氟可使大鼠精数目减少，精子活动率和活动度降低，精子畸形率升高，给氟同时给予硒，则可以拮抗氟的这种作用。说明氟对大鼠存在的生殖毒性，而加硒则可以拮抗氟的生殖毒性。     

高钙拮抗氟对人牙乳头间充质细胞毒性的体外试验研究

目的观察高浓度钙对氟细胞毒性的影响.方法体外培养的人牙乳头间充质细胞给予不同浓度氟10～2 630 μmol/L处理,将有明显氟细胞毒性的实验组同时予高浓度钙(4.1,10 mmol/L)处理,用S四唑盐(MTT)比色法和透射电镜观察细胞活性和超微结构.结果 263,1 315,2 630×10-6mol/L氟对人牙乳头间充质细胞毒性明显,10×10-3mol/L和4.1×10-3mol/L钙对1 315×10-6mol/L浓度以下氟毒性有明显拮抗作用,对2 630×10-6mol/L氟毒性作用不确定.结论氟细胞毒性在一定范围内可被高钙拮抗.     

氟中毒大鼠骨组织中OPG、RANKL和RANK的表达及丹蓝仙硼疗氟胶囊的拮抗作用

目的观察骨保护素（OPG）、骨保护素配体（RANKL）、细胞核因子κB受体活化因子（RANK）在饮水型氟中毒大鼠骨组织中mRNA表达水平,探讨丹蓝仙硼疗氟胶囊对饮水型氟中毒大＂鼠OPG/RANKL/RANK系统表达的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为6组（组内雌雄各半）：对照组、氟中毒组、高剂量药物组、中剂量药物组、低剂量药物组、硼砂治疗组。在饮用水中加入氟化钠使水中氟含量为50 mg/L,复制氟中毒动物模型。提取骨组织总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法,观察骨组织中OPG、RANKL和RANK mRNA表达的变化。结果氟中毒时,骨组织中的OPG、RANKLmRNA的表达呈上升趋势,RANKmRNA表达呈下降趋势。用药后,骨组织中的OPG、RANKLmRNA的表达呈下降趋势,RANKmRNA表达呈上升趋势。结论过量氟可引起成骨与破骨活动均增强的骨转换增高状态,并可通过改变OPG/RANKL/RANK系统表达提高骨吸收的活性。丹蓝仙硼疗氟胶囊能拮抗过量氟对大鼠骨组织的作用,通过0PG/RANKL/RANK系统影响骨重建。     

拮氟锐对大鼠肠道氟吸收及微量元素的影响

拮氟锐是由硼、微量元素和中药制成的抗氟药物。本文应用肠道原位灌流技术。观察了拮氟锐对大鼠肠道氟吸收的干预作用及微量元素的影响。结果透明：拮氟锐可促进肠道ＢＦ４的形成，使氟吸收量减少，血氟降低。同时，拮氟锐可拮抗氟所致的微量元素的降低。与硼锌组比较，拮氟锐的抗氟作用效果更明显。     

"中药硼复方"对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用

为观察和分析中药硼复方对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用,将SD大鼠随机分为对照组,过量氟组,中药硼复方预防组,实验后10w测定血清游离氟和骨氟含量,血清硼含量,胫骨纵径横径和重量,肋骨和肋软骨RNA含量,观察胫骨骺板软骨的组织形态学变化,结果显示与对照组比较,过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量增加,胫骨纵径,横径减轻,干重减轻,肋骨和肋软骨总RNA含量减低,胫骨骺板软骨出现明显病理变化,预防组大鼠较过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量降低,胫骨纵径,横径和干重及肋骨和肋软骨总RNA含量明显增加,胫骨骺板软骨损害减轻,说明中药硼复方对过量氟实验大鼠骺板软骨损伤有一定的预防作用。     

铅与氟联合作用的急性毒性实验研究

雄性SD大鼠分为四组:Ⅰ(A1),Ⅱ(F),Ⅲ(Al∶F=2.3∶1)和Ⅳ(Al∶F=1∶2.3)。一次经口灌胃后观察到,Ⅰ与Ⅲ组动物均出现铝中毒常见的眼眶出血症状,且死亡时间分布相似,表明高铝低氟摄入时有大量Al吸收产生铝毒性。应用改良等效线法评价联合作用性质,显示两种比例铝和氟均为拮抗作用,但Ⅲ组拮抗作用明显低于Ⅳ组,提示铝抗氟毒性作用并不随铝量增加而增强。     

氟对ATP酶的影响及锌锰钼拮抗作用

利用生物化学发光分析技术测量红细胞膜上的ＡＴＰ酶活性，研究锌，锰，钼对氟毒性的拮抗作用，结果表明，无论在体内还是在体外，氟均能抑制红细胞膜上的ＡＴＰ酶活性，而锌，锰，钼能拮抗氟的这种ＡＴＰ酶抑制作用，且在体内的拮抗作用更明显。     

氟对鼠成骨细胞BMP表达的影响及锌的拮抗作用

目的：研究氟对大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白(BMP-2)表达的影响以及锌制剂能否拮抗氟化物的作用。方法：体外培养SD乳鼠成骨细胞，给予不同剂量氟或／和锌制剂，测定细胞增殖及AKP活性，通过免疫组化方法对各组成骨细胞表达BMP-2进行定量分析。结果：10^-4mol/L ZnSO4及10^-5mol/L NaF能促进细胞增殖，增强AKP活性；10^-3mol／L NaF则抑制细胞增殖及AKP活性；高氟(10^-3mol／L)可促进BMP-2表达，但10^-4mol／L ZnSO4加入高氟组后未发现有抑制BMP-2表达的作用。结论:高氟可促进成骨细胞BMP-2表达，锌制剂能拮抗高氟的毒性作用，但对BMP-2的表达无拮抗作用。     

刺梨汁对慢性氟中毒大鼠肝肾损害的拮抗作用

慢性氟中毒是我国常见的地方病和职业病,其防治始终是人们观注的焦点。氟拮抗剂的研究国内外学者均有报道,但尚无较理想的制剂。有研究发现慢性氟中毒引起肝肾损害,其损害机理与脂质过氧化有关。已证实刺梨(Rosa RoxburghiiTratt)含有多种营养成分和大量抗氧化物质。本研究利用慢性氟中毒动物模型,探讨刺梨汁对慢性氟性肝肾损害的拮抗作用,旨在寻找防治氟中毒和     

锌,锰,钼对大鼠氟骨沉积的阻断作用

在５０ｍｇ／Ｌ含氟水中加入锌、锰、钼饲养Ｗｉｓｔａｒ大鼠。４周后结果显示，锌、锰、钼联合应用有效地阻断了氟在骨组织的沉积，阻断率为５６．６１％，并能拮抗氟的肾毒性作用，降低氟对血胆碱酯酶活力的影响。氟在体外常温常压下不与锌、锰、钼形成复合物，提示其抗氟作用部位在动物体内。     

氟对鸡胚肢软骨细胞毒作用及铜对其拮抗效应的研究

以鸡胚肢软骨细胞作为氟中毒模型，通过鸡胚肢软骨细胞超微结构观察，研究氟对鸡胚软骨细胞毒性作用，并在氟暴露的条件下加入不同剂量的Ｃｕ＾２＋，观察Ｃｕ＾２＋对氟毒作用的拮抗效果。结果表明，不同剂量ＮａＦ对鸡胚肢软骨细胞造成不同程度损且随剂量增加而加重，铜对氟所致鸡胚软骨细胞损伤在一定剂量范围内具有一定的保护作用。     

蛋白质和维生素C对饮茶型氟中毒大鼠各器官病理形态学改变的影响

目的　研究蛋白质和维生素 C(VC)对饮茶型氟中毒大鼠的影响 ,从而为防治饮茶型氟中毒提供科学依据。方法　以常规饲料饲养 Wistar大鼠 ,并给予氟含量为 10 0 m g/L的砖茶水 ,为期 3个月 ,建立饮茶型氟中毒大鼠动物模型 ;同时 ,给实验组大鼠分别补充酪蛋白 4 0 g/kg和 VC 1g/kg,通过组织病理学观察蛋白质和 VC对饮茶型氟中毒大鼠的影响。结果　不论是组织学改变还是超微结构 ,加蛋白质和加 VC组大鼠细胞损伤均较轻 ,尤其是加 VC组更为明显。结论　蛋白质和 VC对氟中毒大鼠细胞 ,尤其是亚细胞膜性结构有一定的保护作用 ,证明膳食营养在一定程度上可拮抗氟的毒性作用 ,减轻氟中毒病情     

氟砷对大鼠肝脏无机元素影响的研究

作者采用电感耦合等离子体（ＩＣＰ）法对染氟、染砷和染氟呻大鼠肝脏９种无机元素含量进行了测定分析。结果显示：砷对肝脏Ｚｎ和Ｆｅ的代谢有明显影响。氟砷联合作用对肝脏Ｚｎ和Ｆｅ的影响表现为氟对砷具有拮抗作用。氟和砷对肝脏Ｃａ和Ｍｇ的代谢均有影响，氟砷联合作用减弱了单纯氟和单纯砷对Ｃａ和Ｍｇ的影响，表现为氟和砷的拮抗作用。氟、砷对机体肝脏的危害，一方面为氟或砷的直接作用引起的损伤；另一方面为氟或砷通过影响     

我国地方性氟中毒治疗现况

我国自本世纪60年代和70年代相继发现饮水型和燃煤污染型地方性氟中毒以来,80年代进行了大规模的普查、治疗和预防工作。90年代以后,各大专院校和科研部门对地方性氟中毒治疗方法的研究进步深入。现将作者收集到的治疗研究进展资料整理综述如下。1 动物实验治疗研究 近年来很多学者进行了动物研究试验,取得了可喜成果。如骨痹丸对氟骨症山羊骨氟、尿氟及羟脯氨酸影响的研究发现,骨痹丸可使氟骨症山羊