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相似文献
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1.
氟砷联合对大鼠子代毒性作用的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨氟砷联合对大鼠子代的毒性作用,本实验以一批从胚胎期就开始接触氟砷的大鼠子代为研究对象,观察氟砷联合用对大鼠子代体重、脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响。结果发现,氟可影响砷在大鼠子代体内的分布;氟砷联合作用对从胚胎期开始染毒大鼠子代体重影响不大,但可引起其体内脂质过氧化水平显著增高、抗氧化能力明显降低;氟砷联合作用对断乳后脱毒的大鼠子代体重、脂质过氧化水平及抗氧化能力均无影响。说明氟砷联合对断  相似文献   

2.
氟砷联合吸收与排泄实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:氟砷对机体的联合作用各家报道不一,本研究从吸收与排泄角度直接观察氟砷对人体的联合作用效应。方法:6家志愿和6我当地居民短期暴露于氟,砷,氟+砷环境中,测定总摄入量和经尿、粪排泄量。结果:当机体初次暴露于高氟,高砷下氟砷联合组与单纯氟或砷组的消化道吸收率,蓄积率,生物半减期无显差异(P〉0.05),当地人氟的蓄积率明显降低(P〈0.01),砷的蓄积也有降低的倾向。结论:从吸收与排泄角度认为  相似文献   

3.
氟砷联合作用对大鼠子代脑组织影响的电镜观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
为探讨氟砷联合作用对大鼠子代大脑超微结构的影响,采用两代一窝繁殖试验的方法,对染毒大鼠子代大脑组织进行了电镜观察,结果显示各染毒组脑神经组织在超微结构上均有一定程度的改变,并随染毒剂量增加,病变程度加重,但脱毒组有所好转,试验证明氟砷联合作用对大鼠子代脑组织有一定的影响。  相似文献   

4.
氟砷联合染毒对大鼠子代肾脏氧化性损伤的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
为揭示氟砷联合作用对大鼠子代健康影响,采用两代一窝繁殖实验的方法,测定Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代肾脏中氟砷的蓄积水平,脂质过氧化水平和抗氧化能力以及病理组织学检查。结果显示:随着暴露剂量的增加肾脏中氟砷含量显增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性随之降低,而脂质过氧化物(LPO)含量去逐渐增加;肾脏的超微结构出现病理变化;停止氟砷暴露8周后,肾脏中氟砷含量  相似文献   

5.
氟砷联合作用对大鼠吸收和排泄影响的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为研究氟砷联合作用,用Wistar大鼠观察氟,砷在体内的吸收,排泄及蓄积情况。结果显示,氟砷联合作用中不同剂量组的尿砷,粪砷,尿氟,粪氟,氟砷贮留量均随染毒剂量的增高而增大,呈正相关关系,说明氟和砷主要从尿和粪便排出,贮留量受总摄入量的直接影响。各剂量组的的总排砷量占总摄入一的50%左右,说明氟对砷排泄量影响较小,主要由总摄砷量决定。  相似文献   

6.
为探讨氟砷联合作用对动物皮毛的影响,我们采用了两代一窝繁殖试验,观察亲代动物接触氟砷后子代皮毛中砷含量的变化,并用扫描电镜观察其超微结构的变化,结果显示:皮毛中砷含量随染毒剂量的增加而增加,扫描电镜观察发现毛小皮出现明显的病理变化,主要表现为毛小皮的破损和赘生物的形成,但两代子代之间这些变化没有明显差异,这说明氟砷可使动物皮毛发生明显的变化,其作用机制有待进一步研究。  相似文献   

7.
氟砷联合作用对大鼠尿羟脯氨酸的影响   总被引:5,自引:3,他引:2  
实验用Wistar大鼠56只,随机分为四组,即对照组,150mg/LNaF组,75mg/LAs2O3组和150mg/LNaF+75mg/LAs2O3联合组。各组动物于染毒6个月时收集24小时尿液,进行尿氟,尿砷和尿羟脯氨酸含量分析。结果表明:氟关合作于机体时,砷对氟的排泄具有某种抑制作用,而氟对砷的排泄无明显影响。各实验组尿羟脯氨酸含量均明显高于对照组,砷组高于氟组和氟砷联合组。表明氟和砷均对胶原  相似文献   

8.
地方性氟中毒和地方性砷中毒均是生物地球化学性疾病,目前己被国家列为21世纪重点防治疾病,在我国由于地理因素和生活习惯的影响,氟、砷中毒往往相伴存在[1]。1982年原新疆医学院学者在新疆奎屯地区首次发现氟、砷联合中毒,之后贵州又发现了燃煤污染型氟、砷中毒的病区,内蒙古也有氟、砷联合中毒的病区存在,因而砷、氟对机体组织可能产生的联合作用引起广大学者的重视[2]。  相似文献   

9.
砷氟对血中巯基,丙酮酸和尿羟脯氨酸影响的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
新近发现的地方性砷氟联合中毒征已为世人注目,本文选6名健康成人(系调查工作人员),模拟砷,氟和砷氟联合中毒作短期饮水实验,观察其生化指标变化。结果显示:血清中硫基总量,血液丙酮酸,以及尿羟脯氨酸排出量均无明显变化(P〉0.05),也未见到砷氟之间的联合作用。  相似文献   

10.
作者用全胚胎培养模型探讨了硒、砷联合对体外培养48h大鼠胚胎(9.5d)的发育毒性。3×4析因分析结果表明,硒、砷联合发育毒性的主效应呈拮抗作用(P=0.0001)。除胚胎干重指标外,其它反映胚胎生长发育和器官形态分化的各项指标均有明显好转,与对照组比较,没有显著性差异(P>0.05)。砷在高剂量(3.0μg/ml)时,0.5~2.0μg/ml硒对砷的发育毒性无明显缓解作用,主要呈现砷的独立作用。  相似文献   

11.
当归及当归素对大鼠门静脉压影响的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的与方法应用直接测定门静脉压的方法,就当归注射液及其主要成份当归素对大白鼠门静脉压影响进行了系列实验研究:比较了当归及当归素对正常大白鼠及四氯化碳致肝硬化后门脉高压的门静脉影响以及长期应用当归和当归素灌胃对肝硬化门脉高压形成的预防作用。结果当归注射液能显著降低正常及门脉高压大鼠门静脉压,且起效快,持续时间长,降压幅度大。而当归素则否,虽对门脉高压大鼠门静脉压有显著降压效应。但持续时间短,且有一定反跳作用,对正常大鼠门静脉压却无显著降压作用。通过长期灌胃,当归及当归素均极好预防门静脉高压形成作用,但两者作用机理并完全一致。  相似文献   

12.
大白鼠铝氟联合中毒模型复制   总被引:7,自引:0,他引:7  
本文报告了继1984年贵州省六盘水市卫生防疫站报道的铝氟联合中毒之后所进行的大白鼠铝氟联合中毒模型的复制。实验用Wistar雄性大鼠88只共分五组,Ⅰ组为对照组,Ⅲ组为高岭土拌煤烘烤玉米组(玉米占饲料的40%);Ⅲ组与Ⅱ组同,但玉米占饲料的80%,Ⅳ组为加AlF_3饮水,Ⅴ组为加NaF饮水。 结果表明,除Ⅰ组外,其余各组均出现氟斑牙,其严重程度与含氟剂量成正比,骨骼X光照片及病理组织学检查均表现出Ⅴ组为骨硬化,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组出现骨软化,但在实验末期骨软化有逆转现象出现,且这种变化与体内所测各元素的变化情况相吻合,说明铝氟联合中毒与“单纯”氟中毒明显不同。  相似文献   

13.
应用WEC技术通过时间效应关系研究氟的发育毒性   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用WEC技术,氟浓度为30μg/ml对妊娠9.5天龄大鼠的胚胎在体外进行不同时间的染毒观察氟对胚胎生长发育和形态分化影响的时间效应关系。结果显示,氟对大鼠胚胎生长发育和器官形态分化均有明显的抑制作用,暴露起始越早,持续时间越长,抑制效应越强,表现出明显的时间效应关系。暴露时间16小时已明显抑制卵黄囊血管分化和血管网形成。24小时以上各实验组,反映胚胎生长发育和形态分化的各项指标与对照比较均呈现出  相似文献   

14.
拮氟锐是由硼、微量元素和中药制成的抗氟药物。本文应用肠道原位灌流技术。观察了拮氟锐对大鼠肠道氟吸收的干预作用及微量元素的影响。结果透明:拮氟锐可促进肠道BF4的形成,使氟吸收量减少,血氟降低。同时,拮氟锐可拮抗氟所致的微量元素的降低。与硼锌组比较,拮氟锐的抗氟作用效果更明显。  相似文献   

15.
本文观察了小鼠母体氟暴露对仔代胸腺酶组织化学与超微结构的影响,结果显示:(1)酶组化观察中发现高剂量组仔鼠胸腺AKP,ACP,Ca^2+-ATP酶活性显著降低;(2)高剂量染氟组仔鼠胸腺电镜下可见上皮细胞,胸腺细胞核染色质固缩成块状且分布不均;线粒体嵴断裂或消失;上皮细胞与胸腺细胞之间连接松驰,间隙增大等。  相似文献   

16.
对肝硬变肝脏缺血再灌注损伤的耐受性进行了实验研究。发现肝硬变大鼠较正常大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)明显降低、过氧化脂质丙二醛(MDA)明显升高。在缺血再灌注损伤后肝硬变大鼠肝脏SOD下降幅度较正常鼠为小,MDA水平较后者明显升高。血清ALT、LDH及肝脏组织学变化均显示肝硬变大鼠的肝细胞损伤较重。上述结果表明肝硬变肝脏对缺血再灌注损伤的耐受性较差,抗氧化能力降低可能是其主要原因之一。  相似文献   

17.
本研究观察了大鼠急性心肌梗塞(AMI)早期血浆内皮素(ET)与血液流变学的变化及卡托普利对其影响。结果显示,AMI后6h血浆ET水平显著升高,血液流变学明显异常;卡托普利治疗能明显抑制ET的增高,改善血液流变性,缩小心肌梗塞范围。提示ET及血液流变学的早期改变在AMI后的病理生理中可能有重要作用,卡托普利降低AMI早期血浆ET水平,改善血液流变性,可能是其治疗AMI作用机制之一。  相似文献   

18.
骨软化性氟骨症发生条件与影响因素的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
给大白鼠以玉米为主的偏食饲料,同时经饮水投予氟化钠200ppm,为期两个月,造成骨软化性氟骨症的动物模型。饲料中添加钼,可明显加重骨骼病变;投予蛇纹石,则使病变显著减轻。给饲料补充足量的钙,可防止骨软化性病变的发生。食饵中含钙不足是骨软化性氟骨症发生发展的重要条件。除了减少氟的摄入之外,补充足量的钙和改善胶原代谢,是提高机体抗氟能力,预防骨软化性氟骨症的两条有效途径。  相似文献   

19.
选择了九个各只有一眼饮用水井和饮用35年以上历史的自然村,对其世居群众通过临床体检、水氟含量检测、X线片多部位摄片、尿氟含量化验等检查,以X线片的四肢骨间膜和近端骨皮质处有无幼芽破土状、玫瑰刺样、花边样骨化物、骨纹增粗和骨质密度增高作为早期氟骨症的综合诊断指征,探讨了地方性氟骨症发生的水氟含量的临界值(或國值)。结果发现水氟含量在2.56ppm的焦家村,有2例疑似氟骨症患者有早期指征,占该村摄片人数的10.52%,在3.71ppm的小坡村和上鲁村分别发现3例和7例,诊断为早期氟骨症,各占X线摄片人数的16.67%和31.81%。据此认为,在陕西省关中地区,凡水氟含量在3.0ppm以上的患区,可列入立即改水防治的范畴,3.0ppm以下的病区可稍为缓后进行。  相似文献   

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